I henhold til nomenklaturen for psykotrope lægemidler, der er baseret på neurovidenskaber, inkluderer 6 antidepressiva fluoxetin, paroxetin, sertralin, fluvoxamin, citalopram og escitalopram som selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer (SSRI). Hovedmekanismen for den antidepressive virkning af denne gruppe er at blokere genoptagelsen af serotonin fra det synaptiske spalte, hvilket resulterer i, at koncentrationen af denne mægler i det centrale nervesystem øges. I dette tilfælde blokerer SSRI-antidepressiva praktisk taget ikke genoptagelsen af norepinephrin og dopamin.
SSRI'er er de mest populære antidepressiva. På trods af dette er der mange funktioner ved disse lægemidler, som til tider forbliver i lægens uvidenhed. Baseret på basen i neuropsykofarmakologi har vi udarbejdet TOP-10 af de mest interessante egenskaber ved SSRI'er, som vil være nyttige at bruge i klinisk praksis:
1. Fluoxetin i kombination med olanzapin betragtes som en ret effektiv behandlingsmulighed for terapeutisk resistent depression. Derudover betragtes fluoxetin som det bedste antidepressivt middel til behandling af atypisk depression og kan ordineres off-label til selektiv mutisme, mild agitation ved demens og endda Raynauds sygdom..
2. Selvom paroxetin er kontraindiceret under graviditet, betragter de mest anerkendte korrekturlæsere paroxetin som et af de mest foretrukne antidepressiva under amning..
3. Sertralin off-label kan ordineres til kløe, som kan tages i betragtning, når man vælger behandling af depressive og hypokondriacale lidelser med lignende klager.
4. Escitalopram i sammenligning med andre SSRI'er har den svageste virkning på den seksuelle sfære, som skal tages i betragtning i nærvær af lignende klager hos patienter, der er identificeret tidligere med andre antidepressiva eller på grund af fysiologiske evner.
5. I modsætning til de fleste SSRI'er, der kan forårsage diarré i begyndelsen af behandlingen, kan paroxetini forårsage forstoppelse på grund af dets udtalte m-cholinolytiske aktivitet..
6. Sertralin betragtes som et antidepressivt middel med den mest påviste kardiologiske sikkerhed, som skal tages i betragtning, når der ordineres behandling til ældre.
7. Ved høje doser kan sertralin også blokere dopamin-genoptagelse, mens andre SSRI-antidepressiva i høje doser begynder at blokere norepinephrin-genoptagelse. På grund af disse egenskaber er sertralin mindre i stand til at forårsage SSRI-associeret apati og anhedoni og øge prolactin.
8. Paroxetin er det valgte stof til behandling af depression efter slagtilfælde på grund af dets gode kliniske virkning og tolerance blandt patienter, der tidligere har haft et slagtilfælde..
9. Sådanne specifikke bivirkninger af SSRI'er som apati / nedsat følelsesmæssig reaktivitet og nedsat libido / forsinket ejakulation kan bruges i det første tilfælde med øget følelsesmæssig labilitet og impulsivitet, i det andet - med for tidlig ejakulation hos deprimerede patienter.
10 Sandsynligvis er de mest berømte fakta for praktikere de mere udtalt beroligende virkninger af fluvoxamin og paroxetin, såvel som den mere aktiverende virkning af fluoxetin, der kan bruges til forskellige undertyper af depression. På samme tid er fluvoxamin kun registreret af FDA til behandling af OCD og social angst og kan officielt ikke bruges i USA som et antidepressivt middel.
CleverMindRu
Alt om hjernen!
Serotonin - Det bedste antidepressivt middel
Hej allesammen! Den mest populære, mest berømte neurotransmitter i den menneskelige krop er måske Serotonin. Det er bedre kendt som lykkehormonet. I mellemtiden regulerer serotonin mange processer i kroppen..
Hvordan fungerer serotonin?
To hovedstoffer, som vores lykkehormon oprettes fra: aminosyren tryptophan og dets derivat - 5-hydroxytryptophan.
Melatonin og nicotinsyre kan også syntetiseres fra tryptophan..
Det vigtige punkt er, at tryptophan er en uundværlig aminosyre, det vil sige, hvis du får den mindre fra fødevarer, vil der være lidt serotonin med melatonin. Selv af denne almindelige grund er der en mild depressiv tilstand..
5-hydroxytryptophan er en aminosyre, der kun er et skridt væk fra serotonin. Og da aminosyren også findes i proteinprodukter.
Tryptophan i kroppen bliver 5-hydroxytryptophan, og det bliver allerede serotonin.
Overvej derefter fordeling af serotonin.
90% af alt Serotonin er i mave-tarmkanalen. De resterende 10% er i blodet og hjernen. I fordøjelseskanalen kontrollerer vores mægler hovedsageligt sult og peristaltik, det vil sige den metaboliske hastighed. Kort sagt er et overskud af serotonin i fordøjelseskanalen kvalme, og toilettet bliver din bedste ven i et bestemt tidsrum. Lidt serotonin - ondskab og som et resultat - fedme, en sultfølelse, nedsat stofskifte.
Serotoninreceptorer
Vi er mere interesseret i, hvordan serotonin fungerer i det centrale nervesystem, i hjernen. Og for dette vil vi analysere dets receptorer.
Receptorer er placeret på overfladen af nervecellen, og serotonin som et molekyle fastgøres som sådan til disse receptorer og udøver dets virkning. Der er ganske mange af dem, 7 hovedtyper adskilles, men nogle er opdelt i flere undertyper.
5-HT1 - inkluderer 5 undertyper. Deres generelle virkning er rettet mod følelser: aggressivitet eller ro, effekt på dopamin, depression eller livsglæde. Så agonister eller aktivatorer af disse receptorer øger dopaminproduktionen i den prærontale cortex, reducerer depressive symptomer og aggressivitet og øger smertetærsklen.
Antagonister gør alt det modsatte.
5-HT2 - består af 3 undertyper. Den mest vanedannende gruppe receptorer. Hver selv respekterende psykonaut eller person, der elsker en tilstand af ændret bevidsthed, fortæller om disse receptorer ikke værre end en akademiker. Det er disse receptorer, der aktiveres, når man tager LSD og andre populære psykedelika, der hyperboliserer eksterne lyde, såsom en Dragonfly, der flyver til en enorm seksbenet summende væsen.
Agonister af disse receptorer reducerer angst, appetit, depression og frigivelse af noradrenalin. Bidrage til udseendet af empati og forøg symptomerne på skizofreni.
5-HT3 er en af de største kvalme i kroppen. Aktivering af disse receptorer fører til opkast. I modsætning hertil bruges antagonister som antiemetiske stoffer..
5-HT4 - her har vi igen den antidepressive virkning og igen i mave-tarmkanalen. Agonister af denne receptor fremskynder tarmens bevægelighed og reducerer depressive symptomer. Agonister og 5-HT4-antagonister bruges normalt sammen med fordøjelsesproblemer..
5-HT5 er den mindst studerede serotoninreceptor. Stoffer, der aktiverer denne receptor eller agonister, vides at hæmme adenylatcyklase. Denne proces katalyserer, dvs. accelererer omdannelsen af ATP til cyklisk AMP. Generelt har processen mange udtryk, men dets essens er, at aktiviteten af for eksempel et hormon såsom adrenalin mindskes.
5-HT6 og 5-HT7 har lignende funktioner. Agonister af disse receptorer forbedrer den intellektuelle evne, bidrager til mere stress og aktiverer adenylatcyklase - det modsatte af 5-HT5 receptor.
Det største plus for serotonin på et højt niveau, men inden for det normale interval, er den antidepressive virkning og den fremmede metabolisme..
Sådan øges serotonin?
- Tryptophan. Essentiel aminosyre! Serotonin oprettes simpelthen ikke i det rette volumen uden tryptophan. Der er ingen rundkørselsmåder til at skabe dagens neurotransmitter. Tryptophan og 5-HTP sælges som kosttilskud - en meget praktisk måde at kontrollere produktionen af serotonin, selvom det er bedre at bare spise normalt.
Tryptophan bør opnås ca. 1,5 gram. I 100 ml mælk, for eksempel, 40 mg tryptophan, i det første kyllingæg omkring 130 mg, i kyllingekød - 290 mg, og i jordnødder pr. 100 g op til 750 mg. Således vil 3-4 æg og 50 gram jordnødder allerede lukke normen for denne aminosyre med halvdelen, resten, mest sandsynligt, får du med mad eller tilsætningsstoffer.
- Vitamin D. Aktiverer et gen, der producerer enzymet tryptophan hydroxylase 2, som i hjernen omdanner aminosyren tryptophan til serotonin. D-vitamin produceres i kroppen selv i nærvær af sollys. Imidlertid er det i vintersæsonen fornuftigt at tilføje D-vitamin i tabletter til din kost. Nå, eller gå en uge i et varmt land)
I princippet er der allerede 2 mekaniske betingelser for at skabe serotonin, nu vil vi gennemgå andre faktorer:
- Ligegyldigt hvor trit det kan lyde, men regelmæssig træning i en moderat tilstand, når der ikke er overdreven overarbejde, øg serotonin. En placebokontrolleret undersøgelse viste en stigning i serotonin. Deltagerne trænes i 2 måneder, 3 timers træning pr. Uge. Den første måling var dagen før den første træning, den anden - 4 dage efter den sidste. Væksten af serotonin med 50%, kontrolgruppen + 11%. En slags cykeltur to gange om ugen holder serotonin i gennemsnit halvdelen højere end for en utrent person.
Ja, nu er sport i mode, og rygning og at se tv er dårligt, men tro mig, hvis fastfood og fedme ville trække serotonin, bedre og længere end et løb, ville vi helt sikkert sige dette om projektet. Men det er det ikke!
- Der er mange flere måder at øge serotonin på, men de drejer sig alle omkring det abstrakte begreb "betydning". Du skal være et snit over andre mennesker i ethvert felt, uanset hvilket. Og du er nødt til at demonstrere denne betydning! Spiller du et musikinstrument godt? Bøde! Gå ikke glip af muligheden for at skinne med dygtighed. Du er ikke bange for php og HTML5 - gå videre til et stort firma eller opret dit eget! Gjorde dig selv en god figur - det er tid til at flagre på stranden eller i klubben! For en god produktion af serotonin er du nødt til at stræbe efter betydning, selv den berygtede karriereudvikling på din arbejdsplads er velegnet. At være ydmyg handler ikke om serotonin!
Enklere artikel - http://danpouliot.com/blog/2013/08/seratonin-and-social-status/
Tyngre artikel - http://caspar.bgsu.edu/
Et andet vigtigt punkt: Nu er det næsten umuligt at sige, hvilke serotoninreceptorer, der kan stimuleres fra samme løb. Mest sandsynligt, hvordan har vi alle forskellige hårfarve, øjne, højde, vægt og meget mere - vi har alle forskellige indledende aktiviteter af disse receptorer.
Lægemidler, der øger serotonin eller virker på receptorer:
Projektet kræver ikke at spise sådanne stoffer uden recept fra en læge. Husk, at livet ikke bliver lyst og lykkeligt, og intelligens vises heller ikke uden dine aktive handlinger, selvom du prøver alle pillerne.
Derfor bruger de hovedsageligt i medicin stoffer, der hæmmer genoptagelsen af serotonin, undertiden norepinefrin, og nogle gange er næsten alle MAO-hæmmere. Dette betyder, at betinget "overskydende" serotonin ikke trækkes tilbage af kroppen. Og dens koncentration stiger kraftigt. Hvad er disse stoffer:
Måske nok obskure vilkår. Hvis du virkelig vil spise piller, skal du købe 5-HTP og Tryptophan. Hvis du er interesseret i at lære mere om antidepressiva, herunder sikre, skal du klikke her..
Sådan sænkes serotonin?
Et temmelig underligt spørgsmål, i betragtning af at serotonin kan siges at have ingen ulemper på et normalt højt niveau. Der er bevis fra den engelske Wikipedia, at forbruget af 0,8 g pr. Kg ethylalkohol reducerer serotonin med 25%. Derfor en cool kombinationsgruppe til at dræbe serotonin: at blive fedt, dunke, ikke se solen og ikke spise tryptophan mad.
Men alvorligt kaldes et betydeligt overskud af serotonin serotonin-syndrom, og det er urealistisk at få det uden stærk farmakologi. Serotonin syndrom behandles med antipsykotiske stoffer såsom aminazin..
Stoffer som LSD, Mescaline, Psilocin, Psilocybin og deres analoger er strukturelt ligner serotonin, men de er udspekulerede og er kun knyttet til specielle receptorer, der har bare hallucinogene effekter. Selvom den samme afhængige svampe også ofte forårsager fordøjelsesproblemer.
Total:
- Baseret på virkningsmekanismen kan serotonin kaldes et hormon af lykke på grund af antidepressive virkninger.
- Til syntese af serotonin er det kun tryptophan og D-vitamin eller solen, der er behov for vitaminer.
- Handlinger, der sigter mod at øge serotonin, involverer selvforbedring og demonstration af succes, uanset aktivitet. 3 træning pr. Uge holder neurotransmitteren 50% over baseline.
Godt, arbejde, vise, motion i solen og spis jordnødder!) Vi ses snart!
Hvad er serotonin genoptagelse?
Hvordan opstår serotonin genoptagelse?
Serotonin er en neurotransmitter, hvis indhold i kroppen er direkte ansvarlig for humør hos en person såvel som for hans psykoterapeutiske tilstand. Hvis processerne til produktion af serotonin af en eller anden grund afviger fra normen, kan en person opleve en kraftig forringelse af humøret. Hvis denne tilstand gentager sig, genoptages serotonin.
Denne tilstand er kendetegnet ved, at serotonin ikke kommer ind i blodomløbet. Ofte er genoptagelse forbundet med udviklingen af en depressiv tilstand. Du kan bekæmpe depression ved hjælp af specielle lægemidler - antidepressiva, de normaliserer processerne med syntese, regulering og metabolisme af serotonin i kroppen. I de indledende stadier er det også muligt at bekæmpe depression ved hjælp af nogle fødevarer derhjemme..
Opretholdelse af et normalt niveau af serotonin er nødvendigt for fordøjelsessystemets normale funktion. Manglen på glæshormonet påvirker direkte søvnkvaliteten, de kognitive funktioner, ydeevnen i en række andre systemer i kroppen.
Produktionen af hormonet påvirkes ikke kun af mad og medicin, men også af nogle syntetiske stoffer. Så efter at have taget LSD i den menneskelige krop frigives store mængder serotonin kraftigt.
Genoptagelse af serotonin er en patologisk tilstand i kroppen, hvor cellerne producerer hormonet af glæde, men det kommer ikke ind i blodomløbet, men absorberes tilbage i synapserne. Modtagelse af specielle antidepressiva SSRI'er giver dig mulighed for at fange serotonin tilbage og lede det ind i blodomløbet. Det særegne ved medicinen er, at de kun er ansvarlige for indfangning af serotonin, uden at røre ved andre hormoner.
Når den antidepressive virkning begynder, kan serotonin ikke længere normalt vende tilbage til lagrene, den transmitterer signaler til andre celler, der er inhiberet eller deprimeret. Som et resultat, efter at have taget medicinen, reduceres symptomerne på depression betydeligt, processen med tilstrømning af lykkehormonet til andre organer forbedres.
Hvad er serotonin ansvarlig for
Serotonin påvirker direkte funktionen af det centrale nervesystem, er ansvarlig for arbejdet med neuroner i kroppen.
Hormonet, der virker på centralnervesystemet, er ansvarligt for følgende funktioner i kroppen:
- Godt humør, fuld tilfredshed med standarden i dit liv;
- Husk nye oplysninger;
- Funktioner ved menneskelig adfærd i samfundet;
- Sexlyst;
- Kognitiv funktion;
- Funktioner i fordøjelsessystemet;
- Madpræferencer.
Serotonin i kroppen påvirker også direkte søvnkvaliteten. Han deltager i produktionen af melatonin, påvirker egenskaberne ved søvnmønstre. Serotonin påvirker direkte fordelingen af faser af søvn og vågenhed. I tilfælde af, at produktionen af søvnhormon er nedsat, kan det opleve søvnløshed, hvilket også kan provosere depressive tilstande..
Serotonin deltager i skjoldbruskkirtlen og forbedrer insulinproduktionsprocesserne. Det er grunden til, at når du spiser noget sødt, forbedres dit humør markant. I dette tilfælde udvikler mekanismen til forbedring af humøret sig efter følgende princip: når sød modtages, stiger niveauet af glukose i blodet - den aktive produktion af insulin begynder - niveauet af tryptophan stiger - niveauet af serotonin i blodet stiger - humøret forbedres.
I kroppen af en mand og en kvinde kan udskillelsen af serotonin forekomme på forskellige måder. Så for eksempel provoserer hormonet østrogen i den kvindelige krop en øget produktion af serotonin. Som et resultat, når en kvinde begynder at hoppe i østrogenniveauer under menstruation og PMS, står hun over for en kraftig ødelæggelse eller humørsvingninger.
Under PMS anbefales kvinder at udføre enkle fysiske øvelser (en kort gåtur før sengetid), det er også værd at sikre, at der er nok sollys.
Depressionsmekanismer
Som nævnt ovenfor, med genoptagelse af serotonin, begynder en person ofte at udvikle depression. I øjeblikket er der ingen laboratorieundersøgelser og medicinske undersøgelser, der bestemmer, hvor meget serotonin der er i levende hjerneceller. Evaluering af et reduceret eller normalt niveau af glædehormonet udføres i henhold til patientens adfærdsegenskaber, kroppens fysiologiske tilstand og en række andre tegn, der er synlige for en medicinsk specialist, når de kommunikerer med en patient.
Det er værd at bemærke, at depression ikke altid kun udvikler sig på grund af mangel på serotonin i kroppen, som oftest er problemer med den psykologiske tilstand forbundet med påvirkningen af en række faktorer. For eksempel kan depression provosere:
- Øget produktion af stresshormonet i kroppen;
- Krænkelse af immunsystemet;
- Utilstrækkelig indtagelse af næringsstoffer;
- Sult;
- Ødelæggelsen af hjerneceller forbundet med visse sygdomme.
Antidepressiva bruges til at øge serotoninniveauet, især i situationer, hvor patienten har oplevet en depressiv tilstand. Inden der ordineres et lægemiddel til en patient, løser en medicinsk specialist en række problemer:
- Uanset om en mangel på serotonin forårsagede depression, eller er problemet provokeret af eksterne faktorer;
- Hvilke problemer kan patienten støde på efter at have taget medicin;
- Hvilke medikamenter patienten tager, og hvordan de interagerer med antidepressiva;
- Vil patienten udvikle afhængighed som et resultat af langvarig brug af medikamenter;
- Vil antidepressiva hjælpe med at tackle depression, vil patienten vende tilbage til den oprindelige tilstand efter abstinens.
Det tilrådes, at patienten også gør sig bekendt med sammensætningen og virkningsprincippet af det antidepressiva, der er ordineret af lægen. I nogle tilfælde kan depression overvindes ved hjælp af improviserede midler uden at ty til medicin, der påvirker leveren og andre organer negativt..
Inden du starter medicinsk behandling, vil det være nyttigt at besøge en psykolog, der hjælper dig med at indstille dig til positiv tænkning. Meditation samt andre moderne metoder til fuldstændig afslapning af kroppen hjælper med at bekæmpe angsttilstanden. Du kan besøge aromaterapiproceduren eller gå i en massage. Det er vigtigt at vide, hvad der præcist har forårsaget udviklingen af depression, en forståelse af årsagerne til problemet er nøglen til at starte en vellykket kamp.
Sådan håndteres depression
Grundlæggende bruges behandling af depression med medicin kun, når patienten diagnosticeres med en alvorlig psykologisk lidelse. Hvis der er ordineret antidepressiva, kan du kun drikke dem i en kort periode. Selv moderne medicin, som praktisk talt ikke er vanedannende efter langvarig brug, har en alvorlig skadelig virkning på alle organer og systemer i kroppen.
Hvis patientens tilstand indikerer de første depressionstrin, kan du prøve behandling uden at tage medicin. Det er værd at huske, at antidepressiva ikke hjælper med at bekæmpe depression, de reducerer kun graden af manifestation af angst. For at depression skal forsvinde, er det nødvendigt at finde ud af årsagen til dens forekomst. Det er vigtigt at praktisere en integreret tilgang til behandling af sygdommen. Så sessionerne med terapeuten viser en positiv effekt. Lægen vil evaluere patientens tilstand og hjælpe dig med at vælge den mest effektive metode til bekæmpelse af sygdommen..
Ud over psykoterapi har andre metoder, der kan bruges derhjemme, en positiv effekt i behandlingen af depression. Så for eksempel råder mange eksperter til at gå i sport. Træning vil hjælpe dig med ikke at tænke på andre ting og også forbedre produktionen af serotonin.
Alternative metoder til at øge serotoninniveauet
Nedenstående midler vil hjælpe med at forbedre processerne med serotoninsyntese i patientens krop, eliminere ubehagelige symptomer på depression, for eksempel søvnløshed, angst og konstant dårlig humør.
- Almindelig mynte bruges ofte til behandling af depression. Det stimulerer produktionen af hormonet for lykke, beroliger nerver, forbedrer søvnkvaliteten. For at forberede en helende bouillon er det nok at tage omkring en spiseskefuld tørrede eller friske mynteblade. Græsset anbringes i et glas, 200 ml kogt varmt vand hældes, dækkes og lader det tilføres i flere minutter. Den resulterende bouillon filtreres gennem en sigte eller gaze, fortyndes med et glas kogt vand. Du skal drikke 200 ml hver dag før sengetid, der tilsættes ikke sukker til mynte-te, det er bedre at drikke det med lidt af din yndlingschokolade.
- En anden effektiv måde at bekæmpe depression er grøn te med basilikumblade på. Hvis du drikker en afkogning i en uge hver dag, kan du bemærke en betydelig forbedring af humør, øget effektivitet, en stigning i vitalitet. For at tilberede produktet skal du bare tilføje en kvist frisk basilikum til en kop grøn te og lade det tilføres i flere minutter.
- En god effekt i bekæmpelsen af depression og en mangel på produktion af serotonin demonstreres af en regelmæssig frugt smoothie. For at tilberede produktet er det nødvendigt at skære følgende frugter i en blenderskål: rødt æble, kiwi, appelsin og banan. Dernæst tilsættes en spiseskefuld naturlig honning til frugten, hvorefter alt piskes med en blender til en homogen masse. Det er bedre at drikke smoothies om morgenen inden arbejde, produktet indeholder en chokdosis af vitaminer og mineraler, der kan hjælpe dig med at genoplade dine batterier med positiv energi i hele dagen.
Serotonin syndrom
Serotonin syndrom er en farlig patologisk tilstand i kroppen, der udvikler sig hos patienter, der bruger stærke lægemidler, eller overskrider dosis, når de tager antidepressiva. Patienter står meget sjældent over for en sådan reaktion, mens du ikke bør forsømme tilstanden, da den kan blive et dødeligt resultat.
Det er vigtigt at få læge hos en specialist på en rettidig måde, ellers er patientens chancer for at overleve efter serotoninsyndromet tæt på nul. Du kan diagnosticere serotoninsyndrom på egen hånd, patienten har følgende symptomer:
- Følelsesmæssig ophidselse, som manifesterer sig lidt;
- Apati, manglende interesse for alt, hvad der sker;
- Følelsen af eufori, ønsket om at gøre så mange ting som muligt på samme tid;
- Følelse af frygt, panikanfald;
- Følelse søvnig, selv efter en længerevarende søvn;
- Problemer med bevidsthed om, hvad der sker omkring;
- Brå og urimelig humørsvingninger hos en patient;
- Vildfarende stater;
- Coma.
Serotonin genoptagelse er et problem, hvor serotonin ikke kommer ind i patientens blodbane, ofte ledsaget af udviklingen af en depressiv tilstand. For at bekæmpe problemet kan du bruge specielle lægemidler eller hjemmemiddel.
Optagelse af serotonin med celler, som medicinen er forbundet med
Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer (SSRI) er en tredje generation af farmakoterapeutiske grupper af antidepressiva designet til behandling af angstlidelser og depression. SSRI'er er en moderne og relativt let tolereret gruppe af antidepressiva. I modsætning til tricykliske antidepressiva (TCA), er antikolinergiske (antikolinergiske) bivirkninger langt mindre karakteristiske for dem, ortostatisk hypotension og sedation forekommer sjældent; risikoen for kardiotoksicitet i tilfælde af overdosering er meget lavere. I dag ordineres medicin fra denne gruppe oftest i mange lande..
SSRI'er er første linje antidepressiva og kan anbefales til brug i almindelig medicinsk praksis. De kan let bruges på ambulant basis. Medikamenter fra denne gruppe kan anvendes til patienter med kontraindikationer til brugen af tricykliske antidepressiva (hjerterytmeforstyrrelse, glaukom med vinkellukning osv.).
De mest almindelige bivirkninger af SSRI'er er forstyrrelser i mave-tarmkanalen, såsom kvalme, opkast. Andre almindelige bivirkninger er angst, angst, søvnløshed, mindre hyppigt øget døsighed og seksuel dysfunktion..
Prozac er handelsnavnet for fluoxetin. Dette er en typisk repræsentant for selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer..
█ INDIKATIONER
Den vigtigste indikation for anvendelse af SSRI'er er depressiv lidelse. Medicin i denne klasse er også ofte ordineret til angstneurose, sociale fobier, paniklidelse, tvangslidelser, spiseforstyrrelser, kroniske smerter, nogle gange med post-traumatisk stresslidelse. I sjældne tilfælde er ordineret til depersonaliseringsforstyrrelse, men med ringe succes.
SSRI'er bruges også til bulimi, fedme, premenstruelt spændingssyndrom, forstyrrelser af typen "borderline personlighed", kronisk smertsyndrom, alkoholmisbrug.
► Total depression effektivitet
I henhold til to metaanalyser offentliggjort i 2008 og 2010 er effektiviteten af SSRI'er til behandling af depression stort set afhængig af dens alvorlighed. Forskelle i virkningerne af placebo og SSRI var kun klinisk signifikante ved meget svær depression, deres virkning i milde og moderate depressive episoder var lille eller fuldstændig fraværende sammenlignet med placebo.
Den anden af disse undersøgelser anvendte data fra alle kliniske forsøg leveret af FDA (Food and Drug Administration i USA) til licensiering af lægemidler som paroxetin, fluoxetin, sertralin og citalopram. For at undgå systematiske fejl blev data fra ikke kun offentliggjorte undersøgelser, men også upublicerede, taget i betragtning. Forholdet mellem sværhedsgrad og effektivitet forklares ved et fald i placeboeffekten hos patienter med svær depression snarere end en stigning i effekten af lægemidlet.
Det er værd at bemærke, at tilbage i 1950'erne, hvor kontrollerede forsøg med antidepressiva blev udført for at behandle en lang række medicinske, og især psykiske lidelser, blev der beskrevet et fænomen, hvor patienter med en større grad af sværhedsgrad af depression oplevede signifikant større klinisk forbedring end med mindre alvorlig depression. Effektiviteten af antidepressiva er først og fremmest påvist baseret på undersøgelser, der inkluderede personer med de mest alvorlige depressive lidelser..
Russiske forskere evaluerer effektiviteten af SSRI'er ved depression i forskellige grader af sværhedsgrad forskelligt. Især blev det antydet, at SSRI'er for milde og moderate depressioner kan sammenlignes i effektivitet med tricykliske antidepressiva, men i svære depressioner er de signifikant mindre effektive end TCA'er. Det hævdes, at lægemidler fra SSRI-gruppen er mere indiceret til polikliniske depressioner med samtidig neurotiske (obsessive-fobiske og angst-fobiske) symptomer, og TCA foretrækkes ved større depression.
I mellemtiden viser kliniske forsøg og metaanalyser udført i Vesten overbevisende, at SSRI ikke adskiller sig fra TCA med hensyn til deres effektivitet i depression. Der var heller ingen forskelle i effektivitet mellem forskellige repræsentanter for SSRI-gruppen.
Den terapeutiske virkning af SSRI'er udvikler sig langsomt: oftest dannes den i slutningen af den 2. - 5. uge af behandlingen, og når du bruger citalopram og paroxetin, efter 12-14 dages administrering.
I nogle tilfælde udvikles den terapeutiske virkning, når man tager SSRI, først efter 6-8 ugers brug af lægemidlet.
► Terapeutisk resistent depression
Terapeutisk resistent depression (TRD) eller resistent depression, ildfast depression er det udtryk, der bruges i psykiatri for at beskrive tilfælde af større depression, der er behandlingsresistente, dvs. ikke reagere på mindst to passende kurser med antidepressiv behandling.
SSRI'er kan være effektive, selv når brugen af tricykliske antidepressiva ikke har givet resultater i behandlingen af depression. Det er klinisk vist, at i dette tilfælde giver udskiftningen af TCA'er med SSRI'er en forbedring i 30-50% af tilfældene. Derudover kan antidepressiva, der hører til SSRI-gruppen, på grund af forskellen i deres virkning i forhold til neurotransmitter-systemer, være udskiftelige, det vil sige, efter en mislykket behandling med et af SSRI-lægemidlerne, er et forsøg på at bruge et andet lægemiddel fra den samme gruppe ikke udelukket.
På den anden side kan tricykliske antidepressiva også ordineres som et andet trin i tilfælde af ineffektivitet af tidligere foreskrevne SSRI'er, såvel som repræsentanter for andre grupper af antidepressiva (f.eks. SSRI'er eller bupropion).
Hvis de foregående trin er ineffektive, ordineres kombinationen af to antidepressiva som det tredje trin (for eksempel TCA og SSRI) - selvom disse lægemidler i kombination skal bruges med forsigtighed på grund af muligheden for at udvikle farlige bivirkninger).
Der er andre metoder til at overvinde resistens - for eksempel forøgelse: at tilføje et TCA eller SSRI et lægemiddel, der ikke er et antidepressivt middel, men som med denne kombination kan forbedre den antidepressive virkning.
█ Mekanisme af handling og forskel
SSRI'er er forbundet med effekter på serotoninreceptorer, såsom korrektion af lavt humør, nedsat vital melankoli, angst, fobier, appetit, en let smertestillende effekt, mens ændringen i niveauet af norepinephrin og dopamin, karakteristisk for antidepressiva i nogle andre grupper, ledsages af et fald i psykomotorisk hæmning og psykomotorisk aktivering.
På samme tid er det hovedsageligt med en stigning i serotonerg aktivitet, som bivirkningerne af SSRI'er er forbundet. Serotoninreceptorer er bredt repræsenteret ikke kun i centralnervesystemet og det perifere nervesystem, men også i de glatte muskler i bronchier, gastrointestinale system, vaskulære vægge osv. Stimulering af serotoninreceptorer forårsager gastrointestinal, seksuel dysfunktion med langvarig behandling af SSRI'er - risikoen for blødning.
På trods af det faktum, at alle SSRI-lægemidler blokerer for serotonin-genoptagelse, er de forskellige i selektivitet (dvs. selektivitet af virkning på serotoninreceptorer) og graden af effekt af denne effekt.
Med akkumulering af data om virkningsmekanismerne og de kliniske virkninger af SSRI'er viste det sig, at disse antidepressiva ud over at hæmme serotonin genoptagelse også har andre såkaldte sekundære farmakologiske egenskaber. Hver af SSRI'erne har sit eget individuelle sæt af disse sekundære farmakologiske egenskaber. Ifølge nogle af de førende forskere er det sekundære farmakologiske egenskaber, der skelner en SSRI fra en anden.
█ FARMAKOKINETIK
SSRI-biotransformation forekommer i leveren, og deres metabolitter udskilles gennem nyrerne. Derfor er alvorlige overtrædelser af funktionen af disse organer kontraindikationer for brugen af disse lægemidler. Paroxetin og fluvoxamin metaboliseres til inaktive stoffer.
Fluoxetin i N-methyleringsvejen metaboliseres til norfluoxetin, sertralin metaboliseres til desmethylsertralin og citalopram til desmethylcytalopram. Disse metabolitter blokerer også for opsamling af serotonin..
Elimineringshastigheden af individuelle lægemidler fra denne gruppe fra kroppen er forskellige. De fleste SSRI'er har en lang eliminationshalveringstid (mindst 24 timer), så de kan bruges en gang dagligt. Undtagelsen er fluvoxamin: den skal tages to gange om dagen. Halveringstiden for fluvoxamin er 15 timer.
Fluoxetin har den længste halveringstid; det er 1-3 dage efter en enkelt anvendelse og 4-6 dage efter at have nået balance i koncentrationen. Halveringstiden for dens aktive metabolit, norfluoxetin, er 4–16 dage; lægemidlet udskilles i form af norfluoxetin i 1 uge. Den lange halveringstid fører til en lavere risiko for abstinens i tilfælde af en skarp ophør af fluoxetin.
Bivirkninger af fluoxetin kan fortsætte i længere tid end andre SSRI'er; risikoen for at udvikle serotoninsyndrom på grund af lægemiddelinteraktioner er også højere. Derudover er farmakokinetikken for fluoxetin ikke-lineær, og at øge dets dosis fører til en uforholdsmæssig stigning i niveauet af lægemidlet i blodet.
Egenskaber ved metabolisme og eliminering af SSRI'er hos ældre patienter forstås dårligt..
Alle SSRI-medikamenter med høj aktivitet binder til plasmaproteiner (95–96% fluoxetin, paroxetin og sertralin, der cirkulerer i blodet, er i en bundet tilstand), som bestemmer den lave effektivitet af hæmodialyse for at eliminere disse lægemidler i tilfælde af forgiftning forårsaget af overdosering.
█ DOSERINGSMODUS
Når man bruger lægemidler fra SSRI-gruppen, anbefales det at starte behandling med små doser. Hos nogle patienter er små doser tilstrækkelige til at opnå en terapeutisk effekt. Afhængig af tolerance og effektivitet kan daglige doser gradvist øges. Langsom dosisforøgelse minimerer intolerance og forekomsten af bivirkninger.
█ BIVIRKNINGER
De mest almindelige bivirkninger af SSRI'er er mave-tarmkanal, såsom kvalme, opkast, dyspepsi, mavesmerter, diarré, forstoppelse. Måske udviklingen af anoreksi med vægttab. Gastrointestinale bivirkninger, især kvalme, udvikler sig ofte den 1. - 2. uge af behandlingen og forsvinder normalt hurtigt (hvorimod bivirkninger fra centralnervesystemet, inklusive søvnforstyrrelser, kan vedvare i lang tid). Selvom SSRI ofte forårsager et moderat fald i kropsvægt ved kortvarig stopterapi, er det også kendt, at det kan tilføjes med langtidsvedligeholdelsesbehandling med nogle, men ikke alle SSRI'er.
Bivirkninger af SSRI inkluderer søvnløshed, forværring af angst, hovedpine, svimmelhed, manglende eller appetitløshed, fysisk svaghed, øget træthed, døsighed, tremor, sved, seksuel dysfunktion (svækkelse af libido eller styrke, hæmning (afmatning) af ejakulation eller anorgasmia, frigiditet ), ekstrapyramidale lidelser (akathisia, øget parkinsonisme eller dets udseende, muskelhypertonicitet, kæbe trismus, dystoni, akutte dyskinesier), hyperprolactinæmi (øget prolactin).
Derudover er irritabilitet, aggressivitet, øget excitabilitet og nervøsitet, dysfori, inversion af fasetegnet fra depression til mani eller hypomani eller en forøgelse og acceleration af cyklussen med dannelsen af en "hurtig cyklus" mulig.
Der har ofte været tilfælde af det såkaldte SSRI-induceret apatisk syndrom - tab af motivation, når man tager SSRI, hvilket ikke er resultatet af sedation eller et symptom på depression; dette syndrom har en dosisafhængig og reversibel karakter, når den annulleres, hvilket fører til et markant fald i livskvaliteten hos voksne, sociale vanskeligheder og indlæringsvanskeligheder hos unge..
Leukopeni, thrombocytopenia, gastrointestinal blødning og ikke-specifikke EKG-ændringer er også mulige. Sjældne bivirkninger af SSRI'er er bradykardi, granulocytopeni, kramper, hyponatræmi, leverskade, serotoninsyndrom.
Undertiden fører tagning af SSRI'er til udviklingen af glaukom med vinkellukning.
I de første dage af brugen af fluoxetin såvel som muligvis i de yderligere stadier af behandlingen kan akathisia, hovedpine, synsnedsættelse, allergiske reaktioner, hovedsageligt hud, observeres.
► Seksuel dysfunktion
SSRI'er kan forårsage forskellige typer seksuel dysfunktion, såsom anorgasmia, erektil dysfunktion og nedsat libido. Seksuel dysfunktion opdages hos 30-50% af patienter, der modtager SSRI, og er den mest almindelige årsag til at nægte at tage disse lægemidler.
Paroxetin forårsager et statistisk mere signifikant niveau af seksuel dysfunktion end andre antidepressiva i denne gruppe. Mindre almindelig årsag til seksuel dysfunktion, fluvoxamin.
Forsinket orgasme er den dominerende seksuelle bivirkning hos SSRI. Den næste hyppigste seksuelle dysfunktion er et fald i libido; De mindst almindelige klager over erektil dysfunktion og nedsat kønsfølsomhed under behandling med disse lægemidler. Derudover er andre seksuelle bivirkninger mulige: et fald i seksuel lyst, en accelereret orgasme, en forøgelse af varigheden af en erektion osv..
Seksuelle bivirkninger af SSRI'er er dosisafhængige; højere doser forårsager dem meget oftere..
► selvmordsrisiko
Flere undersøgelser har vist, at brugen af SSRI'er er forbundet med en højere risiko for selvmordsadfærd hos børn og unge samt sandsynligvis hos unge voksne. Det blev bemærket, at SSRI'er, ligesom tricykliske antidepressiva, kan føre til fremkomst eller intensivering af selvmordstanker og selvmordsforsøg i de tidlige stadier af behandlingen; sandsynligvis på grund af det faktum, at i begyndelsen af behandlingen kan repræsentanter for denne gruppe af lægemidler forårsage spænding og aktivering. Hvis en mærkbar forbedring forsinkes efter starten af at tage antidepressiva, forbliver humøret nedsat, skyld og håbløshed udtrykkes tydeligt, men energi og motivation forbedres, hvilket kan føre til øgede selvmordstendenser. En lignende situation kan forekomme hos patienter, der har udviklet akathisia eller angst forårsaget af at tage nogle SSRI'er..
Det er værd at bemærke, at hvis patienten har selvmordstanker, er det ekstremt uønsket at bruge antidepressiva med en stimulerende virkning, da stimulering af medikamenter, der primært aktiverer den psykomotoriske sfære, kan bidrage til realiseringen af selvmordsintentioner. Derfor tilrådes det at bruge antidepressiva med en beroligende virkning. Af SSRI-gruppen af medikamenter betragtes fluoxetin som stimulerende antidepressiva, nogle forfattere tilskriver citalopram til afbalancerede antidepressiva og andre til stimulerende antidepressiva. Der er ingen enighed om, hvilken af disse grupper inkluderer paroxetin..
Den stimulerende (såvel som beroligende) virkning af antidepressiva begynder at vises i de første uger af indlæggelse i modsætning til den terapeutiske. Den agitation og søvnløshed, der kan opstå, når man tager SSRI på grund af den stimulerende virkning, kan fjernes ved at ordinere en beroligende middel uden at afbryde antidepressiva..
Generelt er risikoen for selvmord, når man ordinerer SSRI, lavere end når man ordinerer tricykliske antidepressiva. Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer er mindre farlige for overdosering til selvmordsformål sammenlignet med gamle antidepressiva (TCA'er, MAO-hæmmere). Fatal udfald med en overdosis blev oftere observeret ved kombineret brug af SSRI med andre lægemidler, især med tricykliske antidepressiva.
Det bemærkes undertiden, at SSRI'er kan forårsage agitation og selvmordsadfærd selv hos sunde frivillige..
► Mani og hypomani
SSRI-antidepressiv medicin kan føre til manisk syndrom hos patienter med depressive lidelser. Risikoen for at udvikle mani er især karakteristisk for fluoxetin, i mindre grad for paroxetin, men paroxetin har stadig en højere risiko end andre repræsentanter for SSRI-gruppen.
Generelt er risikoen for inversion af påvirkning (udvikling af mani eller hypomani) karakteristisk for antidepressiva fra forskellige grupper. Men hos patienter med unipolar depression er inversion af påvirkning sjælden, i modsætning til patienter med bipolær affektiv lidelse, især type I (med bipolær lidelse af type II, er risikoen for denne bivirkning mellemliggende). Hos patienter med bipolær affektiv lidelse kan antidepressiva også forårsage hurtig cykliskitet, blandede tilstande og negativt påvirke sygdomsforløbet som helhed..
Tricykliske antidepressiva ved bipolar affektiv lidelse inducerer mani eller hypomani meget oftere end SSRI-antidepressiva. Brug af SSRI'er er forbundet med en lav risiko for påvirkning af inversion, som let kan forhindres ved normotimik (det anbefales ikke at bruge antidepressiva som monoterapi hos patienter med bipolar lidelse. De kan kun bruges som et supplement til normotika).
Hyppigheden af tilfælde af inversion af affekt i relation til antidepressiva i forskellige grupper i videnskabelige publikationer varierer, men alligevel beskrives et tredobbelt overskud af frekvensen af faseændring, når man bruger tricykliske antidepressiva sammenlignet med SSRI'er..
Langt de fleste eksperter er enige om, at tricykliske antidepressiva til bipolar lidelse kun bør ordineres i tilfælde af betydelig sværhedsgrad af depressive lidelser med et kort forløb (og bestemt i kombination med lithium eller andre normotimiske stoffer). SSRI-antidepressiva eller bupropion bør foretrækkes..
På den anden side er der undersøgelser, der viser, at hos patienter med unipolær depression, i modsætning til bipolar, forårsager SSRI'er en overgang til mani eller hypomani noget oftere end tricykliske antidepressiva.
Ifølge nogle rapporter er børn og unge især tilbøjelige til at udvikle SSRI-induceret mani.
I sjældne tilfælde kan påvirkende inversion forekomme som et resultat af tilbagetrækning af et antidepressivt middel. Oftest blev forekomsten af mani observeret på grund af annullering af tricykliske antidepressiva (hos patienter, der lider af unipolar depression) og på grund af annullering af SSRI (hos patienter, der lider af bipolær depression).
► abstinenssyndrom
Risikoen for abstinenssyndrom er karakteristisk for antidepressiva fra forskellige grupper (SSRI'er, MAO-hæmmere, tricykliske antidepressiva) og kan omfatte både somatiske og mentale symptomer. Syndrom-abstinenssyndrom kan forekomme i de første dage efter seponering af medikament og forsvinder spontant inden for et par uger.
For SSRI'er med kort halveringstid (paroxetin osv.) Er et mere alvorligt abstinenssyndrom karakteristisk end for SSRI'er med lang halveringstid (fluoxetin osv.). Hos patienter, der får SSRI med lang eliminationshalveringstid, kan udviklingen af abstinensreaktioner blive forsinket. Tilbagetrækning af paroxetin fører ofte til dette syndrom sammenlignet med andre SSRI'er. Tilbagetrækning af fluvoxamin forårsager ofte også dette syndrom; meget mindre tilbøjelige til at forårsage tilbagetrækning af fluoxetin eller sertralin.
Syndrome abstinenssyndrom kan i visse tilfælde omfatte symptomer som svimmelhed, træthed, svaghed, hovedpine, myalgia, paræstesi, kvalme, opkast, diarré, synsforstyrrelser, søvnløshed, rysten, gangstabilitet, irritabilitet, angst, apati, mareridt, nervøsitet, agitation, humørsvingninger, bevægelsesforstyrrelser, mani eller hypomani, panikanfald, influenzalignende symptomer, arytmier.
I tilfælde af alvorlige manifestationer af abstinenssyndrom anbefales det at genoptage indtagelse af et antidepressivt middel, efterfulgt af en gradvis dosisfald, afhængig af tolerance.
For at forhindre abstinenssyndrom (og også for at forhindre tilbagefald af depression) anbefales det at trække antidepressiva gradvist tilbage med en konstant dosisreduktion i mindst 4 uger. Hvis abstinens sker, eller hvis lægemidlet er taget i 1 år eller mere, bør dosisreduktionsperioden være længere.
Brug af SSRI under graviditet (såvel som tricykliske antidepressiva) kan føre til abstinenssyndrom hos nyfødte; forekomsten af syndromet i disse tilfælde er ukendt.
█ Lægemiddelinteraktioner
Interaktion med andre lægemidler, når du tager SSRI, er forbundet med deres evne til at påvirke cytochrome P450-isoenzymer. Den kombinerede brug med andre lægemidler er en af de vigtigste risikofaktorer for de uønskede virkninger af antidepressiva i denne gruppe. Der er en høj risiko for medikamentinteraktioner, når du tager fluoxetin, som interagerer med fire typer isoenzymer af cytochrome P450 - 2 D62, C9 / 10.2 C19 og 3 A3 / 4 - og fluvoxamin, der interagerer med isoenzymer 1 A2, 2 C19 og 3 A3 / 4. En stærk hæmmer af leverenzymer er paroxetin. Sertralin er mindre problematisk i denne henseende, skønt dens virkning på enzyminhibering er dosisafhængig; citalopram og escitalopram er relativt sikre.
SSRI'er bør ikke kombineres med MAO-hæmmere, da dette kan forårsage alvorligt serotoninsyndrom..
Ved ordinering af TCA'er sammen med SSRI'er skal tricykliske antidepressiva anvendes i lavere doser, og deres plasmaniveauer skal overvåges, da en sådan kombination kan føre til øgede niveauer af TCA i blodet og en øget risiko for toksicitet.
Den kombinerede anvendelse af SSRI'er og lithiumsalte forbedrer de serotonergiske virkninger af antidepressiva og forbedrer også bivirkningerne af lithiumsalte og ændrer deres koncentration i blodet.
SSRI'er kan forstærke de ekstrapyramidale bivirkninger af typiske antipsykotika. Fluoxetin og paroxetin er mere sandsynligt end andre SSRI'er at øge niveauet for typiske antipsykotika i blodet og følgelig øge deres bivirkninger eller toksicitet..
Antikonvulsiva (fenobarbital, carbamazepin, phenytoin) kan føre til øget metabolisme af SSRI'er, en stigning i deres koncentration i blodet med en stigning i deres hovedeffekt og bivirkninger. En lignende virkning er forårsaget af brugen af cimetidin sammen med SSRI-antidepressiva..
SSRI øger koncentrationen af benzodiazepiner i blodplasma.
Warfarin i kombination med SSRI'er fører til en stigning i protrombintiden og øget blødning.
Mens du tager aspirin eller andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler sammen med SSRI, øges risikoen for gastrointestinal blødning.
I kombination med alkohol eller beroligende, hypnotiske medikamenter øger SSRI'er den hæmmende virkning af beroligende hypnotika og alkohol på centralnervesystemet med udviklingen af uønskede virkninger.
► Serotonin syndrom
Det er en sjælden, men potentielt dødbringende bivirkning af antidepressiva, der kan forekomme ved kombineret brug af SSRI med nogle andre lægemidler, der påvirker serotoninniveauet i centralnervesystemet (især antidepressiva med serotonerg effekt). Risikoen for at udvikle serotoninsyndrom er højest ved den kombinerede anvendelse af SSRI'er og MAO-hæmmere.
De kliniske manifestationer af serotoninsyndrom inkluderer symptomer på tre grupper: mentale, autonome og neuromuskulære lidelser. Agitation, angst, manisk syndrom, hallucinationer, delirium, forvirring, koma kan udvikle sig. Symptomer på autonom dysfunktion inkluderer mavesmerter, diarré, feber (fra 37-38 ° C til 42 ° og derover), hovedpine, lacrimation, dilaterede pupiller, hjertebanken, hurtig vejrtrækning, svingninger i blodtryk, kulderystelser, sved. Neuromuskulære forstyrrelser inkluderer akathisia, anfald, hyperreflexi, nedsat koordination, myoclonus, oculogyriske kriser, opisthotonus, parestesier, muskelstivhed, tremor.
Alvorlige komplikationer af serotoninsyndrom er hjerte-kar-sygdomme, DIC, rabdomyolyse, myoglobinuri, nyre-, lever- og multiorgan-svigt, metabolisk acidose.
Ud over kombinationen af MAO-hæmmere med SSRI'er kan en kombination af følgende lægemidler med SSRI'er føre til serotoninsyndrom:
● clomipramin, amitriptylin, trazodon, nefazodon, buspiron
● S-adenosylmethionin (SAM, heptral), 5-hydroxytryptophan (5-HTP, tryptophanpræparater) - ikke-psykotrope medikamenter, der har en antidepressiv effekt
Urtetræksdepressiva, der indeholder johannesurt
● normotimics: carbamazepin, lithium
● levodopa
● anti-migræne
● tramadol
● kolde retsmidler, der indeholder dextromethorphan
● lægemidler, der påvirker metabolismen af SSRI'er (hæmmer CYP2D6 og CYP3A4 isoformer af cytochrome P450)
Der er separate rapporter om forekomsten af serotonin syndrom under SSRI monoterapi i begyndelsen af behandlingen med en kraftig stigning i dosis eller med rus med dette lægemiddel.
Til forebyggelse af serotoninsyndrom er det nødvendigt at begrænse brugen af serotonergiske lægemidler i kombinationsterapi. Mellem tilbagetrækning af SSRI og udnævnelse af andre serotonergiske lægemidler bør der opretholdes et gap på to uger samt mellem tilbagetrækning af fluoxetin og udnævnelse af andre SSRI. Der kræves et hul på mindst fem uger mellem tilbagetrækning af fluoxetin og udnævnelsen af en irreversibel MAOI til ældre patienter - mindst otte. Ved overførsel fra irreversibel IMAO til SSRI'er skal der holdes en pause på fire uger; ved overførsel fra moclobemid til SSRI'er er 24 timer nok.
Når serotoninsyndrom forekommer, er den første og vigtigste foranstaltning afskaffelse af alle serotonergiske lægemidler, hvilket hos de fleste patienter fører til et hurtigt fald i symptomerne inden for 6-12 timer og til deres fuldstændige forsvinden inden for en dag. Andre nødvendige indgreb er symptomatisk terapi og personlig pleje. I alvorlige tilfælde - udnævnelse af antagonister til serotonin afgiftningsterapi og andre foranstaltninger, der sigter mod at opretholde vitale funktioner: sænkning af kropstemperatur, mekanisk ventilation, sænkning af blodtryk med hypertension osv..