Thyroid nodulær giftig struma

En sygdom, hvor 1 eller flere knuder forekommer i skjoldbruskkirtlen kaldes toksisk knoglegitter i skjoldbruskkirtlen. Sådanne formationer har evnen til at fungere autonomt producere hormoner uden at være opmærksomme på de reelle behov i den menneskelige krop. Hvis der er mere end en patologisk formation (noder), er det sædvanligt at tale om multinodulær struma.

I de senere år er dette problem oftere bekymret over mennesker fra forskellige befolkningsgrupper, dette skyldes en kraftig forværring af miljøsituationen i store byer. Ifølge statistikker er omkring 50% af den samlede befolkning på Jorden modtagelige for nodulær struma i skjoldbruskkirtlen.

Risikofaktorer

Forekomsten af ​​knudepunkter i visse områder i skjoldbruskkirtlen forekommer under påvirkning af visse faktorer. Disse inkluderer:

  1. Patologisk jodmangel i fødevarer. For korrekt at forsyne kroppen med hormoner, skjoldbruskkirtlen, er det vigtigt at få nok jod. Når dette element mangler, begynder jern aktivt at øge celler, der kan producere jod. Undertiden kan processen fortsætte ujævnt, jævnt fordelt over hele kroppen og dannes på strengt udpegede steder - danne knudepunkter.
  2. Blod- og lymfeblokkering. Udstrømningen af ​​væske fra kirtlen kan bremse som følge af vaskulær skade på åreforkalkning. På grund af stillestående processer i et bestemt område af kirtlen øges koncentrationen af ​​metaboliske produkter, hvilket igen fører til vævødem og accelereret celledeling.
  3. Arvelighedsfaktoren. Tvunget aktivt arbejde i skjoldbruskkirtlen kan forekomme under påvirkning af medfødte træk. Resultatet er en accelereret stofskifte og sensibilisering i forhold til skjoldbruskkirtelhormoner.
  4. Problemer i arbejdet i det autonome nervesystem. Forstyrrelser i funktion af nerveender på visse skjoldbruskkirtelintegumenter kan føre til udseendet af en knude (eller flere).

Ud over prædisponerende årsager er der faktorer, der påvirkes, som processen med udseendet af en giftig skjoldbruskkirtelknude starter:

  1. Stressfulde situationer, hovedskader, psykologiske problemer og vedvarende depression.
  2. Hormonal ubalance. Især aktivitetsstigningen forekommer under graviditet, ungdom og overgangsalderen.
  3. Et kraftigt fald i immunsystemets funktion. Ofte forekommer denne tilstand på baggrund af nyligt overførte virale, infektiøse eller inflammatoriske sygdomme. Patologi kan også forværres efter indtagelse af potent antibiotika.

Patologier, der fører til dannelse af knudepunkter

Ud over disse faktorer kan toksiske knuder i skjoldbruskkirtlen forekomme som et resultat af vedvarende sygdomme i det endokrine system, som er i det indledende trin. I dette tilfælde bør behandlingen af ​​patologi ske med obligatorisk bortskaffelse af den primære sygdom. De mest almindelige patologier inkluderer thyroideadenom, kolloidal struma af en nodulær karakter, autoimmune sygdomme, kræftformer, tuberkulose og cyster.

symptomatologi

Nodulær giftig struma forårsager symptomer, der vises som et resultat af hormonel ustabilitet. Patienter har klager over træthed, generel svaghed i kroppen og uforklarligt vægttab. Disse symptomer ledsages af øget hjerterytme - op til 100 slag, der er hoppe i hjerteslag, og evnen til at tolerere fysisk anstrengelse falder. Patientens hud bliver varm og våd. Neglepladen tyndes, håret begynder at falde ud.

I modsætning til hvad der er almindelig overbevisning, afslører ikke patienter med nodulær toksisk struma i skjoldbruskkirtlen svulmende øjne. Denne funktion er karakteristisk for patienter med Graves og Bazedovas sygdomme.

Diagnostiske metoder

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​nodulær toksisk struma afhænger af den korrekte diagnose. Når der udføres laboratorieundersøgelser af blodserum, kan læger med sikkerhed sige om en stigning i skjoldbruskkirtelhormoner.

Der er flere metoder til diagnosticering:

  1. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - giver dig mulighed for at identificere de mest mindre nodulære formationer.
  2. En blodprøve for at påvise hormonet TSH. Det karakteristiske billede af resultaterne skal være som følger - thyroidea-stoffer øges markant i volumen, og thyreoidea-stimulerende hormoner falder.

Hvis en af ​​metoderne giver et positivt resultat, skal den behandlende læge ordinere en differentieret diagnose for at fastlægge den etiologiske tilknytning af struma. Når alt kommer til alt er det ekstremt vigtigt at fastlægge årsagen til tyrotoksikose for at udføre passende behandling.

Patologi behandling

Nodulær toksisk struma i skjoldbruskkirtlen - behandlingen af ​​problemet skal være omfattende med obligatorisk vedligeholdelse af diæternæring og ensartet fysisk anstrengelse, hvilket vil hjælpe kroppen med at komme sig efter medicin eller kirurgisk behandling.

De vigtigste terapimetoder

For en vellykket behandling af nodulær toksisk struma er det nødvendigt at vælge en taktik, der sigter mod at undertrykke den øgede produktion af hormoner i skjoldbruskkirtlen. Kampen skal være at normalisere tildelingen af ​​celler i området med nodulære sæler i skjoldbruskkirtlen. Under terapi er det vigtigste at efterlade sunde kirtelceller intakte.

Behandling af denne bestemte type struma udføres i henhold til 2 hovedretninger:

  1. Kirurgisk fjernelse af knuder ved hjælp af kirurgisk excision.
  2. Lægemiddelbehandling baseret på lægemidler med et højt indhold af radioaktivt jod. Denne metode er mere blid, fordi kun knuderne i sig selv påvirkes, og sunde kirtelceller forbliver intakte.

Kirurgi er den bedste mulighed for at slippe af med knudepunkterne i det tilfælde, hvor antallet overstiger 1-2, eller hvis de radioaktive komponenter i lægemidlerne ikke gav et positivt resultat. Kirurgisk indgreb tillader det på kort tid og effektivt stopper processen med tyrotoksikose, da hovedårsagen til dens udseende elimineres - knuder.

Funktioner ved lægemiddelbehandling

På trods af det øgede indhold af radioaktive komponenter i medicin kommer effektiviteten af ​​en sådan behandling efter lang tid. Hurtige resultater kan kun opnås ved behandling med medikamenter i den indledende fase af nodulær toksisk struma i skjoldbruskkirtlen. Det er vigtigt at overveje, at formationernes størrelse ikke medfører konkret fysisk ubehag.

Konservativ behandling kan igen kun kompliceres ved forekomst af hypothyreoidisme, hvilket er usandsynligt, fordi sunde skjoldbruskkirtelceller ikke udsættes for radioaktive jodisotoper.

Diæt mad

Mennesker med hormonforstyrrelser rådes til at overholde en bestemt diæt, der sigter mod at genoprette skjoldbruskkirtlen. For at gøre dette skal du medtage flere friske frugter, grøntsager, havfisk og rødt kød i dit daglige indtag. Hvis der er tilstrækkelig med jod i den daglige portion, er det tilladt at udelukke præparater, der indeholder det fra forbrug.

Det er også nødvendigt at fjerne majs, næse og rutabaga helt fra kosten, da de provoserer yderligere vækst i de berørte områder.

Sportsbehandling

Derudover rådgiver eksperter vedligeholdelse af fysisk aktivitet - jogging, opvarmning, svømning og endda gåture. Du er nødt til at være oftere i den friske luft og forsøge ikke at bekymre dig, da der med en sådan kaloriefattig diæt er en stor belastning på nervesystemet. For at opretholde hormonel balance i kroppen er det nødvendigt at etablere en stofskifte i kroppen gennem konstant aktivitet.

Under alle omstændigheder er det ekstremt vigtigt at rettidigt søge kvalificeret behandling, da det kun er ved konstant overvågning af dynamikken i udviklingen af ​​nodulær toksisk struma i skjoldbruskkirtlen er det muligt at stoppe væksten af ​​sygdommen. I sin struktur er sygdommen en godartet formation, der med succes fjernes med den rette behandlingsplan..

Diffuse giftige struma: årsager, symptomer, behandling

Den menneskelige krop (og dets endokrine system) er en kompleks struktur bygget på et hierarkisk grundlag. De "junior" afdelinger er uden tvivl underordnet "senior". Men nogle gange mislykkes et så gennemtænkt og tidstestet kontrolsystem. Det kan være baseret på tabet af "underordnede" evne til at "høre" instruktioner "ovenfra". Eller - utilstrækkeligheden af ​​disse instruktioner på grund af sygdomme i de styrende organer. Eller - "falske signaler", der er forklædt som retningslinjer.

Mere modtagelige for sygdommen:

  • voksne (maksimale manifestationer forekommer i det tredje eller fjerde dusin);
  • Kvinder;
  • beboere i megaciteter;
  • mennesker, hvis pårørende er diagnosticeret med det samme.

Denne lidelse er klassificeret som autoimmun. Det vil sige, skade på skjoldbruskkirtelvævet (og som et resultat en krænkelse af dets funktioner) er ikke forårsaget af eksterne aggressorer - vira, bakterier, svampe osv., Men af ​​immunsystemets egne celler. Hvorfor dette sker, er ikke helt klart. Men dens visse mekanismer og store konsekvenser for hele organismen er klare.

En af mekanismerne er bare involveret i ovennævnte "falske signaler", der er forklædt som vejledende instruktioner. " hvordan?

Skjoldbruskkirtelhormoner er nøglespillere i kroppens metaboliske proces. Deres ubalance (både i retning af mangel og overskud) slår systemindstillingerne ned og forstyrrer kroppen på alle niveauer. Skjoldbruskkirtelceller producerer ikke hormoner, når de behager det, men under påvirkning af signaler fra højere myndigheder, hvis hoveddel er hypofysen. Det er hans specielle signalmolekyle - skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, der inducerer skjoldbruskkirtlen til at frigive skjoldbruskkirtelhormoner i blodbanen.

På grund af autoimmune forstyrrelser kobles en fejl ind i det fejlfindede kontrolprogram. I stedet for hypofysehormonet binder produkter fra immunsystemet sig til receptorer, der er følsomme over for det på arbejdscellerne i skjoldbruskkirtlen - den såkaldte antistoffer (de kaldes thyreoidea-stimulerende immunoglobuliner). Men celler genkender ikke substitution. For dem er stimulering af receptoren en rækkefølge for handling - produktion af hormoner. Problemet er, at kroppen ikke havde brug for denne forbedrede produktion, og hypofysen ikke gav en sådan ordre. Desuden fortsætter hypofysen selv med at give ordre uden at reagere på forbud fra siden af ​​dens øjeblikkelige "chef" - hypothalamus. Det vil sige, at der også er fejl i kommunikationen med den centrale ledelse.

Resultatet er en overflod af metaboliske stimulanter (og derudover øget følsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner fra målorganer). Og ikke kun. Autoimmune mekanismer er også involveret i skade på skjoldbruskkirtelceller, spredning af dets væv og endda en stigning i antallet af blodkar beliggende i det. Derfor komponenten i navnet på sygdommen - "struma".

Årsager til diffus giftig struma

De sande årsager til udviklingen af ​​diffus giftig struma er ikke klar. Det er mere korrekt at tale om disponible og udløsende faktorer.

Den første inkluderer:

  • genetisk disponering (relevant, mindst for en tredjedel af patienterne);
  • forfatningsmæssig disponering (en variation af første afsnit) - den såkaldte neurotisk sammensætning;
  • svagere køn.

Det sidstnævnte forklares af mangfoldigheden og inkonstansen i "repertoiret" for det endokrine "orkester" i den kvindelige krop (menstruationscyklus; fødsel, fødsel og amning; menopause).

At fremkalde en "materialisering" af en patologisk tendens kan:

  • traumer (især af mental art);
  • infektiøse og giftige belastninger;
  • solstråling;
  • et overskud af iod;
  • hormonelle forandringer under graviditet osv..

Symptomer på diffus giftig struma

Den tyske øjenlæge Bazedov fra det 19. århundrede (efter hvilken denne lidelse hedder ”Bazedovs sygdom”) formulerede en åbenlyst symptomatisk triade, der er relevant i dag:

  • svulmende øjne;
  • øget i størrelse (synligt og håndgribeligt) jern - det såkaldte struma (op til krænkelse af indtagelsen);
  • cardiopalmus.

Dette er de mest slående, iøjnefaldende symptomer, som det er meget vanskeligt at overføre både til personen selv og til den læge, der observerer ham. Men de udtømmer på ingen måde manifestationerne af den "uro", der dækker kroppen - konsekvenserne af overproduktion af metaboliske stimulanser.

Alle disse manifestationer er kombineret i syndromer med skade på individuelle organer og / eller systemer i kroppen.

  1. Syndromet for skade på nervesystemet (både centralt og perifert) udtrykkes i: generel træthed; muskelsvaghed; træthed; nedsat hukommelse og koncentrationsevne rysten i kroppen (eller lemmerne); lav arbejdskapacitet; tab af mental balance, udtrykt i irritabilitet, agitation; kort temperament, tårevne; søvnforstyrrelse; krænkelse af termoregulering, udtrykt i en følelse af varme, sved og overfølsomhed over for høje temperaturer op til deres intolerance osv..
  2. Fra siden af ​​det kardiovaskulære system observeres følgende: en følelse af ens hjerte (især under stress, fysisk og / eller mental); cardiopalmus; arytmier; stigning i "øvre" (systolisk) og fald i "nedre" (diastolisk) tryk; udseendet af hjertemusling osv.
  3. Fordøjelsessystemet signaliserer en funktionsfejl: periodisk smerte; besvær med at sluge (i tilfælde af struma af betydelig størrelse); en tendens til diarré; i mere alvorlige tilfælde ved hepatiske symptomer (f.eks. gulhed i sklera og hud) osv..
  4. Overvejelsen af ​​henfaldsprocesser frem for syntese (det såkaldte katabolske forstyrrelsessyndrom) udtrykkes i: vægttab på baggrund af tidligere eller øget appetit; polyuria osv.
  5. Forstyrrelsen i lyden fra det endokrine orkester, provoseret af overproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner, indfører en ubalance i arbejdet i andre kirtler. Dette manifesteres i: en forstyrrelse af seksuel funktion (dys- og amenorré, et markant fald i seksuel lyst); mastopati (hos kvinder) og gynecomastia (hos mænd); øget hudpigmentering; i alvorlige tilfælde - udvikling af diabetes.
  6. Manifestationerne af øjesyndromet er forskellige og er en af ​​konsekvenserne af nervesystemets skadesyndrom - øget tonus i muskelsystemet i øjeæblet og øverste øjenlåg: ovennævnte øje-øje (exophthalmos); en hvid strimmel mellem det øverste øjenlåg og iris; sjælden blinkning af øjenlågene; vanskeligheder med at fastgøre blik på genstande i nærheden; den såkaldte symptom på "vred blik" osv..

Det er værd at nævne et andet symptom på thyrotoksikose (inklusive det, der observeres med diffus giftig struma) - øget følsomhed i nakken (manglende evne til at bære tøj med stramme kraver) op til følelsen af ​​konstant tryk.

Diffuse giftige struma hos børn

Denne lidelse er mere almindelig for voksne. Hos børn forekommer dets symptomer oftest i ungdomsårene (hovedsageligt hos piger).

Hos små børn har sygdommen muligvis ikke autoimmune rødder og kan være forårsaget af en genetisk bestemt ændring i receptorens struktur til at binde signalmolekylet i hypofysen (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon).

En anden sjælden årsag til diffus giftig struma i barndommen kan være en hypofysetumor (adenom).

Behandling af diffus giftig struma hos børn og voksne

Den terapeutiske triade (ikke-specifikt udelukkende til denne lidelse) inkluderer:

  • medicinsk og / eller kirurgisk behandling rettet både mod den vigtigste patologiske faktor og mod konsekvenserne af organer og systemer i kroppen;
  • ernæring korrektion;
  • livsstils korrektion.

De to sidste punkter er meget vigtige for at reducere sværhedsgraden af ​​konsekvenserne af hovedlidelsen og skabe betingelser for at gendanne funktionen af ​​organer og systemer i kroppen under behandlingen.

I den klassiske tilgang anvendes tre vigtigste terapeutiske metoder:

  1. Lægemiddelterapi (hovedsageligt stoffer, der blokerer produktionen af ​​hormoner ved thyroideaceller - de såkaldte thyrostatika).
  2. Kirurgisk korrektion (delvis eller fuldstændig fjernelse af det berørte organ).
  3. Radioaktiv jodterapi.

Alle af dem har deres styrker og svagheder; risici, indikationer og kontraindikationer. Valget af en førende strategi bestemmes af en række faktorer:

  • patientens alder;
  • alvorlighed af thyrotoksikose;
  • sværhedsgraden af ​​komplikationer fra hjerte-kar-og andre større reguleringssystemer osv..

Metoderne for traditionel medicin kan også med succes bruges (både i kombination med klassisk behandling og uafhængigt) til behandling af børn og voksne, der lider af diffus giftig struma. Blandt dem:

  • fytoterapi;
  • akupunktur;
  • klassisk og resonant homeopati;
  • osteopati osv..

Psykosomatik af diffus giftig struma

Psykosomatik betragter en person i enheden af ​​hans kropslige og mentale manifestationer. Desuden betragtes sygdommen ikke kun som et resultat af en ubalance på det mentale plan, men også som erfaring, en lektion, der er designet til at hjælpe en person med at kende sig selv og ændre sig.

For en bedre forståelse af kroppens og psykenes årsags-virkningsforhold er både lokalisering (det mest berørte organ) og arten af ​​den fysiske lidelse vigtig. I dette tilfælde er dette skjoldbruskkirtlen (halsområdet) og autoaggression.

Hyperthyreoidisme - en anden af ​​synonymerne af den sygdom, der overvejes, er en del af den såkaldte "Chicago syv af psykosomatiske sygdomme".

Den første ting, der går ind for den psykosomatiske tilgang, er opmærksom på navnet på det berørte organ - skjoldbruskkirtlen. Dets hormoner spiller en afgørende rolle i processerne for vækst og udvikling af kroppen, hvilket øger dens vitalitet i lang tid..

Skjoldet er designet til at beskytte. For det første, fra hvem og fra hvad (eller fra hvem)? For det andet indikerer hyperbeskyttelse tilstedeværelsen af ​​en reel eller imaginær trussel. Sygdommens autoimmune natur antyder, at personen selv er kilden til denne trussel-aggression. Denne trussel er så stærk, at en person, der diagnosticeres med hyperthyreoidisme, endda ser eksternt ud i henhold til en tilstand af høj opmærksomhed. Lad os huske øjesyndromet - svulmende øjne og "vred blik". Husk den konstante agitation, takykardi, "bjørnesygdom".

Hvad fører til denne tilstand? Frygt for at give slip på dit liv? Eller en anden dyb frygt, der i øjeblikket med succes skjules under dekke af militantitet? Omstændigheder, der er irriterende på grund af manglende evne til at kontrollere dem? Hyperresponsibility? Forfængelighed? Eller noget andet?

På den ene eller den anden måde er det kun personen selv, ærligt og i lang tid, der iagttager sig selv, i stand til at se i sig selv og hans reaktioner, hvad der forvandler forsvar til aggression og tørst efter liv til selvdestruktion. Kun mennesket selv kan bringe dette frem i lys og nederlag.

Der er mange eksempler i medicinens historie, når sådan hårdt arbejde ikke kun førte til en ændring i en person, men også til hans komplette fysiske helbredelse.

”Der er kontraindikationer, specialkonsultation er nødvendig”

Forfatteren til artiklen er Natalia Adnoral, en biofysiker, kandidat i medicinsk videnskab. Redaktør for artiklen Konstantin Zager Akupunkturlæge, hovedlæge Zagerclinic.

Symptomer og behandling af multinodulær struma i skjoldbruskkirtlen

Flere og oftere står læger over for forskellige patologier i det endokrine system, blandt hvilke multinodulær struma i skjoldbruskkirtlen er den næst mest almindelige. Dette skyldes det forværrede miljø og den dårlige kvalitet af produkter, der forbruges af befolkningen, og jodmangel i fødevarer. Oftest udvikler patologi sig blandt mennesker over 45 år, og kvinder lider meget oftere end mænd.

Flere og oftere står læger over for forskellige patologier i det endokrine system, blandt hvilke multinodulær struma i skjoldbruskkirtlen er den næst mest almindelige.

Hvad er multinodulær struma

Multinodulær struma refererer til en sygdom, hvor der dannes mere end 2 knudepunkter på mere end 10 mm i skjoldbruskkirtlen. Oprindelsen og strukturen af ​​disse neoplasmer kan være forskellige.

Knudepunkterne er neoplasmer i form af spredning af skjoldbruskkirtelvæv med en afrundet form. Nogle af dem adskilles fra det sunde væv i organet med en beskyttende kapsel, andre er fyldt med en gellignende kolloid væske.

Kun 5% af sådanne formationer kan være ondartede, i andre tilfælde udgør knudepunkterne ingen trussel mod livet.

Men selv hvis neoplasmerne ikke er maligne, har en patient med multinodulær struma behov for behandling, ellers er ubehagelige konsekvenser mulige.

Ved oprindelse kan knudepunkterne være follikulære, cystiske, kolloid og andre. Med multinodulær struma har en patient samtidig neoplasmer af en anden karakter.

Multinodular struma er en almindelig sygdom, der findes i 12% af befolkningen i Rusland. Blandt dem, der er diagnosticeret med multinodulær struma, er der 4 gange flere kvinder end mænd. Repræsentanter for den ældre generation er mere tilbøjelige til sygdom end ungdom: toppen i identificering af patologi falder i aldersgruppen 45-60 år.

Multinodulær struma refererer til en sygdom, hvor der dannes mere end 2 knudepunkter på mere end 10 mm i skjoldbruskkirtlen. Oprindelsen og strukturen af ​​disse neoplasmer kan være forskellige.

Årsager

Multinodular struma er en sygdom forårsaget af mangel på jod i kroppen. På grund af manglen på dette kemiske element falder aktiviteten i skjoldbruskkirtlen, og mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, der produceres af den, falder. Som et resultat ødelægges skjoldbruskkirtelens væv, og kolloidale formationer, tværtimod, dannes aktivt. De stiger gradvist i størrelse.

Følgende årsager bidrager til udviklingen af ​​multinodulær struma:

  • kropsvægt, der er meget højere end normalt;
  • anæmi;
  • thyroidea skade;
  • sygdomme i mave-tarmkanalen, der forløber i en kronisk form;
  • inflammatoriske processer i vævene i skjoldbruskkirtlen;
  • autoimmune patologier;
  • hormonel ubalance;
  • indtagelse af giftige stoffer, for eksempel med hyppig kontakt med nitrogen salte;
  • genetiske funktionsfejl, hvor syntese af thyreoidea-stimulerende hormoner forstyrres.

Overvægt kan bidrage til udviklingen af ​​multinodulær struma.

Multinodular struma påvirker ofte mennesker, der spiser dårligt på grund af lave indkomster. Ofte udvikler patologi sig også blandt mono-diætelskere, der bruger produkter, der provokerer dannelsen af ​​multinodulær struma hver dag (svampe, næse og andre).

Ofte udvikler multinodulær struma hos kvinder, der forventer en baby, især hvis dette er den anden og efterfølgende graviditet. Dette skyldes hormonelle udbrud i kroppen..

Rygning er en trigger, da tobaksrøg indeholder stoffer, der kan skade skjoldbruskkirtlen..
Flere detaljer >>

Symptomer

Multinodulær skjoldbruskkirtelgoiter helt i begyndelsen af ​​dens udvikling manifesteres praktisk talt ikke af nogen tegn. Men med tiden bliver udbulingen af ​​kirtlen mere synlig. Det ligner en hævelse i nakken. Sygdommen er kendetegnet ved symptomer som:

  • hyppigt forekommende anfald af tør hoste;
  • overdreven svedtendens;
  • lydighed og lydhed i stemmen;
  • besvær med at sluge;
  • hyppig svimmelhed, træthed;
  • åndedrætsbesvær, astmaanfald;
  • stemmeskift;
  • hånd ryste.

Overdreven svedtendens kan være et symptom på sygdommen..

Nogle gange har patienter øget irritabilitet, lavt blodtryk, flatulens. Ofte oplever en person en følelse af sult, appetitten øges, og vægten falder. Dette sker med stigende niveauer af hormoner, og når man sænker, bliver patienten fedt. Ofte lider patienter med multinodulær struma luftvejssygdomme. De føler sig værre i varme eller kulde.

Med multinodulær struma bliver karene mere skrøbelige, hvilket påvirker tilstanden af ​​det kardiovaskulære system. Patienten har en hurtig hjerteslag, han klager over konstant prikken i brystet. Seksuelle funktioner er også nedsat: impotens forekommer hos mænd, og kvinder lider af en mangel på libido.

Med multinodulær skjoldbruskkirtelstrider krænkes også seksuelle funktioner: impotens forekommer hos mænd, og kvinder lider af mangel på libido.

Diagnose af multinodulær struma i skjoldbruskkirtlen

En endokrinolog er involveret i diagnosen af ​​multinodulær struma. Først udføres en fysisk undersøgelse, derefter en instrumentel undersøgelse. Derefter leder lægen patienten til laboratorieundersøgelser. Yderligere undersøgelser kan udføres for at afklare diagnosen..

Lægen undersøger patientens nakke, visuelt bestemmer dens konturer, tilstedeværelsen af ​​deformation i området af skjoldbruskkirtlen. Derefter fortsætter lægen med palpering af kirtelvævet..

Hvis der er knudepunkter over 10 mm, bestemmes de let.

Instrumental undersøgelse er en ultralyd af skjoldbruskkirtlen. Det er i stand til at registrere tilstedeværelsen af ​​knudepunkter, deres form og struktur. Ultralyd giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​ændringer i det resterende thyreoideavæv. Hvis denne undersøgelse ikke er nok, ordinerer lægen en tomografi.

Laboratorietest er donation af thyreoidea-stimulerende hormoner for at afgøre, om en multinodulær struma er giftig.

For at udelukke eller bekræfte knoglenes ondartethed foreskrives en yderligere undersøgelse - en finnålbiopsi. Og scanning ved hjælp af radioisotoper afslører tilstedeværelsen af ​​fokale formationer og tilstanden af ​​skjoldbruskkirtelvæv.

Klassifikation

I henhold til hvilke strukturelle ændringer der er i kirtlen, er der sådanne former for sygdommen, såsom:

  • Nodular strik. Diagnostiseret i tilfælde af ujævn vækst af skjoldbruskkirtelvæv. Årsagen til dette er en øget aktivitet af orgelet..
  • Diffus multinodulær struma. Det observeres med en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde er årsagen et fald i aktiviteten af ​​kirtlen.
  • Blandet strik. Denne form diagnosticeres sjældent. I dette tilfælde stiger nogle områder af skjoldbruskkirtlen ujævnt, mens andre forbliver homogene..

I henhold til tilstanden af ​​den hormonelle baggrund skelnes følgende sygdomsformer: Hvis niveauet af hormoner, der produceres af kirtlen, øges, er det en multinodulær giftig struma, hvis den sænkes, en multinodal ikke-giftig struma.

Efter volumen af ​​knuder er patologien opdelt i struma i den første grad og struma af II-graden. Dette kan kun bestemmes ved hjælp af ultralyd. Den første type inkluderer struma, hvis knudepunkter ikke overstiger 30 kubikmeter i volumen. cm, og til det andet - dem, der har et større volumen.

Behandling

Efter at have diagnosticeret bestemmer endokrinologen, hvordan man skal behandle patienten. Måske konservativ og kirurgisk behandling. Men i nogle tilfælde mener lægerne, at du kan klare dig uden terapeutiske eller kirurgiske procedurer. Patienten skal regelmæssigt besøge en læge, der overvåger skjoldbruskkirtelens tilstand. Behandling er kun påkrævet med dens aktive vækst. Patienten skal kun overholde alle lægerens anbefalinger.

Konservativ behandling består i at tage medicin, der er ordineret af en endokrinolog. Lægen vælger efter undersøgelse patientens individuelle dosering og varighed af L-thyroxin.

Konservativ behandling består i at tage medicin, der er ordineret af en endokrinolog. De ordineres til forhøjede eller nedsatte niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner i patientens blod. Lægen vælger efter undersøgelse patientens individuelle dosering og varighed af indtagelse af L-thyroxin. Hvis behandlingsregimet vælges korrekt, og patienten overholder alle lægens anbefalinger, observeres der efter seks måneder eller lidt mere et fald i multinodulær struma.

Efter afsluttet behandlingsforløb ordinerer lægen patienten til at tage medicin, der indeholder jod. Dette er forebyggende foranstaltninger, der er vigtige at følge..

Hvis multinodulær struma forårsages af et forhøjet niveau af hormoner produceret af skjoldbruskkirtlen, kan lægen ordinere thyreostatika. Samtidig skal jodholdige stoffer tages.

Med multinodulær kolloid-struma i skjoldbruskkirtlen i euthyreoidea er ikke medicin ordineret, da de aktive stoffer, der er indeholdt i dem, ikke har nogen indvirkning på neoplasmer i organets væv. Terapeutiske metoder i dette tilfælde hjælper ikke.

Som behandling anvendes også radioaktivt iod-131. Det injiceres i skjoldbruskkirtlen. Denne isotop er i stand til at dræbe knudeceller. Proceduren er punktvis, sundt væv udsættes ikke for stråling..

Hvordan behandles thyroidea-behandling med radioaktivt jod?
Flere detaljer >>

I behandlingen af ​​multinodulær struma bruges også folkemedicin. Hvis patienten vil prøve at tage dem, skal han bestemt konsultere din læge.

Folk healere anbefaler en afkogning af tansy og zyuznik, vodka-infusion af rødderne af noric nodosa osv..

Traditionelle healere anbefaler følgende urteformuleringer:

  • afkogning af tansy og zyuznik i et forhold på 2: 1;
  • vodka-infusion af rødderne af knudeagtig nodicea: 500 ml vodka 2 spsk. l strimlede rødder;
  • Vitex Sacred vodka-infusion: til 500 ml vodka 50 g tør hakkede frugter;
  • hvid cinquefoil i form af en alkoholisk infusion, afkogning, ekstrakt.

Diæt til multinodulær skjoldbruskkirtelstruma

En endokrinolog fortæller sine patienter, hvordan man spiser med denne sygdom. Den tager højde for resultaterne af analyser, årsagerne til sygdommens udvikling og andre faktorer.

Hvis en toksisk multinodulær struma diagnosticeres, skal patienten spise intenst. Med denne form for patologi taber patienten vægt, calcium vaskes ud af kroppen, metaboliske processer forstyrres. Patienten sveder meget, han plages konstant af tørst.

I dette tilfælde skal kosten baseres på følgende produkter:

  • mælk og mejeriprodukter;
  • skaldyr og jodrig fisk og skaldyr, såsom tang, rejer.

Vitaminrige fødevarer bør indgå i kosten. A-vitamin findes i æggeblommer, lever, smør, grøntsager. Det normaliserer immunsystemets tilstand. Vitamin B er ansvarlig for udvekslingen af ​​proteiner og aminosyrer, der er vigtige for kroppen.Den findes i kylling, valnødder, hirse.

Med multinodulær struma er det nødvendigt at inkludere fødevarer med et højt jodindhold i kosten. Disse er forskellige fisk, kød, mælk, æg. Væksten af ​​knudepunkter hindres af tang. Nyttige juice fra frugt og grøntsager, honning, marmelade.

Brug ikke kaffe og te, sukker, røget og fedtholdige madvarer, konserves.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger vil hjælpe med at undgå multinodulær struma af skjoldbruskkirtlen. Enhver sygdom er lettere at forebygge end at behandle dyre behandling..

Det er nødvendigt at bruge jodholdige produkter, for eksempel iodiseret salt, tage specielle præparater med jod, som kan købes på ethvert apotek.

Risikogruppen for denne sygdom inkluderer gravide kvinder, børn og unge. De er nødt til at kompensere for manglen på jod i kroppen. Mennesker over 40 år anbefales ikke at starte profylaktisk administration af jodholdige medikamenter, da en stor del af befolkningen i denne alder allerede har kolloidale knudepunkter, så indtagelse af jod kan forværre sygdomsforløbet. Kontakt en læge.

Det er nødvendigt at bruge jodholdige produkter, for eksempel iodiseret salt, tage specielle præparater med jod, som kan købes på ethvert apotek.

Forebyggelse - dette er korrekt ernæring og en sund livsstil og afvisning af dårlige vaner og mulig fysisk aktivitet.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen del 1. Diffus giftig struma: årsager, symptomer Behandling.

1. Diffuse giftige struma. Definition.

Diffus giftig struma (TPA, Bazedovs sygdom, Graves sygdom) er en organspecifik autoimmun sygdom, kendetegnet ved en vedvarende stigning i sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, i 50-70% af tilfældene ledsaget af endokrin oftalmopati.

2. Diffuse giftige struma. ætiopatogenese.

  • infektioner (efter akutte infektioner i barndommen, forværring af kronisk betændelse i mandlen);
  • mentale og fysiske traumer;
  • overophedning i solen;
  • forældrenes alkoholisme;
  • arvelig disponering.

Patogenese er forårsaget af autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen med dens hyperplasi, hypertrofi og lymfoid infiltration, ledsaget af overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner.

Som et resultat af disse ændringer:

  • neuromuskulær irritabilitet øges,
  • øget varmeproduktion,
  • glukoseudnyttelsesgraden stiger,
  • vævets iltforbrug øges,
  • glukoneogenese er aktiveret,
  • lipolyse aktiveres.

Styrkelse af anabolske processer er kombineret med intensivering af katabol, som et resultat af hvilke der udvikler dystrofiske ændringer i myocardium, lever, muskelsvaghed og relativ binyreinsufficiens.

3. Diffuse giftige struma. Klinisk billede.

Organer og systemer

Skjoldbruskkirtel

Som regel forøget diffus på grund af både lober og isthmus, smertefri, mobil, elastisk konsistens. Fraværet af en stigning i skjoldbruskkirtlen i sig selv udelukker ikke en diagnose af DTZ-sygdom.
Auskultatorisk vaskemusling høres over kirtlen..

Hud og dens vedhæng

Fløjlsagtig, varm, glat, fugtig. Diffuse svedtendens. Skøre negle, hårtab.

Takykardi, øget apikal impuls, fremhævede hjertelyde, vedvarende, sjældent paroxysmal sinustakykardi, ekstrasystol, paroxysmal, mindre hyppig vedvarende atrieflimmer, overvejende systolisk hypertension, en stigning i pulstrykket på mere end 60 mmHg, hjertesvigt, hjerte-dystro, ").

Ustabil afføring med en tendens til diarré, relativt sjældne mavesmerter. Forbedret peristaltik, thyrotoksisk hepatose.

Øget irritabilitet, irritabilitet, tårevæthed, besvær, nedsat koncentration af opmærksomhed, nedsat skolepræstation, søvnforstyrrelser.
Symptom på Marie (tremor af fingre med udstrakte arme), rysten af ​​hele kroppen (“telegraf pole symptom”), hyperrefleksi, vanskeligheder med at udføre præcise bevægelser.

Muskelsvaghed, træthed, atrofi, myasthenia gravis, periodisk lammelse. Proximal thyrotoksisk myopati.

Metabolisk acceleration

Varmeintolerance, vægttab, øget appetit, tørst. Acceleration af vækst, differentiering af skelettet. Hypercalcæmi, hypercalciuria.

Øjensymptomer udvikler sig som et resultat af en krænkelse af den autonome innervering af øjet. Palpebral sprækker kraftigt udvidet, exophthalmos, bange eller forsigtigt udseende, sløret syn, dobbelt syn.

Andre endokrine organer

Sekundær diabetes mellitus eller nedsat kulhydrattolerance. Tyrogen relativ (på normalt cortisolniveau) binyreinsufficiens (risiko for at udvikle akut binyreinsufficiens på grund af stress), moderat hyperpigmentering af hudfoldinger, ar, areoler, kønsorganer, periorbital pigmentering.

Hos piger - en forsinkelse i menarche, en krænkelse af menstruationscyklussen. Hos drenge - gynecomastia.

Grad af forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (WHO 1995):

I-a Art. - størrelsen på skjoldbruskkirtlen er ikke større end den distale falanx i emnets tommel, struma palperes, men ikke synlig.

I-b Art. - skjoldbruskkirtlen palperes let og er synlig med hovedet kastet tilbage.

II art. - skjoldbruskkirtlen er synlig i hovedets normale position.

III art. - halskonfiguration er dramatisk ændret - "tykk hals".

  • Symptom på Dalrymple - bred åbning af palpebrale sprækker.
  • Symptom Gref - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser op.
  • Symptom på Kocher - forsinkelsen af ​​det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned.
  • Möbius-symptom - Tab af at fange et tæt syn.
  • Shtelvag-symptom - sjældent blinkende.
  • Kraus Symptom - Øjenglitter.

Alvorlighed af thyrotoksikose.

subklinisk - mangel på kliniske manifestationer af thyrotoksikose. Sænkede TSH-niveauer ved normale niveauer af T3 og T4.

Manifest - klare kliniske symptomer. Nedsat TSH, øgede niveauer af T3 og T4.

kompliceret - arytmi, hjertesvigt, thyrogen relativ relativ binyreinsufficiens, svær undervægt.

4. Diffuse giftige struma. Data fra yderligere undersøgelsesmetoder.

  • Nedsat TSH i blodet, øgede St. T4 og / eller St. T3 (med subklinisk tyrotoksikose - normale niveauer af St. T4 og St. T3).
  • Ultralyd: diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (ikke et obligatorisk kriterium for diagnose), med farve Doppler-kortlægning - øget blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen.
  • Carbohydrattolerance Test - der kan være en sukkerkurve for sukkersyge eller en krænkelse af kulhydrattolerance eller diabetes.

ü Øget stimulerende antistoffer mod TSH-receptor (TSAb);

ü Øget titer af antistoffer mod thyroperoxidase eller antistoffer mod mikrosomal fraktion (er ikke et obligatorisk kriterium til diagnose);

ü I tilfælde af mistanke om binyreinsufficiens - en undersøgelse af niveauet af fri cortisol i blodet (om morgenen) eller i daglig urin, indholdet af elektrolytter i blodet (K, Na);

ü I tilfælde af endokrin oftalmopati - tegn på fortykkelse af retrobulbar muskler i henhold til ultralyd, CT, MR-bane i kredsløbene.

5. Diffuse giftige struma. Differential diagnose.

En differentieret diagnose af TPA og den tyrotoksiske fase af autoimmun thyroiditis er nødvendig. Ved autoimmun thyroiditis forstørres skjoldbruskkirtlen diffus, og man mærker ujævnhed i palpation under palpation, mens den med TPA er mere elastisk og af samme tæthed.

Thyrotoksikose med autoimmun thyroiditis - mild eller moderat. Tidspunktet for manifestation af det kliniske billede af thyrotoksikose er også anderledes. Med autoimmun thyroiditis er anamnese længere, mens med TPA vises det udvidede kliniske billede i en kortere periode.

Antistoffer mod thyroglobulin og skjoldbruskkirtelperoxidase påvises imidlertid både med TPA og med autoimmun thyroiditis, som er kendetegnet ved hypothyreoidisme, selv efter en kort periode, hvor et uudtrykt billede af moderat tyrotoksikose blev bemærket.

6. Diffuse giftige struma. Behandlingsprincipper.

  1. 1. Thyrostatisk medicin (mercazolil, timazol osv.).

Startdosis ordineres i 2-3 doser. Med klinisk forbedring (normal puls, fravær af kliniske tegn på thyrotoksikose) - i gennemsnit efter 14-21 dage, derefter reduceres dosis hver 10-16 dag til en vedligeholdelse.

2. P-blokkere (anaprilin, propranolol) - de første fire uger.

3. Glukokortikoider er ordineret:

  • Ø ved svær thyrotoksikose i kombination med endokrin oftalmopati;
  • Ø med tegn på binyreinsufficiens;
  • Ø med leukopeni og trombocytopeni.

4. Beroligende midler (brom, valerian, barbiturater, beroligende midler).

7. Afhjælpning af kroniske infektionscentre.

Indikationer til kirurgisk behandling:

  • Alvorlige komplikationer af lægemiddelbehandling;
  • Uvillighed eller manglende evne til at overholde behandlingsregime;
  • Konservativ terapis ineffektivitet;
  • Svær DTZ hos en teenage pige under 18 år;
  • Toksisk thyroideadenom.

Prognosen for diffus giftig struma er gunstig. Hos mere end 60 - 70% af patienterne forekommer remission under påvirkning af thyrostatisk terapi. Ofte sker remission spontant eller som et resultat af ikke-specifik behandling..

Diffus giftig struma (Bazedovs sygdom, Graves sygdom)

Diffus giftig struma (Bazedovs sygdom, Graves sygdom) er en sygdom forårsaget af hypertrofi og hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen, ledsaget af udviklingen af ​​thyrotoksikose. Klinisk manifesteret af øget excitabilitet, irritabilitet, vægttab, hjertebanken, sveden, åndenød, feber med lav kvalitet. Et karakteristisk symptom er øjenbrynene. Det fører til ændringer i hjerte- og nervesystemerne, udvikling af hjerte- eller binyreinsufficiens. Tyrotoksisk krise udgør en trussel mod patientens liv.

Generel information

Diffus giftig struma er autoimmun i naturen og udvikler sig som et resultat af en defekt i immunsystemet, hvor antistoffer mod TSH-receptorer produceres, som har en konstant stimulerende virkning på skjoldbruskkirtlen. Dette fører til en ensartet vækst af skjoldbruskkirtelvæv, hyperfunktion og en stigning i niveauet af thyroideahormoner produceret af kirtlen: T3 (triiodothyronin) og T4 (thyroxin). En forstørret skjoldbruskkirtel kaldes en struma..

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer reaktionerne i hovedmetabolismen, udtømmer energireserverne i kroppen, som er nødvendige for normal funktion af celler og væv i forskellige organer. Kardiovaskulære og centrale nervesystemer er mest modtagelige for thyrotoksikose.

Diffuse giftige struma udvikles hovedsageligt hos kvinder fra 20 til 50 år gamle. I gamle og barndom forekommer det ganske sjældent. Indtil videre kan endokrinologi ikke nøjagtigt besvare spørgsmålet om årsager og mekanismer til at udløse autoimmune reaktioner, der ligger til grund for diffus giftig struma. Sygdommen opdages ofte hos patienter med en arvelig disposition, som realiseres under påvirkning af mange faktorer i det ydre og det indre miljø. Udseendet af diffus giftig struma letter ved infektions- og inflammatoriske sygdomme, mentale skader, organiske hjernelæsioner (traumatiske hjerneskader, encephalitis), autoimmune og endokrine lidelser (funktioner i bugspytkirtlen, hypofysen, binyrerne, gonader) og mange andre. Næsten 2 gange risikoen for struma, hvis patienten ryger.

Klassifikation

Diffus giftig struma manifesteres ved følgende former for thyrotoksikose, uanset størrelsen af ​​skjoldbruskkirtlen:

  • mild form - med en overvægt af klager af neurotisk art, uden at forstyrre hjerterytmen, takykardi med hjerterytme på højst 100 slag. i min., fraværet af patologiske forstyrrelser i funktionen af ​​andre endokrine kirtler;
  • moderat - der er et tab af kropsvægt i området 8-10 kg pr. måned, takykardi med en puls på mere end 100-110 slag. i min.;
  • alvorlig form - vægttab ved udmattelsesniveau, tegn på funktionelle forstyrrelser fra hjertet, nyrerne og leveren manifesteres. Normalt observeret med langvarig ubehandlet diffus giftig struma.

Symptomer

Da skjoldbruskkirtelhormoner er ansvarlige for mange fysiologiske funktioner, har thyrotoksikose en række kliniske manifestationer. Typisk er de vigtigste klager fra patienter forbundet med hjerte-kar-ændringer, manifestationer af katabolsk syndrom og endokrin oftalmopati. Kardiovaskulære sygdomme manifesteres ved en udtalt hurtig hjerteslag (takykardi). Følelse af hjertebanken hos patienter forekommer i bryst, hoved, mave, arme. Puls i hvile med thyrotoksikose kan stige til 120-130 beats. på få minutter Med moderat sværhedsgrad og alvorlige former for thyrotoksikose, en stigning i systolisk og et fald i diastolisk blodtryk, en stigning i pulstrykket.

I tilfælde af et langvarigt forløb af thyrotoksikose, især hos ældre patienter, udvikles alvorlig myokardial dystrofi. Det manifesteres ved hjertearytmier (arytmier): ekstrasystol, atrieflimmer. Efterfølgende fører dette til ændringer i det ventrikulære myocardium, overbelastning (perifert ødem, ascites), kardiosklerose. Arytmi i åndedræt (hurtighed), en tendens til hyppig lungebetændelse bemærkes.

Manifestationen af ​​det katabolske syndrom er kendetegnet ved skarpt vægttab (10-15 kg) på baggrund af øget appetit, generel svaghed, hyperhidrose. Overtrædelse af termoregulering manifesteres i det faktum, at patienter med thyrotoksikose oplever en følelse af varme, ikke fryser ved en tilstrækkelig lav omgivelsestemperatur. Nogle ældre patienter kan opleve subfebrile tilstande om aftenen.

Thyrotoksikose er kendetegnet ved udvikling af ændringer i øjnene (endokrin oftalmopati): udvidelse af palpebrale sprækker på grund af hævning af det øverste øjenlåg og sænkning af det nedre øjenlåg, ufuldstændig lukning af øjenlågene (sjældent blinkende), exophthalmos (svulmende øjne) og øjenglans. Hos en patient med tyrotoksikose får ansigtet et udtryk for skræk, overraskelse, vrede. På grund af ufuldstændig lukning af øjenlågene har patienter klager over "sand i øjnene", tørhed og kronisk konjunktivitis. Udviklingen af ​​periorbital ødem og væksten af ​​periorbital væv klemmer øjeæblet og synsnerven, forårsager en synsfeltdefekt, øget intraokulært tryk, øjensmerter og undertiden fuldstændigt synstab.

Fra nervesystemet, med tyrotoksikose, observeres mental ustabilitet: mild excitabilitet, øget irritabilitet og aggressivitet, angst og besvær, humørsvingninger, koncentrationsvanskeligheder, tårevæthed. Søvn forstyrres, depression udvikler sig og i alvorlige tilfælde vedvarende ændringer i patientens psyke og personlighed. Ofte med thyrotoksikose vises der en lille rysten (rysten) af fingrene på udstrakte arme. Ved svær thyrethoxemia kan tremor mærkes i hele kroppen og hindre tale, skrivning og bevægelse. Proximal myopati (muskelsvaghed), et fald i volumen af ​​muskler i de øvre og nedre ekstremiteter er karakteristisk, det er vanskeligt for patienten at rejse sig fra sin afføring, fra sin squat. I nogle tilfælde bemærkes øgede senreflekser..

Ved langvarig thyrotoksikose, under påvirkning af et overskud af thyroxin, vaskes calcium og fosfor ud af knoglevæv, observeres knogleresorption (processen med knogledød), og osteopeniasyndrom (formindskelse af knoglemasse og knogletæthed) udvikles. Knogtsmerter bemærkes, fingre kan have form af "trommepinde".

Fra patientens mave-tarmkanal er mavesmerter, diarré, ustabil afføring sjældent - kvalme og opkast er forstyrrende. Med en alvorlig form af sygdommen udvikles gradvis tyrotoksisk hepatose - fedtgenerering af leveren og skrumpelever. Alvorlig tyrotoksikose hos nogle patienter ledsages af udviklingen af ​​thyrogen (relativ) binyreinsufficiens, manifesteret ved hyperpigmentering af huden og åbne områder af kroppen, hypotension.

Ovarie dysfunktion og menstruationsuregelmæssigheder med thyrotoksikose er sjældne. Hos præenopausale kvinder kan der konstateres et fald i menstruationens hyppighed og intensitet udvikling af fibrocystisk mastopati. Moderat udtrykt tyrotoksikose reducerer muligvis ikke evnen til at blive gravid og muligheden for graviditet. Antistoffer mod TSH-receptorer, der stimulerer skjoldbruskkirtlen, kan overføres transplacentalt fra en gravid kvinde med diffus giftig struma til fosteret. Som et resultat kan en nyfødt udvikle forbigående neonatal thyrotoksikose. Thyrotoksikose hos mænd er ofte ledsaget af erektil dysfunktion, gynecomastia..

Ved thyrotoksikose er huden blød, fugtig og varm at røre ved, hos nogle patienter forekommer vitiligo, mørkere hudfoldninger, især på albuerne, nakken, nedre del af ryggen, skader på negle (skjoldbruskkirtlen, onycholyse), hårtab. Hos 3 - 5% af patienter med thyrotoksikose udvikler præbe-myxødem (hævelse, stramning og erytem i huden i underben og fødder, der ligner en appelsinskal og ledsaget af kløe).

Med diffus giftig struma bemærkes en ensartet stigning i skjoldbruskkirtlen. Nogle gange kan kirtlen øges markant, og undertiden kan struma være fraværende (i 25-30% af sygdommens tilfælde). Sygdommens sværhedsgrad bestemmes ikke af strumaens størrelse, da med en lille skjoldbruskkirtel er en alvorlig form for thyrotoksikose mulig.

Komplikationer

Thyrotoksikose trues af dets komplikationer: alvorlig skade på centralnervesystemet, hjerte-kar-system (udviklingen af ​​"tyrotoksisk hjerte"), mave-tarmkanalen (udvikling af thyrotoksisk hepatose). Undertiden kan tyrotoksisk hypokalemisk forbigående lammelse udvikle sig med pludselige, gentagne anfald af muskelsvaghed.

Forløbet af tyrotoksikose struma kan kompliceres af udviklingen af ​​tyrotoksisk krise. De vigtigste årsager til tyrotoksisk krise er forkert thyreostatisk terapi, behandling med radioaktiv jod eller kirurgi, aflysning af behandlingen samt infektionssygdomme og andre sygdomme. En tyrotoksisk krise kombinerer symptomerne på svær tyrotoksikose og thyrogen binyresvigt. Hos patienter med en krise noteres udtalt nervøs excitabilitet op til psykose; svær motorisk angst, som erstattes af apati og desorientering; feber (op til 400 ° C); smerter i hjertet, sinustakykardi med en puls på mere end 120 slag. i min.; respirationssvigt; kvalme og opkast. Atrieflimmer, en stigning i pulstryk, en stigning i symptomer på hjertesvigt. Relativ binyresvigt manifesteres ved hyperpigmentering af huden.

Med udviklingen af ​​giftig hepatose bliver huden isterisk. Fatal udfald med tyrotoksisk krise er 30-50%.

Diagnosticering

Patientens objektive status (udseende, kropsvægt, hudens tilstand, hår, negle, måde at tale på, måling af puls og blodtryk) gør det muligt for lægen at foreslå den eksisterende hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen. Med åbenlyse symptomer på endokrin oftalmopati er diagnosen thyrotoksikose næsten åbenlyst..

Hvis der er mistanke om thyrotoksikose, er det nødvendigt at bestemme niveauet for skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen (T3, T4), skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i hypofysen (TSH), frie fraktioner af hormoner i blodserumet. Diffus giftig struma skal adskilles fra andre sygdomme ledsaget af thyrotoksikose. Ved anvendelse af et enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) af blod bestemmes tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer mod TSH-receptorer, thyroglobulin (AT-TG) og thyroideaperoxidase (AT-TPO). Ultralyd af skjoldbruskkirtlen bestemmer dens diffuse stigning og ændring i ekkogenicitet (hypoechoicity, karakteristisk for autoimmun patologi).

Registrer et funktionelt aktivt kirtelvæv, bestem formen og volumenet af kirtlen, tilstedeværelsen af ​​nodulære formationer i det tillader skjoldbruskkirtenscintigrafi. I nærvær af symptomer på thyrotoksikose og endokrin oftalmopati er scintigrafi ikke nødvendig, det udføres kun i tilfælde, hvor det er nødvendigt at differentiere diffus giftig struma fra andre patologier i skjoldbruskkirtlen. Med diffus giftig struma opnås et billede af skjoldbruskkirtlen med øget isotopabsorption. Refleksometri er en indirekte metode til bestemmelse af skjoldbruskkirtelens funktion, som måler tiden for Achilles senrefleks (karakteriserer den perifere virkning af skjoldbruskkirtelhormoner - den forkortes med tyrotoksikose).

Behandling

Konservativ behandling af thyrotoksikose består i at tage antithyreoidemedicin - thiamazol (mercazolil, metizol, tyrosol) og propylthiouracil (propicyl). De kan ophobes i skjoldbruskkirtlen og hæmme produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Reduktion af dosis af medikamenter udføres strengt individuelt, afhængigt af forsvinden af ​​tegn på thyrotoksikose: normalisering af pulsen (op til 70-80 slag pr. Minut) og pulstryk, stigende kropsvægt, mangel på tremor og sved.

Kirurgisk behandling indebærer en næsten total fjernelse af skjoldbruskkirtlen (thyroidektomi), hvilket fører til en tilstand af postoperativ hypothyreoidisme, som kompenseres ved medicin og eliminerer tilbagefald af thyrotoksikose. Indikationer for operation er allergiske reaktioner på ordinerede lægemidler, et vedvarende fald i leukocytniveauer i blodet ved konservativ behandling, stor struma (højere end grad III), hjerte-kar-sygdomme, tilstedeværelsen af ​​en udtalt goitogen effekt fra mercazolil. Kirurgi for tyrotoksikose er kun mulig efter lægemiddelkompensation af patientens tilstand for at forhindre udviklingen af ​​tyrotoksisk krise i den tidlige postoperative periode.

Radioaktiv jodterapi er en af ​​de vigtigste metoder til behandling af diffus toksisk struma og tyrotoksikose. Denne metode er ikke-invasiv, betragtes som effektiv og relativt billig, forårsager ikke komplikationer, der kan udvikles under operation i skjoldbruskkirtlen. Kontraindikation til radiojodterapi er graviditet og amning. Isotopen af ​​radioaktivt jod (I 131) akkumuleres i cellerne i skjoldbruskkirtlen, hvor den begynder at henfalde, hvilket giver lokal bestråling og ødelæggelse af thyrocytter. Radiojodterapi udføres med obligatorisk indlæggelse i specialiserede afdelinger. Hypothyreoidisme udvikler sig normalt inden for 4-6 måneder efter jodbehandling.

I nærværelse af diffus giftig struma hos en gravid kvinde, bør graviditet udføres ikke kun af en gynækolog, men også af en endokrinolog. Behandling af diffus toksisk struma under graviditet udføres med propylthiouracil (den trænger ikke ind i morkagen) i den mindste dosis, der er nødvendig for at opretholde mængden af ​​frit thyroxin (T4) ved den øvre grænse af normen eller lidt over det. Med en stigning i drægtighedsalderen falder behovet for thyreostatika, og de fleste kvinder efter 25-30 uger. lægemidlet tager ikke længere graviditet. Efter fødslen (efter 3-6 måneder) udvikler de normalt et tilbagefald af thyrotoksikose.

Behandling af tyrotoksisk krise involverer intensiv behandling med store doser af thyreostatika (fortrinsvis propylthiouracil). Hvis det er umuligt at tage medikamentet af patienten alene, administreres det gennem et nasogastrisk rør. Derudover ordineres glukokortikoider, b-blokkere, afgiftningsterapi (under kontrol af hæmodynamik), plasmaferese.

Vejrudsigt

Prognosen i fravær af behandling er ugunstig, da tyrotoksikose gradvist forårsager hjerte-kar-svigt, atrieflimmer og udmattelse af kroppen. Ved normalisering af skjoldbruskkirtelfunktion efter behandling af thyrotoksikose er prognosen gunstig - hos de fleste patienter kardiomegali regresser og sinusrytmen gendannes.

Efter kirurgisk behandling af thyrotoksikose kan der udvikles en hypothyreoidisme. Patienter med thyrotoksikose bør undgå insolering, brug af jodholdige medikamenter og fødevarer.

Forebyggelse

Udviklingen af ​​svære former for thyrotoksikose skal forhindres ved at udføre klinisk monitorering af patienter med en forstørret skjoldbruskkirtel uden at ændre dens funktion. Hvis anamnese angiver patologiens familiære karakter, bør børn også overvåges. Som forebyggende foranstaltninger er det vigtigt at udføre befæstningsterapi og rehabilitering af kroniske infektionscentre.