Metabolsk syndrom - det grundlæggende i patogenetisk terapi

I 1948 skrev den berømte kliniker E. M. Tareev: ”Idéen om hypertension er oftest forbundet med overvægtige hyperstheniske stoffer, med mulig forringelse af proteinmetabolismen, med blod tilstopning af produkter af ufuldstændig metamorfose - kolesterol, urinsyre

I 1948 skrev den berømte kliniker E. M. Tareev: ”Idéen om hypertension er oftest forbundet med overvægtige hyperstheniske midler, med mulig forringelse af proteinmetabolismen, med blod tilstopning af produkter af ufuldstændig metamorfose - kolesterol, urinsyre. For mere end 50 år siden blev ideen om metabolsk syndrom (MS) praktisk taget dannet. I 1988 beskrev G. Reaven et symptomkompleks, herunder hyperinsulinæmi, nedsat glukosetolerance, lavt HDL-kolesterol og arteriel hypertension, hvilket gav det navnet "Syndrom X" og spekulerede først, at insulinresistens (IR) med kompenserende hyperinsulinæmi. I 1989 viste J. Kaplan, at abdominal fedme er en væsentlig komponent i den ”dødbringende kvartet”. I 90'erne. udtrykket "metabolsk syndrom", som foreslået af M. Henefeld og W. Leonhardt, dukkede op. Udbredelsen af ​​dette symptomkompleks får karakter af en epidemi, og i nogle lande, inklusive Rusland, når 25-35% blandt den voksne befolkning.

De generelt accepterede kriterier for MS er endnu ikke udviklet, formentlig på grund af manglen på ensartede synspunkter på dets patogenese. Den igangværende diskussion om legitimiteten af ​​brugen af ​​udtrykkene "komplet" og "ufuldstændig" MS illustrerer undervurderingen af ​​en enkelt mekanisme, der forårsager den parallelle udvikling af alle kaskader af metaboliske lidelser i insulinresistens.

IR er en polygen patologi i udviklingen af ​​hvilke mutationer af insulinreceptorsubstratgenerne (IRS-1 og IRS-2) kan være signifikante, ß3-adrenergiske receptorer, frakoblingsprotein (UCP-1) såvel som molekylære defekter i insulin-signalvejen proteiner (glukosetransportører). En særlig rolle spilles af et fald i insulinfølsomhed i muskel-, fedt- og levervæv såvel som i binyrerne. I myocytter forstyrres glukoseoptagelse og -udnyttelse, og resistens over for den antilipolytiske virkning af insulin udvikles i fedtvæv. Intensiv lipolyse i viscerale adipocytter fører til frigivelse af en stor mængde frie fedtsyrer (FFA) og glycerol i portalens blodbane. Indtræden i leveren bliver FFA på den ene side et underlag til dannelse af aterogene lipoproteiner, og på den anden side forhindrer binding af insulin til hepatocyt, hvilket potenterer IR. Hepatocyt-IR fører til et fald i glykogensyntese, aktivering af glycogenolyse og glukoneogenese. I lang tid kompenseres IR med den overskydende produktion af insulin, så overtrædelsen af ​​den glykæmiske kontrol viser sig ikke umiddelbart. Men da pancreas-ß-cellefunktion er udtømt, dekompenseres kulhydratmetabolismen, først i form af nedsat fastende glukose- og glukosetolerance (NTG), og derefter type 2 diabetes mellitus (T2SD). Et yderligere fald i insulinsekretion i MS skyldes den forlængede eksponering for høje koncentrationer af FFA på ß-celler (den såkaldte lipotoksiske virkning). Med eksisterende genetisk bestemte defekter i insulinsekretion er udviklingen af ​​T2SD markant accelereret.

Ifølge en anden hypotese spiller den førende rolle i udviklingen og udviklingen af ​​insulinresistens af fedtvævet i mageregionen. Et træk ved viscerale adipocytter er høj følsomhed over for lipolytisk virkning af catecholamines og lav følsomhed over for den antilipolytiske virkning af insulin.

Ud over stoffer, der direkte regulerer lipidmetabolismen, producerer en fedtcelle østrogener, cytokiner, angiotensinogen, en plasminogenaktivatorinhibitor-1, lipoprotenlipase, adipsin, adinopectin, interleukin-6, tumor nekrosefaktor-a (TNF-α), transformerende vækstfaktor B, leptin et al. Det er vist, at TNF-a er i stand til at virke på insulinreceptoren og glukosetransportørerne, potensere insulinresistensen og stimulere leptinsekretion. Leptin ("fedtvævets stemme") regulerer spiseadfærd ved at handle på det hypothalamiske center for mætning; øger tonen i det sympatiske nervesystem; forbedrer termogenesen i adipocytter; hæmmer insulinsyntese; virker på cellens insulinreceptor og reducerer glukosetransport. Ved fedme observeres leptinresistens. Det antages, at hyperleptinæmi har en stimulerende virkning på nogle hypothalamiske frigørelsesfaktorer (RF), især på ACTH-RF. Så med MS observeres ofte mild hypercorticism, som spiller en rolle i patogenesen af ​​MS.

Man bør være særlig opmærksom på mekanismerne til udvikling af arteriel hypertension (AH) i MS, nogle af dem var ukendt indtil for nylig, på grund af hvilken den patogenetiske tilgang til behandlingen af ​​MS ikke var fuldt udviklet.

Der er adskillige undersøgelser af de subtile mekanismer til indflydelse af insulinresistens og hyperinsulinæmi på blodtrykket..

Normalt har insulin en vaskulær beskyttende virkning på grund af aktiveringen af ​​phosphatidyl 3-kinase i endotelceller og mikrovåg, hvilket fører til ekspression af det endotel NO-syntasegen, frigørelsen af ​​NO ved endotelceller og insulinrelateret vasodilation.

For tiden er følgende mekanismer for virkningerne af kronisk hyperinsulinæmi på blodtrykket etableret:

  • stimulering af det sympatoadrenale system (CAS);
  • stimulering af renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS);
  • blokade af transmembrane ionbyttermekanismer med en stigning i indholdet af intracellulære Na + og Ca ++, et fald i K + (stigning i følsomheden af ​​den vaskulære væg over for pressor påvirkninger);
  • øget reabsorption af Na + i nefronens proksimale og distale rør (væskeretention med udviklingen af ​​hypervolæmi), forsinkelse af Na + og Ca ++ i væggene i blodkar med en stigning i deres følsomhed for påvirkning af pressor;
  • stimulering af spredning af glatte muskelceller i den vaskulære væg (indsnævring af arterioler og øget vaskulær modstand).

Insulin er involveret i reguleringen af ​​aktiviteten i det sympatiske nervesystem som respons på fødeindtagelse. I eksperimentelle undersøgelser viste det sig, at med sult falder aktiviteten af ​​CAC, og med fødevareforbruget stiger (især fedt og kulhydrater).

Det antages, at insulin, der passerer gennem blod-hjerne-barrieren, stimulerer optagelsen af ​​glukose i regulerende celler forbundet med de ventromediale kerner i hypothalamus. Dette reducerer deres hæmmende virkning på centrene i det sympatiske nervesystem i hjernestammen og øger aktiviteten i det centrale sympatiske nervesystem.

Under fysiologiske forhold er denne mekanisme regulatorisk, mens den ved hyperinsulinæmi fører til vedvarende aktivering af CAS og stabilisering af hypertension.

En stigning i aktiviteten i de centrale dele af SAS fører til perifer hypersympatikotoni. I nyrerne ledsages aktivering af β-receptorerne i Juga af produktionen af ​​renin, og natrium- og væskeretention øges. Permanent hypersympatikotoni på periferien i skelettemuskulaturen fører til en krænkelse af mikrovasculaturen, først med fysiologisk rarefaction af mikrofartøjene og derefter til morfologiske ændringer, såsom et fald i antallet af fungerende kapillærer. Et fald i antallet af tilstrækkeligt cirkulerede myocytter, som er den største forbruger af glukose i kroppen, fører til en stigning i insulinresistens og hyperinsulinæmi. Den onde cirkel lukkes således.

Gennem mitogen-aktiveret proteinkinase forbedrer insulin de skadelige vaskulære effekter ved at stimulere forskellige vækstfaktorer (blodpladeafledt vækstfaktor, insulinlignende vækstfaktor, transformerende vækstfaktor P, fibroblastvækstfaktor osv.), Hvilket fører til spredning og migrering af glatte muskelceller, spredning af vaskulære fibroblaster. vægge, ophobning af ekstracellulær matrix. Disse processer forårsager ombygning af det kardiovaskulære system, hvilket fører til et tab af elasticitet i den vaskulære væg, nedsat mikrocirkulation, progression af atherogenese og i sidste ende en stigning i vaskulær modstand og stabilisering af hypertension.

Nogle forfattere mener, at endotelial dysfunktion spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​hypertension, der er forbundet med metaboliske lidelser. Hos personer med insulinresistens og hyperinsulinæmi er der et fald i respons på vasodilatation og en stigning i vasokonstriktoreksponering, hvilket fører til hjerte-kar-komplikationer.

Hyperuricæmi er karakteristisk for det metabolske syndrom (ifølge forskellige kilder forekommer det hos 22-60% af patienter med MS).

I øjeblikket vises det, at koncentrationen af ​​urinsyre i blodet korrelerer med triglyceridæmi og sværhedsgraden af ​​abdominal fedme; Grundlaget for dette fænomen er det faktum, at den øgede syntese af fedtsyrer aktiverer pentosevejen til glukoseoxidation, hvilket bidrager til dannelsen af ​​ribose-5-phosphat, hvorfra syntesen af ​​purinkernen.

Under hensyntagen til alle ovennævnte aspekter af problemet bør der dannes en terapeutisk algoritme til den patogenetiske tilgang til behandlingen af ​​metabolisk syndrom.

Metabolsk syndrom Behandling

Den komplekse behandling af det metabolske syndrom inkluderer følgende ækvivalente positioner: livsstilsændringer, behandling af fedme, behandling af forstyrrelser i kulhydratmetabolisme, behandling af arteriel hypertension, behandling af dyslipidæmi.

Livsstilsændring

Dette aspekt ligger til grund for den vellykkede behandling af metabolsk syndrom..

Målet med lægen i dette tilfælde er at danne en stabil motivation for patienten, der sigter mod den langsigtede implementering af anbefalinger om ernæring, fysisk aktivitet og indtagelse af medicin. "Succesfuld holdning" gør det lettere for patienten at udholde de vanskeligheder, som en livsstilsændring kræver.

Skift diæt. Diætet til en patient med metabolsk syndrom bør ikke kun give et fald i kropsvægt, men heller ikke forårsage metaboliske forstyrrelser og ikke provokere en stigning i blodtrykket. Sult i syndrom X er kontraindiceret, da det er svær stress, og med eksisterende stofskifteforstyrrelser kan føre til akutte vaskulære komplikationer, depression, en nedbrydning i "fødevarebutikken". Mad skal være hyppig, mad skal indtages i små portioner (normalt tre hovedmåltider og to eller tre mellemliggende måltider) med et dagligt kaloriindtag på højst 1500 kcal. Det sidste måltid er halvanden time før sengetid. Grundlaget for ernæring er komplekse kulhydrater med et lavt glykæmisk indeks, de skal være op til 50-60% af næringsværdien. Enheden for det glykæmiske indeks for fødevarer er ændringen i glykæmi efter at have spist, lig med ændringen i glykæmi efter at have spist 100 g hvidt brød. De fleste af sukkervarer, sukkerholdige drikkevarer, kager, små kornprodukter har et højt glykemisk indeks; deres forbrug bør elimineres eller minimeres. Lav GI i fuldkorn, grøntsager, frugt, rig på kostfiber. Den samlede mængde fedt må ikke overstige 30% af det samlede kalorieindhold, mættet fedt - 10%. Hvert måltid skal indeholde en passende mængde protein til at stabilisere glycæmi og sikre mættethed. Fisk skal indtages mindst to gange om ugen. Grøntsager og frugter skal være til stede i kosten mindst fem gange om dagen. Den tilladte mængde søde frugter afhænger af graden af ​​krænkelse af kulhydratmetabolismen; i nærvær af diabetes type 2, bør de være kraftigt begrænset.

Spiseligt salt - højst 6 g om dagen (en teskefuld).

Alkohol, som kilde til "tomme kalorier", en appetitstimulerende middel, en glykæmisk destabilisator, bør udelukkes fra kosten eller minimeres. Hvis det er umuligt at opgive alkohol, bør rød tørvin foretrækkes, højst 200 ml pr. Dag.

Patienter rådes til at føre en maddagbog, hvor de registrerer hvad, i hvilken mængde og på hvilket tidspunkt det blev spist og drukket..

Rygning ophør er nødvendigt, dette reducerer risikoen for hjerte-kar-og kræftkomplikationer markant.

Fysisk aktivitet. Ifølge estimater fra G. Reaven kan insulinresistens påvises hos 25% af mennesker med en stillesiddende livsstil. Regelmæssig muskelaktivitet i sig selv fører til metaboliske ændringer, der mindsker insulinresistensen. For at opnå en terapeutisk effekt er det nok at træne dagligt 30-minutters intensiv gåtur eller tre til fire gange om ugen for at gennemføre 20-30 minutters løb.

Fedme behandling

Ved behandling af metabolsk syndrom kan et tilfredsstillende resultat betragtes som et fald i vægt med 10-15% i det første behandlingsår, med 5-7% i det andet år og fraværet af tilbagefald i vægtøgning i fremtiden.

Overholdelse af en kalorifattig diæt og fysisk aktivitetsordning er ikke altid mulig for patienter. I disse tilfælde er lægemiddelterapi mod fedme indikeret..

I øjeblikket er orlistat og sibutramin registreret og anbefalet til langtidsbehandling af fedme i Rusland. Mekanismen for deres handling er grundlæggende forskellig, hvilket tillader i hvert tilfælde at vælge det optimale lægemiddel, og i alvorlige tilfælde af overvægt, der er resistent mod monoterapi, ordinere disse lægemidler i et kompleks.

Behandling af sygdomme i kulhydratmetabolisme

Alvorligheden af ​​forstyrrelser i kulhydratmetabolismen i det metabolske syndrom spænder fra minimal (nedsat fastende glukose og glukosetolerance (NTG)) til udviklingen af ​​type 2-diabetes.

I tilfælde af metabolisk syndrom bør lægemidler, der påvirker kulhydratmetabolismen, ordineres ikke kun i nærvær af T2SD, men også i mindre alvorlige (reversible!) Sygdomme i kulhydratmetabolismen. Hyperinsulinæmi kræver aggressiv terapeutisk taktik. Der er tegn på komplikationer, der er karakteristiske for diabetes, allerede i stadiet med nedsat glukosetolerance. Dette menes at være forbundet med hyppige episoder med postprandial hyperglykæmi..

Et kraftfuldt arsenal af moderne sukkerreducerende midler giver dig mulighed for at vælge den optimale terapi i hvert tilfælde.

1. Lægemidler, der reducerer insulinresistensen

Med metabolsk syndrom - valg af medicin.

I øjeblikket er det eneste biguanid, der reducerer insulinresistensen, metformin. Ifølge UKPDS reducerer behandling med metformin for T2SD risikoen for død fra diabetes med 42%, hjerteinfarkt - med 39%, slagtilfælde - med 41%.

Kan betragtes som et førstelinjemedicin til behandling af metabolsk syndrom.

Handlingsmekanisme: øget vævsfølsomhed over for insulin; undertrykkelse af glukoneogenese i leveren; en ændring i farmakodynamikken ved insulin ved at reducere forholdet mellem bundet insulin og frit og øge forholdet mellem insulin og proinsulin; undertrykkelse af fedtoxidation og dannelse af frie fedtsyrer, lavere niveauer af triglycerider og LDL, øget HDL; ifølge nogle rapporter - hypotensiv effekt; stabilisering eller vægttab. Reducerer fastende hyperglykæmi og postprandial hyperglykæmi. Hypoglykæmi forårsager ikke.

Det kan ordineres til NTG, hvilket er især vigtigt set ud fra at forhindre udvikling af T2SD.

B. Thiazolidinediones ("glitazoner", insulinsensibiliserende stoffer)

Pioglitazon og rosiglitazon er tilladt til klinisk brug.

I Rusland er en ikke-anvendt gruppe medikamenter, sandsynligvis på grund af relativ nyhed, en kendt risiko for akut leversvigt og høje omkostninger.

Virkningsmekanisme: øg glukoseoptagelsen af ​​perifert væv (aktiver GLUT-1 og GLUT-4, hæmm udtrykket af tumor nekrose faktor, der øger insulinresistensen); reducere produktionen af ​​glukose i leveren; reducere koncentrationen af ​​frie fedtsyrer og triglycerider i plasma ved at hæmme lipolyse (gennem en stigning i aktiviteten af ​​phosphodiesterase og lipoprotein lipase). Virk kun i nærvær af endogent insulin.

2. Inhibitorer af a-glucosidaser

Virkningsmekanisme: inhiberer konkurrencedygtigt a-glucosidaser i tarmen (saccharose, maltase, glucoamylase) - enzymer, der nedbryder komplekse sukkerarter. Det forstyrrer absorptionen af ​​enkle kulhydrater i tyndtarmen, hvilket fører til et fald i postprandial hyperglykæmi. Reducerer kropsvægten og har som følge heraf en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretogener

Lægemidler i denne klasse er ordineret til metabolsk syndrom i tilfælde, hvor det ikke er muligt at opnå tilfredsstillende glykæmisk kontrol ved hjælp af medikamenter, der reducerer insulinresistens og / eller acarbose, samt i nærvær af kontraindikationer til dem. Risikoen for hypoglykæmi og vægtøgning ved langvarig brug kræver en strengt differentieret tilgang, når man vælger et lægemiddel. Aftale med NTG praktiseres ikke. Kombinationen af ​​insulinsekretogener med biguanider er meget effektiv.

A. Sulfonylurinstofpræparater

Klinisk erfaring viser, at monoterapi med nogle insulinsekretogener (især glibenclamid) hos patienter med metabolsk syndrom normalt viser sig at være ineffektiv, selv ved maksimale doser på grund af stigende insulinresistens - udtømning af β-cellers sekretoriske evne forekommer, og der dannes en insulinforbrugende variant af T2SD. Fortrinsvis skal der gives stærkt selektive doseringsformer, der ikke forårsager hypoglykæmi. Det tilrådes, at lægemidlet kan tages en gang dagligt - for at øge overholdelsen af ​​behandlingen.

Disse krav opfyldes ved fremstillingen af ​​den anden generation af glyclazid i den farmakologiske form af MV (modificeret frigivelse) og fremstillingen af ​​den tredje generation af glimepirid.

Glyclazid - et yderst selektivt lægemiddel (specifikt for SUR1-underenheden af ​​ATP-følsomme kaliumkanaler i ß-celler), gendanner den fysiologiske profil af insulinudskillelse; øger følsomheden af ​​perifert væv over for insulin, hvilket forårsager post-transkriptionelle ændringer i GLUT-4 og aktiverer insulinets virkning på muskelglykogensyntetase; reducerer risikoen for trombose ved at hæmme blodpladeaggregation og vedhæftning og øge vævets plasminogenaktivitet; reducerer plasmalipidperoxider.

Glimepirid er kompleksbundet med SURX sulfonylurea-receptoren. Det har en markant perifer virkning: det øger syntesen af ​​glykogen og fedt på grund af aktiveringen af ​​translokation GLUT-1 og GLUT-4; reducerer hastigheden af ​​glukoneogenese i leveren og øger indholdet af fruktose-6-bisphosphat. Det har lavere glucagonotropisk aktivitet end andre sulfonylurinstofpræparater. Giver en lav risiko for hypoglykæmi - forårsager et minimum fald i blodsukker med minimal insulinsekretion. Det har anti-aggregering og anti-atherogen virkning, hæmmer selektiv cyclooxygenase og reducerer omdannelsen af ​​arachidonsyre til thromboxan A2. Det er komplekseret med fedtceller caveolin, som sandsynligvis bestemmer den specifikke virkning af glimepirid på aktiveringen af ​​glucoseudnyttelse i fedtvæv.

B. Prandiale glykæmiske regulatorer (kortvirkende sekretogener)

Højhastighedshypoglykæmiske lægemidler, derivater af aminosyrer. Repaglinid og nateglinide er repræsenteret i Rusland.

Virkningsmekanismen er hurtig, kortvarig stimulering af insulinudskillelse af ß-cellen på grund af den hurtige reversible interaktion med specifikke receptorer af ATP-følsomme kaliumkanaler.

Nateglinid antages at være mere sikkert til udvikling af hypoglykæmi: insulinsekretion forårsaget af nateglinid afhænger af niveauet af glycæmi og falder, når blodsukkeret falder. Muligheden for at bruge lave doser af nateglinid i NTG til patienter med en høj risiko for hjerte-kar-komplikationer (NAVIGATOR) undersøges..

4. Insulinbehandling

Den tidlige start af insulinbehandling i det metabolske syndrom (med undtagelse af tilfælde af dekompensation af diabetes) forekommer uønsket, da det sandsynligvis vil forværre de kliniske manifestationer af hyperinsulinisme. Det skal dog bemærkes, at for at undgå komplikationer af diabetes, skal kompensation for kulhydratmetabolisme opnås for enhver pris. Med en utilfredsstillende effekt fra de tidligere anførte behandlingstyper, skal insulinbehandling ordineres, muligvis i acceptable kombinationer med orale hypoglykæmiske lægemidler. I fravær af kontraindikationer foretrækkes en kombination med biguanider..

Arteriel hypertensionbehandling

Målet for blodtryk i udviklingen af ​​type 2-diabetes er

Metabolisk syndrom

Definition

Metabolsk syndrom er en kombination af abnormiteter, såsom fedme, hypertension, forhøjet blodsukker og kolesterol, hvilket markant øger risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdomme, type 2-diabetes og en række andre sygdomme. Faktisk er det ikke en sygdom som sådan, men repræsenterer en gruppe af risikofaktorer, der ofte forekommer sammen, hvilket øger sandsynligheden for alvorlig sygdom.

Udtrykket "metabolsk syndrom" blev introduceret relativt for nylig - i 80'erne af XX århundrede. Dette er et af de største sundhedsmæssige problemer i mange lande i verden. Antallet af voksne, der lider af metabolsk syndrom, når i nogle stater 25-30%. Det er mest almindeligt i lande i Østasien, Latinamerika, USA, nogle lande i Europa.

Hvis tidligere metabolsk syndrom blev betragtet som en sygdom hos ældre mennesker, er nu procentdelen af ​​unge, der lider af det, steget. Det er lige så almindeligt blandt både mænd og kvinder, men for nylig har der været en stigning i forekomsten blandt kvinder i reproduktiv alder - dette kan skyldes graviditet, anvendelse af p-piller, polycystisk æggestokkesyndrom.

Foruden hjerte-kar-sygdomme og diabetes mellitus fører metabolisk syndrom til ikke-alkoholisk steatohepatitis, en række onkologiske sygdomme, herunder brystkræft, tyktarmen og prostata. Forholdet mellem det metabolske syndrom og forekomsten af ​​psoriasis og nogle neuropsykiatriske lidelser blev også identificeret..

Mekanismen for udvikling af det metaboliske syndrom er ikke fuldt ud forstået. Behandling af patienter er en temmelig vanskelig opgave. I nogle tilfælde reducerer en sund livsstil - korrekt ernæring, fysisk aktivitet - risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme.

Metabolsk syndrom X, Riven-syndrom, insulinresistenssyndrom, New World-syndrom.

Metabolsk syndrom X, kardiovaskulært metabolisk syndrom, dysmetabolsk syndrom, syndrom X, reaven syndrom.

Diagnosen af ​​metabolisk syndrom etableres i nærvær af tre eller flere af følgende symptomer:

  • abdominal fedme - en taljeomkrets på mere end 94 cm hos mænd og 80 cm hos kvinder;
  • blodtryk over 130/80;
  • forhøjet kolesterol i blodet;
  • forhøjede triglycerider i blodet;
  • øget blodsukkerkoncentration.

Generel information om sygdommen

Udviklingen af ​​det metabolske syndrom er baseret på både en genetisk disponering og en række eksterne faktorer: lav fysisk aktivitet, underernæring. Det antages, at den førende rolle spilles af nedsat funktion af fedtvæv og udvikling af insulinresistens.

Et tegn på metabolsk syndrom er den såkaldte abdominal fedme. Med det afsættes fedtvæv på underlivet, og mængden af ​​"internt" fedt øges (udad kan dette være umærkelig). Abdominalt fedt har øget resistens over for insulin i modsætning til subkutant.

Insulin er et hormon, der dannes af beta-cellerne i bugspytkirtlen og er involveret i alle former for metabolisme. Under virkning af insulin trænger glukose ind i cellerne i forskellige væv i kroppen, hvor det bruges som en energikilde. Overskydende glukose i leveren akkumuleres som glycogen eller bruges til at syntetisere fedtsyrer. Insulin reducerer også nedbrydningsaktiviteten af ​​fedt og proteiner. Hvis cellernes insulinresistens forekommer, har kroppen brug for mere af dette hormon. Som et resultat stiger niveauet af insulin og glukose i blodet, brugen af ​​glukose af cellerne afbrydes. Overdreven glukosekoncentration skader den vaskulære væg og forstyrrer organernes funktion, herunder nyrerne. Overskydende insulin fører til en forsinkelse af natrium ved nyrerne og som et resultat til en stigning i blodtrykket.

Dysfunktion i fedtvæv spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​insulinresistens. Med abdominal fedme forstørres fedtceller, infiltreres af makrofager, hvilket fører til frigivelse af store mængder cytokiner - tumor nekrose faktor, leptin, resistin, adiponectin og andre. Som et resultat afbrydes interaktionen mellem insulin og receptorer på celleoverfladen. En yderligere faktor i udviklingen af ​​resistens er fedme, da insulin kan ophobes i fedtceller..

Insulinresistens påvirker fedtmetabolismen: øger niveauet af lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL), lipoproteiner med lav densitet (LDL), triglycerider, reducerer koncentrationen af ​​lipoproteiner med høj densitet (HDL). Lipoproteiner med lav densitet er en brøkdel af det samlede kolesterol, der er involveret i dannelsen af ​​cellevæggen og i syntesen af ​​kønshormoner. Imidlertid kan et overskud af LDL ("dårligt kolesterol") føre til dannelse af aterosklerotiske plaques i karvæggen og patologi i det kardiovaskulære system. Lipoproteiner med høj densitet er derimod ”godt” kolesterol. De deltager i overførslen af ​​overskydende kolesterol tilbage til leveren og forhindrer også dannelse af aterosklerotiske plaques. Med et overskud af lipoproteiner med lav densitet og triglycerider, som observeres i det metaboliske syndrom, falder niveauet for "godt" kolesterol (HDL) normalt.

Derudover bliver det vaskulære væg med det metaboliske syndrom stivere, blodets trombotiske aktivitet stiger, og antallet af pro-inflammatoriske cytokiner øges. Alt dette øger yderligere risikoen for hjerte-kar-sygdomme..

Metabolsk syndrom er således et kompleks af patologiske tilstande, der er tæt forbundet. Processen med at udvikle metabolsk syndrom er ikke fuldt ud forstået..

I fravær af passende behandling kan det metabolske syndrom føre til adskillige alvorlige sygdomme over flere år: patologi i det kardiovaskulære system, især koronar hjertesygdom, type 2 diabetes mellitus. Det øger også sandsynligheden for leverskade med den efterfølgende udvikling af skrumpelever, nyresygdom, kræft.

Hvem er i fare?

  • fede.
  • At føre en stillesiddende livsstil.
  • Mennesker over 60 år.
  • Patienter med type 2-diabetes eller dem, hvis pårørende lider af det.
  • Mennesker med hjertesygdom, højt blodtryk.
  • Kvinder med polycystisk æggestokkesyndrom.

Diagnose af det metabolske syndrom er baseret på undersøgelsesdata, historie, resultater af laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser. Det vigtigste diagnostiske kriterium er abdominal fedme, men det indikerer ikke tilstedeværelsen af ​​et stofskiftesyndrom i sig selv, men i kombination med et antal yderligere symptomer bekræftet ved analyser.

Det er vigtigt at prøve at finde ud af årsagen til fedme, som f.eks. Kan være forbundet med sygdomme i det endokrine system..

  • C-reaktivt protein, kvantitativt. Dette er et protein med akut fase, der syntetiseres i leveren. Dens koncentration afhænger af niveauet af pro-inflammatoriske cytokiner. Han deltager også i dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Med metabolsk syndrom hæves dens niveau.
  • Glukose i plasmaet. Det metaboliske syndrom er kendetegnet ved en øget koncentration af glukose.
  • Kolesterol - lipoproteiner med høj densitet (HDL). Dette er en brøkdel af det samlede kolesterol, der forhindrer dannelse af aterosklerotiske plaques. Med metabolsk syndrom kan HDL reduceres.
  • Kolesterol - lipoproteiner med lav densitet (LDL). Deltag i dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques. Med metabolsk syndrom kan øges.
  • Samlet kolesterol - totaliteten af ​​alle blodlipoproteinfraktioner, den vigtigste indikator for fedtstofskifte. Med metabolsk syndrom, normalt forhøjet.
  • Kolesterol - lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL). De dannes i leveren og er bærere af phospholipider, triglycerider, kolesterol. Når de frigøres fra leveren i blodet, gennemgår de kemiske transformationer med dannelse af lipoproteiner med lav densitet. Med metabolsk syndrom øges deres VLDL-indhold.
  • Triglycerider. De dannes i tarmen fra madfedt. De aflejres i fedtvæv og forbruges af celler efter behov for energi. Ved metabolisk syndrom hæves triglycerider.
  • Serum C-peptid er et protein, der spaltes fra proinsulin under dannelsen af ​​insulin. Måling af niveauet af C-peptid giver dig mulighed for at estimere mængden af ​​insulin i blodet. Ved metabolisk syndrom øges niveauet for insulin og følgelig C-peptid normalt.
  • Mikroalbumin i urinen - proteiner, der udskilles af nyrerne i patologi, for eksempel med diabetisk nefropati.
  • Insulin er et bugspytkirtelhormon, hvis niveau normalt stiger med metabolisk syndrom, hvilket er nødvendigt for at kompensere for cellernes resistens over for dette hormon.
  • Homocystein er en aminosyre, der dannes under metionins metabolisme. En stigning i niveauet bidrager til trombose og udviklingen af ​​hjerte-kar-patologi..

Andre forskningsmetoder

  • Måling af blodtryk. Metabolsk syndrom er kendetegnet ved blodtryk over 130/85.
  • Glukosetoleransetest - måling af glukoseniveauet i blodet inden glukosebelastning (det vil sige før du tager en glukoseopløsning), såvel som efter 60 og 120 minutter efter det. Bruges til at diagnosticere nedsat glukosetolerance, som kan forekomme med metabolsk syndrom.
  • Elektrokardiografi (EKG) er en registrering af den potentielle forskel, der opstår ved hjertekontraktioner. Tillader dig at evaluere hjertets arbejde, identificere tegn på akut eller kronisk hjertesygdom.
  • Angiografi, computertomografi - billeddannelsesmetoder til vurdering af det kardiovaskulære systems tilstand.

Grundlaget for behandlingen af ​​patienter med metabolsk syndrom er at opnå og opretholde en normal vægt. Til dette bruges diæt, træning. Normalisering af vægt og en sund livsstil reducerer risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer af det metaboliske syndrom markant.

Lægemidler anvendes afhængigt af forekomsten af ​​visse patologiske ændringer: arteriel hypertension, sygdomme i kulhydrat eller lipidmetabolisme.

  • Afbalanceret diæt.
  • Tilstrækkelig fysisk aktivitet.
  • Regelmæssige forebyggende undersøgelser for mennesker, der er i risiko for at udvikle metabolsk syndrom.

Anbefalede tests

  • Laboratorieundersøgelse af metabolisk syndrom
  • Plasmaglukose
  • Kolesterol - Lipoproteiner med høj densitet (HDL)
  • Kolesterol - Lipoproteiner med lav densitet (LDL)
  • Samlet kolesterol
  • Kolesterol - Lipoproteiner med meget lav densitet (VLDL)
  • Triglycerider
  • Aterogen koefficient
  • Serum C-peptid
  • Mikroalbumin i urinen
  • C-reaktivt protein, kvantitativt
  • Insulin
  • homocystein

Metabolsk syndrom: Hvordan man slipper af en gang for alle?

For nylig er metabolsk syndrom blevet en stadig mere almindelig sygdom, da antallet af mennesker med risikofaktorer som fedme og insulinresistens stiger hvert år..

Der er stadig ikke et klart begreb om, hvad der er metabolsk syndrom. Dette er en tilstand i kroppen, når der vises grupper af risikofaktorer, der er forbundet med hjertesygdomme og type 2-diabetes. Denne sygdom kaldes også syndrom X, og dens forekomst er direkte relateret til mad, der spises af mennesker..

Risikofaktorer ved metabolisk syndrom

Metabolsk syndrom kan bestemmes i nærvær af en hvilken som helst af tre af følgende risikofaktorer:

  • Central fedme (overvægt omkring maven). Den anbefalede taljeomkretsgrænse er forskellig for mennesker afhængigt af deres etnicitet, køn, sundhed, højde og andre faktorer. Hvis der endda er små afvigelser, begynder kroppen at opleve en stor belastning, hvorfor nogle systemer begynder at arbejde "at bære". Følgelig, jo mere vægt, jo hurtigere vises de alarmerende symptomer. Og du behøver ikke at tage forskellige medicin tilfældigt, men konsulter straks en læge for at få hjælp.
  • Tilstedeværelsen af ​​en stor mængde triglycerider (fedt) i blodet. Det betyder, at der i kosten er en stor mængde fedtholdige og stegte fødevarer, som absorberes dårligt af kroppen. Som et resultat er der et problem med glut af triglycerider, og de slår sig bare ned i karene.
  • Lave niveauer af sundt kolesterol i blodet. Kolesterol gør som sådan ingen skade. Men det anbefales ikke at anvende usundt kolesterol, der til sidst bliver plaque i karene og kan føre til slagtilfælde. Især meget af det i fastfood og snacks samt retter af lav kvalitet, der tilberedes i raffineret smør, har transfedt i deres sammensætning.
  • Højt blodtryk. Konstant højt blodtryk kaldes hypertension og øger risikoen for både midlertidige og kroniske hjerte-kar-sygdomme med 45%. Denne tilstand påvirker nervesystemets og andre kropssystemers sundhed negativt. Mennesker med hypertension skal regelmæssigt tage medicin, der giver dem mulighed for at kontrollere deres tilstand..
  • Insulin resistens. Som et resultat af underernæring, indtagelse af skadelige stoffer og biokemiske ændringer i blodet, bliver en person insulinimmun. Hvis du ikke ændrer noget i din diæt, så med diabetes, vil behandlingen være meget vanskelig og langvarig..

Metabolsk syndrom kan være delvis genetisk, men mange symptomer er også forbundet med livsstilsfaktorer såsom kost og motion. Hos nogle mennesker viser kroppen tegn på metabolsk syndrom i ungdomsårene. For andre vises de først i en alder af 45 og endnu senere. Fedme, især abdominal fedme, er et tidligt tegn efterfulgt af insulinresistens. Hos en person med metabolsk syndrom er risikoen for at udvikle diabetes type 2, hjertesygdom og slagtilfælde meget højere. For ikke at nævne andre sygdomme, der kan påvirke alle kropssystemer.

Hvilke problemer kan opstå?

Selve det metaboliske syndrom har ofte ikke mærkbare symptomer på et tidligt tidspunkt. Men når risikofaktorer er i kroppen for længe, ​​kan alvorlige ændringer begynde. For eksempel udvikler følgende sygdomme:

  • Åreforkalkning. Dette sker, når kolesterol hærder og begynder at samle sig på arteriernes vægge, hvilket forårsager blokering, hvilket kan føre til forhøjet blodtryk, hjerteanfald og slagtilfælde. Som nævnt ovenfor skyldes alt dette akkumuleringen af ​​"dårligt" kolesterol og triglycerider. Aterosklerose er en sygdom, der ikke er let at slippe af med. Derfor er det bedre at være sikker på forhånd og begynde at føre en sund livsstil..
  • Nedsat nyrefunktion. Nyrerne filtrerer toksiner, der er værre fra blodet, hvilket også kan øge risikoen for højt blodtryk, hjerteanfald eller slagtilfælde. Jo mere du ignorerer symptomerne på det metabolske syndrom, desto sværere vil det være for nyrerne. De er det biologiske filter, og ved høj belastning “tilstoppes” de og kræver hurtig rengøring.
  • Diabetes. Et sådant problem forekommer på grund af et af symptomerne - kroppens modstand mod insulin. Celler reagerer ikke længere på et hormon, der hjælper med at regulere blodsukkeret. Sådan ser diabetes type 2 ud.
  • Polycystisk ovariesyndrom. Det antages, at denne lidelse er forbundet med insulinresistens. Kan føre til unormal menstruationsblødning, overdreven hårvækst, acne og fertilitetsproblemer. Det er også forbundet med en øget risiko for fedme, hypertension og på lang sigt diabetes, hjertesygdom og kræft.
  • Hudproblemer. Foruden en krænkelse af pigmentering (udseendet af sorte pletter) kan der udstå et udslæt, tørre skorpe mellem fingre og tæer, kronisk urticaria, der pludselig vil opstå og forårsage en masse problemer. Talgkirtlerne i huden aktiveres også, overdreven sveden, andre ubehagelige problemer vises. Alt dette påvirker ikke kun menneskers sundhed negativt, men reducerer også livskvaliteten markant. I dette tilfælde vil specielle cremer eller andre midler, hvis de hjælper, give en kortvarig effekt.

Livsstilsændringer er effektive for overvægtige mennesker, forhøjede triglycerider og højt blodtryk. Undersøgelser viser også, at ved at miste 5-10% af kropsvægten og øge den fysiske aktivitet, kan risikoen for at udvikle type 2-diabetes reduceres markant..

Der er noget, der tyder på, at den forbrugte kulhydrattype kan påvirke kroppens behov for insulin. Mad med lavt glykæmisk indeks (GI) såsom fuldkornsbrød og mel, mejeriprodukter, bælgfrugter og frugter er et bedre valg end fødevarer med højt indeks såsom hvidt brød, kager og småkager. Fødevarer med høj GI har brug for mere insulin for at holde deres blodsukkerniveau i det normale interval. Dette kan føre til stress og forårsage en række andre bivirkninger. Derudover har denne kategori af fødevarer normalt ingen nyttige egenskaber og er kun "rig" på skadelige komponenter. De er også svære at kontrollere, når man tæller kalorier..

Hvad er symptomerne på metabolisk syndrom?

Symptomer kan vises pludselig, men kan gradvist vises i form af de første foruroligende opkald. Samtidig vælger det metabolske syndrom ikke alder, køn, status, etnicitet, men opstår, når flere faktorer falder sammen. Derfor kan alle symptomer manifestere sig på forskellige måder, og tidsintervallet mellem dem kan være et år, flere år eller endda mere end 5-10 år. De vigtigste symptomer inkluderer:

  • Træthed. Det vises pludselig, oftest - umiddelbart efter ethvert måltid. Nogle gange kan en person sove endda 10 timer, men alligevel vågner op med en følelse af træthed. På grund af dette falder ydeevnen, læringsevnen kraftigt.
  • Manglende evne til at fokusere. Hjernen er "i en tåge", mental aktivitet hæmmes, hovedpine vises. Det er svært at fokusere på nogen aktivitet. Over tid forværres hukommelsen, da konstant træthed og problemer med mental aktivitet giver deres resultater.
  • Mørkning (hyperpigmentering) af huden i områder som hals, armhul og mellem balderne. Først vises små pletter, som til sidst øges i størrelse og forbindes med hinanden.

De vigtigste symptomer inkluderer fedme samt insulinresistens. Og hvis den første af dem kan vurderes visuelt, er den anden kun kendt i løbet af komplekse analyser eller diagnose af sygdommen. Mundtørhed og konstant tørst kan også vises, hvilket antyder, at blodsukkerniveauet er steget markant..

Hvis der er nogen af ​​disse symptomer, kan lægen udføre test for at afgøre, om der er et forhøjet blodsukkerniveau og derfor insulinresistens. En af dem er en oral glukosetolerance-test..

Sådan slipper man af med det metaboliske syndrom?

Metabolsk syndrom er en medicinsk betegnelse for risikofaktorer, der kan føre til hjertesygdomme, slagtilfælde, diabetes og andre lidelser. Heldigvis kan du håndtere det metabolske syndrom ved at foretage livsstilsændringer. For at gøre dette skal du gøre alt for at overholde en sund diæt, træne og prøve at tabe dig. Selvom lægen muligvis også ordinerer medicin, skal du huske på, at de muligvis ikke fungerer uden at ændre livskvaliteten..

Overgang til forskellige frugter og grøntsager

Der er mange typer frugt og grøntsager, og hver gruppe indeholder forskellige vitaminer og mineraler. For at maksimere dit næringsindtag skal du prøve at inkludere så mange af disse friske fødevarer som muligt i din diæt. For eksempel er broccoli, spinat, kartofler, tomater, gulerødder og agurker bedst egnede til at bekæmpe sygdommen. Hvad angår frugt, æbler, bananer, citrusfrugter (såsom appelsiner eller grapefrugter), kan druer, bær og meloner bruges til en snack..

Det anbefalede daglige beløb afhænger af alder, køn og aktivitetsniveau. Som regel bør voksne forbruge mellem 350 og 450 g frugt pr. Dag. Den anbefalede daglige dosis grøntsager er 590–710 g. Det anbefales ikke at overskride disse indikatorer, da det er nødvendigt at supplere kosten med andre næringsstofkomponenter, og frugterne indeholder naturlige sukkerarter, som skal overvejes.

Fødevarer med højt fiberindhold

For det første inkluderer disse hele kornprodukter og bønner. Gode ​​kilder til fiber er linser, nyrer og sorte bønner, havregryn, brun ris og fuldkornsbrød, kiks og korn (forudsat at de indeholder lavt sukker). En diæt med høj fiber er god til behandling af højt blodtryk, det kan også hjælpe dig med at tabe dig og kan reducere din risiko for diabetes, hjertesygdom og kræft i tyktarmen..

Voksne bør konsumere mellem 170 og 230 gram fuldkorn dagligt. Hvad angår linser, bønner og ærter, skal du prøve at spise mindst 350-470 g om ugen.

Godt kolesterol

Du skal tilføje "gode" fedtstoffer til din diæt for at hjælpe med at kontrollere dit kolesterol. For at gøre dette kan du vælge en diæt lav i kulhydrater og høj i umættet fedt. Nogle kilder til sunde fedtstoffer inkluderer olivenolie, kokosnøddeolie, nødder, hørfrø, chiafrø, avocado og olieagtig fisk såsom laks. Sådanne fedtstoffer kan også bruges under bagning som salatdressing.

Afslag på rødt kød

Det er bedst at erstatte rødt kød med proteinkilder. Et sundt, fedtfattigt protein findes i hudløs fjerkræ, fisk, æggehvider, nødder, frø og bælgfrugter (linser og bønner). Fedtkød og svinekød, som øger risikoen for hjertesygdomme og andre metabolske syndromforstyrrelser, bør undgås..

Som regel bør voksne forbruge fra 160 til 180 g pr. Dag mad, der er rig på protein. I stedet for at stege kan du desuden grille eller bage i ovnen.

Korrekt drikkevand

Og nu taler vi ikke kun om mængden af ​​vand pr. Dag og tidspunktet for brugen. Først og fremmest kan nogle komponenter indeholde sukker og andre stoffer, der påvirker kroppen negativt. Mad der skal undgås inkluderer læskedrikke, sødede te, energidrikke, toppings og desserter, syltetøj og sirup. Hvis du har brug for at tilfredsstille behovet for slik, skal du prøve græsk yoghurt med jordbær og mandler, bananer med bær osv. Du skal også kontrollere mængden af ​​sukker i kaffe og te.

Reducer saltindtagelsen

For meget salt fører til komplikationer forbundet med metabolsk syndrom, såsom for højt blodtryk og hjertesygdom. Generelt bør voksne forbruge mindre end 2300 mg salt pr. Dag. Hvis en person har forhøjet blodtryk, kan lægen anbefale at tage højst 1.500 mg pr. Dag..

I stedet for at bruge salt under madlavning, er det bedre at bruge krydderier med tørrede og friske urter, citrusjuice og zest. For også at undgå overskydende salt er det bedre at spise derhjemme eller tage en kogt frokost med dig.

Du skal kontrollere alle etiketter og etiketter for saltindhold og forsøge at holde sig væk fra forarbejdet kød (f.eks. Bacon og deli kød), forpikede kød og allerede tilberedte saucer og blandinger.

Væk fra transfedt

Produktetiketter bør ikke indeholde etiketterne "hydrogeneret", "delvist hydrogeneret" og "transfedt". Hvis der er blevet bemærket nogen af ​​disse usunde fedtstoffer og olier, er det bedst at lægge produktet tilbage på hylden. De findes i popcorn, frosset pizza, margariner, kaffe fløde, slik og junkfood samt i nogle desserter.

I stedet for smør og smult, skal du lave mad på sundere fødevarer som majs, oliven, jordnødde og vegetabilske olier. Det samlede fedtindtag bør også falde, for dette skumme mejeriprodukter vælges.

Kalorieindtagelseskontrol

Vægttab er også vigtigt, hvis der er et metabolsk syndrom. Du skal spore, hvad der spises eller drikkes ved hjælp af applikationen, eller bruge en regelmæssig maddagbog til dette. For at miste 450 g om ugen skal du reducere 500 kalorier pr. Dag fra din diæt. For at udarbejde en vægttabsplan skal du tale med en ernæringsfysiolog på forhånd, så dietten imødekommer kroppens individuelle behov.

Som regel anbefaler læger, at mennesker, der er overvægtige eller fede, mister 5 til 10% af deres vægt inden for 6 måneder. Hvis der er et metabolsk syndrom, kan endda 3-5% vægttab være fordelagtigt..

Fysisk aktivitet er nøglen til succes i kampen mod sygdommen

Hvis en person ikke er vant til fysisk aktivitet, kan det være farligt at starte intens træning pludselig. Det er især vigtigt at konsultere en læge for at få råd, hvis der er en historie med hjertesygdomme, knogler, led eller andre medicinske problemer..

30 minutter om dagen øvelser

Generelt skal voksne udføre mindst 30 minutter moderat intens træning dagligt. Former for moderat intens træning inkluderer gåture, jogging, cykling og svømning.

Da metabolisk syndrom er forbundet med hjerteproblemer, er det vigtigt at diskutere med din læge, de bedste måder at forblive aktive på..

Det er værd at prøve at starte med 10 minutters træningsperioder. Hvis en person ikke er vant til at træne, er det klogt at starte med korte, lette øvelser. Gå f.eks. En tur langs gaden i frokostpausen eller om eftermiddagen. Du kan indstille korte perioder med træning i løbet af dagen og træne gradvist.

Forøget daglig aktivitet

Ingen grund til at løbe en kilometer eller få medlemskab af gymnastiksalen for at øge dit aktivitetsniveau. Du skal bare prøve at sidde mindre, gå og ikke køre og kigge efter andre muligheder for aktiv bevægelse. For eksempel kan du glemme elevatorer og kun klatre op ad trappen.

Hvis du skal sidde på arbejde i lang tid, skal der være en pause hver halve time for aktivt at bevæge dig. Et andet godt alternativ til biler er cykling. Og i fritiden kan du lære skøjter og skøjter om vinteren - skiløb og snowboarding.

Kalorieforbrænding

En person bør bruge flere kalorier pr. Dag, end han spiser. For at spore disse indikatorer skal du ikke kun føre en journal eller bruge applikationen, men også bruge en speciel fitness-tracker. Den registrerer mængden af ​​energi brugt hele dagen. Opretholdelse af en sund kost og øget fysisk aktivitet hjælper med at nå dette mål..

Yderligere ændringer i niveau og livsstil

Stress kontrol

Stress kan bidrage til overvægt, højt blodtryk, forårsage et hjerteanfald og øge risikoen for andre komplikationer af det metabolske syndrom. Du skal gøre alt for at lægge mærke til, når stress opstår, og hurtigt stoppe det ved hjælp af afslapningsteknikken. Dette er den eneste måde at holde det under konstant kontrol..

Når stress opstår, er du nødt til at indånde dybt gennem næsen, tælle til 4, stille ind på positive tanker eller forestille dig selv i en beroligende atmosfære. Derefter udåndes langsomt gennem munden, tæller til 8, og visualiser, hvordan spændingen forlader kroppen. Åndedrætsøvelser skal vare mindst et minut, eller indtil en person føler sig mere afslappet. I mange tilfælde kommer nære mennesker, venner og kolleger til at redde for at hjælpe med at håndtere stressende situationer. En anden udvej er at konsultere en psykolog. Mange råder dig også til at deltage i en aktiv sport i gymnastiksalen, da du gennem et adrenalinrus kan slippe af med overskydende spændinger og en tilstand før stress. Og til sidst, hvis situationen er på sit højeste, anbefales det at tage et par dage fri for din egen regning for at rydde op i dine nerver..

Yoga hjælper med at tackle det metabolske syndrom

Det hjælper ikke kun med at udvikle stressbevidsthed og mindske sandsynligheden for sådanne situationer. Nogle undersøgelser antyder også, at yoga kan forbedre markørerne for det metabolske syndrom..

Afvisning af alkoholholdige drikkevarer

Overskydende alkohol kan forværre det metabolske syndrom på forskellige måder, så hvis nødvendigt skal du ikke kun reducere forbruget, men slippe af med det.

At give op med at ryge

Glemme om en ryger cigaret, vape og elektroniske vandpipa er simpelthen nødvendigt. Rygning er skadelig for almindeligt helbred og øger risikoen for diabetes, hjertesygdomme, arterier, hypertension og andre metaboliske syndromproblemer. Om nødvendigt kan du bruge et værktøj til at stoppe med at ryge, men du bør kontakte din læge på forhånd, da mange har en række bivirkninger.

Du skal udarbejde en liste over grunde til at opgive for eksempel sundhed, ægtefælle eller ægtefælle, venner og familie. Du kan ikke ryge engang 1-2 cigaretter, da dette ikke er en kur, men selvbedrag.

Det skal forstås på forhånd, at abstinenssymptomer altid vil vises. De begynder med hoste og udskillelse af gul sputum fra bronchier og lunger og slutter med rysten, kvalme, svimmelhed, fordøjelsesbesvær og andre problemer, der hurtigt forsvinder. Det er nødvendigt, at der altid er en nær person i nærheden, der vil støtte og hjælpe med at klare en så vanskelig periode.

Skal jeg se en læge?

Mange læger anbefaler, at man begynder korrektion og forbedring af livsstilen med en lille post og rengør kroppen af ​​toksiner, slagger og andre skadelige stoffer. Takket være denne tilgang kan du genstarte din krop og starte helt fra bunden. Efterhånden skal du normalisere søvnen og også bare begynde at være lykkelig. Sundhedstilstanden afhænger direkte af humøret og den generelle følelsesmæssige tilstand.

Hvis der ikke er nogen nøjagtig diagnose, skal du først aftale en aftale med lægen, fortælle ham om alle symptomer og problemer og bestå alle de nødvendige test. Du skal også være forberedt på at tale om din diæt, aktivitetsniveau, familiehistorie og give andre oplysninger, der kan hjælpe med at diagnosticere metabolsk syndrom..

Lægen vil yderligere anbefale specifikke ændringer i livsstil og om nødvendigt ordinere medicin til kontrol af kolesterol, blodtryk og blodsukker. Selv hvis en person tager medicin for at styre de risici, der er forbundet med det metaboliske syndrom, er det absolut nødvendigt at overholde ændringer i en sund livsstil..