Thyrotoxicosis syndrom: årsager, diagnose, behandling

Thyrotoksikose er et syndrom, der forekommer under forskellige patologiske tilstande i den menneskelige krop. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose i Europa og Rusland er 1,2%

Thyrotoksikose er et syndrom, der forekommer under forskellige patologiske tilstande i den menneskelige krop. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose i Europa og Rusland er 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Men problemet med tyrotoksikose bestemmes ikke så meget af dets udbredelse som af sværhedsgraden af ​​konsekvenserne: påvirkning af metaboliske processer, det fører til udvikling af alvorlige ændringer i mange kropssystemer (hjerte-kar, nervøs, fordøjelsesproduktion, reproduktiv osv.).

Thyrotoxicosis syndrom, der består i overdreven virkning af hormonerne thyroxin og triiodothyronin (T4 og T3) på målorganer, er i de fleste kliniske tilfælde en konsekvens af skjoldbruskkirtlen patologi.

Skjoldbruskkirtlen er placeret på den forreste overflade af nakken og dækker forsiden og siderne af de øverste ringe af luftrøret. Den er hesteskoformet og består af to sidelobber forbundet med en isthmus. Lægningen af ​​skjoldbruskkirtlen sker efter 3-5 ugers embryonal udvikling, og fra 10-12 uger erhverver den evnen til at fange iod. Da den er den største endokrine kirtel i kroppen, producerer den skjoldbruskkirtelhormoner (TG) og calcitonin. Den morfofunktionelle enhed i skjoldbruskkirtlen er en follikel, hvis væg er dannet af et enkelt lag epitelceller - thyrocytter, og deres sekretoriske produkt - kolloid - findes i lumen.

Thyrocytter fanger iodanioner fra blodet og fjerner de opnåede forbindelser i form af tri- og tetraiodothyroniner i follikulens lumen ved at fastgøre det til tyrosin. De fleste triiodothyronin dannes ikke i skjoldbruskkirtlen selv, men i andre organer og væv ved fjernelse af jodatom fra thyroxin. Den resterende del af jod efter spaltning bliver igen fanget af skjoldbruskkirtlen for at deltage i syntesen af ​​hormoner.

Reguleringen af ​​skjoldbruskkirtelfunktion styres af hypothalamus, der producerer thyrotropin-frigivende faktor (thyroliberin), under hvilken påvirkning af den thyreoideastimulerende hormon hypofyse frigøres (TSH), som stimulerer skjoldbruskkirtlen til at producere T3 og T4. Der er en negativ feedback mellem niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og TSH, på grund af hvilket deres optimale koncentration i blodet opretholdes.

Skjoldbruskkirtelhormonernes rolle:

Årsager til tyrotoksikose

Et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet kan være en konsekvens af sygdomme, der manifesteres ved hyperfunktion af skjoldbruskkirtlen eller dets ødelæggelse - i dette tilfælde skyldes tyrotoksikose den passive indføring af T4 og T3 i blodet. Derudover kan der være grunde, der ikke er afhængige af skjoldbruskkirtlen - en overdosis af skjoldbruskkirtelhormoner, T4- og T3-sekreterende ovarieteratom, skjoldbruskkirtelkraftmetastaser (tabel 1).

Hyperthyreose. Først blandt sygdomme ledsaget af øget dannelse og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner er besat af diffus giftig struma og multinodulær giftig struma..

Diffuse toxic goiter (DTZ) (Bazedov - Graves sygdom, Pari sygdom) er en systemisk autoimmun sygdom med en arvelig disposition, der er baseret på produktionen af ​​stimulerende autoantistoffer til TSH-receptorer placeret på thyrocytter. Den genetiske disponering er beviset ved påvisning af cirkulerende autoantistoffer hos 50% af pårørende til DTZ, den hyppige påvisning af HLA DR3-haplotypen hos patienter og en hyppig kombination med andre autoimmune sygdomme. Kombinationen af ​​DTZ med autoimmun kronisk binyresvigt, type 1 diabetes mellitus såvel som andre autoimmune endokrinopati kaldes autoimmun polyglandulær type 2-syndrom. Det er bemærkelsesværdigt, at kvinder er syge 5-10 gange oftere end mænd, manifestationen af ​​sygdommen forekommer i ung og middelalder. Arvelig disponering under påvirkning af triggerfaktorer (viral infektion, stress osv.) Fører til udseendet af skjoldbruskkirtelstimulerende immunoglobuliner i kroppen - LATS-faktorer (langvarig thyreoidstimulator, langtidsvirkende skjoldbruskkirtelstimulator). Ved indgåelse af interaktion med thyrotropiske hormonreceptorer på thyrocytter forårsager thyreoidea-stimulerende antistoffer en stigning i syntesen af ​​T4- og T3-hormoner, hvilket fører til forekomsten af ​​thyrotoksikose [2].

Multinodulær giftig struma - udvikler sig med langvarig kronisk mangel på jod i fødevarer. Faktisk er dette et af forbindelserne i kæden af ​​successive patologiske tilstande i skjoldbruskkirtlen, som dannes under betingelser med jodmangel af mild til moderat sværhedsgrad. Diffus ikke-toksisk struma (DNZ) bliver en nodulær (multinodulær) ikke-toksisk struma, så udvikles den funktionelle autonomi i skjoldbruskkirtlen, som er det patofysiologiske grundlag for den multinodulære toksiske struma. Under betingelser med jodmangel udsættes skjoldbruskkirtlen for den stimulerende virkning af TSH og lokale vækstfaktorer, der forårsager hypertrofi og hyperplasi af follikulecellerne i skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til dannelse af struma (stadium af DND). Grundlaget for udviklingen af ​​knuder i skjoldbruskkirtlen er mikroheterogeniteten i skjoldbruskkirtelceller - forskellige funktionelle og proliferative aktiviteter af skjoldbruskkirtelceller.

Hvis jodmangel vedvarer i mange år, forårsager stimulering af skjoldbruskkirtlen, som bliver kronisk, hyperplasi og hypertrofi i thyrocytter, der har den mest udtalt proliferative aktivitet. Hvilket til sidst fører til udseendet af fokale ophobninger af thyrocytter med den samme høje følsomhed over for stimulerende effekter. Under betingelser med vedvarende kronisk hyperstimulering fører aktiv skjoldbruskkirteldeling og forsinkede reparationsprocesser mod denne baggrund til udviklingen af ​​aktivering af mutationer i skjoldbruskkirtelens genetiske apparatur, hvilket fører til deres autonome funktion. Over tid fører aktiviteten af ​​autonome thyrocytter til et fald i niveauet af TSH og en stigning i indholdet af T3 og T4 (fase af klinisk tydelig tyrotoksikose). Da processen med dannelse af funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen forlænges med tiden, manifesterer joderet thyrotoksikose sig i ældre aldersgrupper - efter 50 år [3, 4].

Thyrotoksikose under graviditet. Hyppigheden af ​​thyrotoksikose hos gravide kvinder når 0,1%. Dets hovedårsag er diffus giftig struma. Da thyrotoksikose reducerer fertiliteten, observeres en sjælden form af sygdommen sjældent hos gravide kvinder. Ofte forekommer graviditet under eller efter lægemiddelbehandling af thyrotoksikose (da denne behandling gendanner fertiliteten). For at undgå uønsket graviditet anbefales det antikonceptionsmiddel til unge kvinder med thyrotoksikose, der får thionamider.

Toksisk thyroideadenom (Plummer's sygdom) er en godartet skjoldbruskkirteltumor, der udvikler sig fra follikulære apparater, der autonomt producerer thyreoideahormoner. Toksisk adenom kan forekomme i en allerede eksisterende ikke-toksisk knude, i forbindelse med dette betragtes nodulær euthyreoidea-struma som en risikofaktor for udvikling af toksisk adenom. Patogenesen af ​​sygdommen er baseret på autonom hyperproduktion af skjoldbruskkirtelhormoner ved et adenom, som ikke reguleres af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Adenomet udskilles i store mængder hovedsageligt triiodothyronin, hvilket fører til undertrykkelse af produktionen af ​​thyreoidea-stimulerende hormon. Dette reducerer aktiviteten af ​​det resterende væv i skjoldbruskkirtlen, der omgiver adenom.

TSH-sekreterende hypofyse adenomer er sjældne; de tegner sig for under 1% af alle hypofysetumorer. I typiske tilfælde udvikler thyrotoksikose sig på baggrund af normale eller forhøjede niveauer af TSH..

Hypofys selektiv resistens over for skjoldbruskkirtelhormoner - en tilstand, hvor der ikke er nogen negativ feedback mellem niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen og niveauet af TSH i hypofysen, er kendetegnet ved et normalt niveau af TSH, en signifikant stigning i niveauerne af T4 og T3 og thyrotoksikose (da følsomheden af ​​andre målvæv over for skjoldbruskkirtelhormoner ikke er gået i stykker). Hypofysetumor hos sådanne patienter visualiseres ikke..

Bobledrift og choriocarcinom udskiller store mængder chorionisk gonadotropin (CG). Chorionisk gonadotropin, der ligner struktur med TSH, forårsager en kortvarig undertrykkelse af adrenohypophysens skjoldbruskkræftstimulerende aktivitet og en stigning i niveauet af fri T4. Dette hormon er en svag stimulant af TSH-receptorer på thyrocytter. Når koncentrationen af ​​CG overstiger 300.000 enheder / l (hvilket er flere gange højere end den maksimale koncentration af CG i normal graviditet), kan tyrotoksikose forekomme. Fjernelse af cystisk drift eller kemoterapi af choriocarcinom eliminerer tyrotoksikose. Niveauet af CG kan stige markant med toksikose af gravide kvinder og forårsage thyrotoksikose [1].

Ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen

Ødelæggelsen af ​​skjoldbruskkirtelceller, hvor skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodbanen og som et resultat udviklingen af ​​thyrotoksikose ledsages af inflammatoriske sygdomme i skjoldbruskkirtlen - thyroiditis. Disse er hovedsageligt forbigående autoimmun thyroiditis (AIT), der inkluderer smertefri (“lydløs”) AIT, postpartum AIT og cytokin-induceret AIT. Med alle disse muligheder forekommer fasevise ændringer i skjoldbruskkirtlen, der er forbundet med autoimmun aggression: i det mest typiske forløb erstattes fasen med destruktiv tyrotoksikose med en fase af kortvarig hypothyreoidisme, hvorefter skjoldbruskkirtelfunktionen i de fleste tilfælde gendannes.

Postpartum thyroiditis forekommer på baggrund af overdreven genaktivering af immunsystemet efter naturlig svangerskabsimmonundertrykkelse (rebound-fænomen). Den smertefri (“lydløs”) form af thyreoiditis forekommer på samme måde som postpartum, men kun den provokerende faktor er ukendt, den fortsætter uafhængigt af graviditeten. Cytokin-induceret thyroiditis udvikler sig efter administration af interesseferon-lægemidler til forskellige sygdomme [2].

Udviklingen af ​​thyrotoksikose er mulig ikke kun med autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, men også med dens infektiøse skade, når der udvikles subakut granulomatøs thyroiditis. Det antages, at årsagen til subakut granulomatøs thyroiditis er en virusinfektion. Patogener menes at være Coxsackie-virus, adenovirus, fåresygevirus, ECHO-vira, influenzavirus og Epstein-Barr-virus. Der er en genetisk disponering for subakut granulomatøs thyroiditis, da forekomsten er højere hos personer med HLA-Bw35-antigenet. Den prodromale periode (varer i flere uger) er kendetegnet ved myalgia, lav grad af feber, generelt dårligt helbred, laryngitis og undertiden dysfagi. Thyrotoxicosis syndrom forekommer hos 50% af patienterne og forekommer i stadiet med udtalte kliniske manifestationer, som inkluderer smerter på den ene side af den forreste overflade af nakken, som normalt udstråler til øret eller underkæben på samme side.

Andre årsager til thyrotoksikose

Medicinering af tyrotoksikose er en almindelig årsag til tyrotoksikose. Lægen ordinerer ofte overdreven doser af hormoner; i andre tilfælde tager patienter i hemmelighed for store mængder hormoner, undertiden med det formål at tabe sig.

T4- og T3-udskillelse af ovarie-teratom (ovariestruuma) og store hormonaktive metastaser af follikulær skjoldbruskkirtelkræft er meget sjældne årsager til thyrotoksikose.

Det kliniske billede af thyrotoxicosis syndrom

Det kardiovaskulære system. Det vigtigste målorgan for nedsat thyroideafunktion er hjertet. I 1899 opfandt R. Kraus udtrykket “tyrotoksisk hjerte”, der henviser til symptomkomplekset af forstyrrelser i det kardiovaskulære system forårsaget af den toksiske virkning af overskydende thyreoideahormoner, kendetegnet ved udviklingen af ​​hyperfunktion, hypertrofi, dystrofi, kardiosklerose og hjertesvigt.

Patogenesen af ​​hjerte-kar-sygdomme i thyrotoksikose er forbundet med TG's evne til at binde direkte til cardiomyocytter med en positiv inotrop virkning. Ved at øge følsomheden og ekspressionen af ​​adrenoreceptorer forårsager thyroideahormoner desuden betydelige ændringer i hæmodynamik og udviklingen af ​​akut hjertepatologi, især hos patienter med koronar hjertesygdom. Der er en stigning i hjerterytme, stigning i slagvolumen (UO) og minutvolumen (MO), acceleration af blodstrømmen, et fald i total og perifer vaskulær modstand (OPSS) og en ændring i blodtryk. Systolisk tryk stiger moderat, diastolisk tryk forbliver normalt eller lavt, hvilket resulterer i øget pulstryk. Ud over alt det ovenstående ledsages thyrotoksikose af en stigning i volumenet af cirkulerende blod (BCC) og erythrocyttmasse. Årsagen til stigningen i BCC er en ændring i serumniveauet af erythropoietin i overensstemmelse med en ændring i serumniveauet af thyroxin, hvilket fører til en stigning i massen af ​​røde blodlegemer. Som et resultat af en stigning i minutvolumen og masse af cirkulerende blod på den ene side og et fald i perifer modstand på den anden side stiger pulstrykket og hjertebelastningen i diastol.

De vigtigste kliniske manifestationer af hjertepatologi ved thyrotoksikose er sinus-takykardi, atrieflimmer (MP), hjertesvigt og den metabolske form af angina pectoris. Hvis patienten har koronar hjertesygdom (CHD), hypertension, hjertefejl, vil tyrotoksikose kun fremskynde forekomsten af ​​arytmier. Der er en direkte afhængighed af MP af sygdommens sværhedsgrad og varighed.

Det vigtigste træk ved sinustakykardi er, at den ikke forsvinder under søvn, og ubetydelig fysisk aktivitet øger hjerterytmen dramatisk. I sjældne tilfælde forekommer sinusbradykardi. Dette kan skyldes medfødte ændringer eller udtømningen af ​​sinusknudepunktets funktion med udviklingen af ​​dets svaghedssyndrom.

Atrieflimmer forekommer i 10-22% af tilfældene, og hyppigheden af ​​denne patologi stiger med alderen. I begyndelsen af ​​sygdommen er atrieflimmer paroxysmal i naturen, og med udviklingen af ​​thyrotoksikose kan gå i en konstant form. Hos unge patienter uden samtidig kardiovaskulær patologi, efter subtotal skjoldbruskkirtelresektion eller vellykket thyrostatisk terapi, gendannes sinusrytmen. En vigtig rolle i patogenesen af ​​atrieflimmer spilles af elektrolytubalance, mere præcist, et fald i niveauet af intracellulært kalium i myocardium såvel som udtømning af sinusknudens nomotropiske funktion, hvilket fører til dets udtømning og overgang til en patologisk rytme.

For tyrotoksikose er forstyrrelser i atriotisk rytme mere karakteristiske, og udseendet af ventrikulære arytmier er kun karakteristisk for en alvorlig form. Dette kan skyldes en højere følsomhed af atria for den arytmogene virkning af TSH sammenlignet med ventriklerne, da tætheden af ​​beta-adrenerge receptorer i atrievævet dominerer. Som regel forekommer ventrikulære arytmier med en kombination af thyrotoksikose med hjerte-kar-sygdomme. Når vedvarende euthyreoidisme forekommer, vedvarer de [5].

Muskuloskeletalt system. Forøget katabolisme fører til muskelsvaghed og atrofi (tyrotoksisk myopati). Patienter ser udmattede ud. Muskelsvaghed manifesteres, når man går, løfter op ad bakke, rejser sig fra knæ eller løfter vægte. I sjældne tilfælde forekommer forbigående tyrotoksisk lammelse, der varer fra flere minutter til flere dage.

Et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en negativ mineralbalance med et tab af kalk, der manifesteres ved øget knogleresorption og reduceret intestinal absorption af dette mineral. Resorption af knoglevæv hersker frem for dens dannelse, derfor øges koncentrationen af ​​calcium i urinen.

Hos patienter med hypertyreoidisme findes lave niveauer af vitamin D-1,25 (OH) 2D-metabolit, undertiden hypercalcæmi og et fald i parathyroideahormon i serum. Klinisk fører alle disse lidelser til udvikling af diffus osteoporose. Knogssmerter, patologiske frakturer, ryggvirus sammenbrud og dannelse af kyphose er mulige. Arthropati med thyrotoksikose udvikler sig sjældent som en type hypertrofisk osteoarthropati med fortykkelse af fingalens finganger og periostealreaktioner.

Nervesystem. Skader på nervesystemet med thyrotoksikose forekommer næsten altid, derfor kaldes det tidligere "neurotyreoidisme" eller "thyroneurose". Centralnervesystemet, perifere nerver og muskler er involveret i den patologiske proces..

Eksponering for et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner fører primært til udviklingen af ​​symptomer med en neurastenisk karakter. Klager over øget irritabilitet, angst, irritabilitet, tvangsmæssig frygt, søvnløshed, adfærdsændringer - besvær, tårevæghed, overdreven motorisk aktivitet, tab af koncentrationsevne (patienten skifter pludseligt fra en tanke til en anden), følelsesmæssig ustabilitet med en hurtig skift af humør fra agitation er typiske til depression. Ægte psykoser er sjældne. Inhiberings- og depression-syndrom, kaldet "apatisk thyrotoksikose", forekommer normalt hos ældre patienter.

Fobiske manifestationer er meget karakteristiske for thyrotoksikose. Der er ofte kardiofobi, klaustrofobi, sociofobi.

Som reaktion på fysisk og følelsesmæssig stress forekommer panikanfald, manifesteret af en kraftig stigning i hjerterytmen, forhøjet blodtryk, bleg hud, tør mund, kulderystelser, rysten for død.

De neurotiske symptomer ved thyrotoksikose er ikke-specifikke, og når sygdommen udvikler sig og forværres, forsvinder den, hvilket giver plads til alvorlig organskade..

Rystelse er et tidligt symptom på thyrotoksikose. Denne hyperkinesis vedvarer både i hvile og under bevægelser, og følelsesmæssig provokation øger dens alvorlighed. Rystelse griber hænder (Maries symptom er rysten af ​​fingrene på forlængede arme), øjenlåg, tunge og undertiden hele kroppen ("telegraf polsymptom").

Efterhånden som sygdommen forværres, træthed, muskelsvaghed, diffust vægttab, muskelatrofi fremskridt. Hos nogle patienter når muskelsvaghed ekstrem sværhedsgrad og fører endda til død. Det er ekstremt sjældent i tilfælde af svær tyrotoksikose, at pludselige angreb på generaliseret muskelsvaghed (periodisk thyrotoksisk hypokalemisk lammelse), der involverer musklerne i bagagerummet og ekstremiteterne, inklusive åndedrætsmuskler, pludselig kan forekomme. I nogle tilfælde foregår lammelse af anfald af svaghed i benene, paræstesi, patologisk muskeltræthed. Lammelse udvikler sig hurtigt. Sådanne angreb kan undertiden være den eneste manifestation af thyrotoksikose. Elektromyografi hos patienter med periodisk lammelse afslører polyfasi, et fald i handlingspotentialer, tilstedeværelsen af ​​spontan aktivitet af muskelfibre og fascikulation.

Kronisk tyrotoksisk myopati forekommer med et forlænget forløb af tyrotoksikose, kendetegnet ved progressiv svaghed og træthed i lemmernes proximale muskelgrupper, ofte benene. Det bemærkes, at der er vanskeligheder ved at klatre op ad trappen, rejse sig fra en stol og kæmme hår. Symmetrisk muskelhypotrofi af de proximale lemmer udvikles gradvist..

Thyrotoksisk exophthalmos. Thyrotoksisk exophthalmos findes altid på baggrund af thyrotoksikose, oftere hos kvinder. Øjespalten hos sådanne patienter er vidåben, skønt der ikke er nogen exophthalmos, eller den overstiger ikke 2 mm. En stigning i palpebral fissure forekommer på grund af tilbagetrækning af det øverste øjenlåg. Andre symptomer kan opdages: Når man ser direkte, kan der sommetider ses en strimmel sclera mellem det øverste øjenlåg og iris (Dalrymple-symptom). Når man ser ned, hænger sænkningen af ​​det øverste øjenlåg bag bevægelsen af ​​øjeæblet (Gref symptom). Disse symptomer skyldes en stigning i tonen i de glatte muskler, der hæver det øverste øjenlåg. Karakteristisk er en sjælden blinkning (Stellwag-symptom), blid rysten af ​​øjenlågene, når de lukker, men øjenlågene lukker helt. Bevægelsesområdet for de ekstraokulære muskler forstyrres ikke, fundus forbliver normal, øjets funktioner lider ikke. Flytningen af ​​øjet er ikke vanskelig. Anvendelsen af ​​instrumenterede forskningsmetoder, herunder computertomografi og nukleær magnetisk resonans, beviser, at der ikke er ændringer i kredsløbets bløde væv. De beskrevne symptomer forsvinder med en medicinsk korrektion af skjoldbruskkirteldysfunktion [6].

Øjesymptomer på thyrotoksikose skal adskilles fra en uafhængig sygdom i endokrin oftalmopati.

Endokrin oftalmopati (Graves) - denne sygdom er forbundet med skade på periorbitalvæv af autoimmun oprindelse, som i 95% af tilfældene er kombineret med autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Det er baseret på lymfocytisk infiltration af alle formationer af bane og retroorbital ødemer. Det største symptom på Graves 'ophthalmopathy er exophthalmos. Ødemer og fibrose i oculomotoriske muskler fører til en begrænsning af øjenæbleets mobilitet og diplopi. Patienter klager over smerter i øjnene, fotofobi, lakrimation. På grund af manglende lukning af øjenlågene, tørrer hornhinden ud og kan sårdannende. Optisk nervekomprimering og keratitis kan føre til blindhed.

Fordøjelsessystemet. Fødevareforbruget stiger, hos nogle patienter forekommer en umættelig appetit. På trods af dette er patienter normalt tynde. På grund af øget peristaltik er afføringen hyppig, men diarré er sjælden.

Fortplantningssystemet. Thyrotoksikose hos kvinder reducerer fertiliteten og kan forårsage oligomenorrhea. Hos mænd undertrykkes spermatogenese, og undertiden falder styrken. Gynecomastia bemærkes undertiden på grund af den accelererede perifere omdannelse af androgener til østrogener (på trods af det høje testosteronniveau). Skjoldbruskkirtelhormoner øger koncentrationen af ​​kønshormonbindende globulin og øger dermed det samlede indhold af testosteron og østradiol; på samme tid kan serumluteiniserende hormon (LH) og follikelstimulerende hormon (FSH) niveauer være både forhøjede og normale.

Metabolisme. Patienter er normalt tynde. Anoreksi er karakteristisk for ældre. Tværtimod hos nogle unge patienter øges appetitten, så de får vægt. Da skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer varmeproduktionen, forbedres varmeoverførslen også ved at svede, hvilket fører til mild polydipsi. Mange tolererer ikke varme godt. Hos patienter med insulinafhængig diabetes mellitus med thyrotoksikose øges behovet for insulin.

Skjoldbruskkirtlen er normalt forstørret. Størrelsens størrelse og konsistens afhænger af årsagen til tyrotoksikose. I en hyperfunktionerende kirtel øges blodgennemstrømningen, hvilket forårsager udseendet af lokal vaskulær støj.

Thyrotoksisk krise er en kraftig forværring af alle symptomer på tyrotoksikose, idet den er en alvorlig komplikation af den underliggende sygdom, ledsaget af hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen (i klinisk praksis er dette normalt giftig struma). Følgende faktorer bidrager til udviklingen af ​​krisen:

Patogenesen af ​​krise består i overdreven indtagelse af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet og alvorlig toksisk skade på hjerte-kar-systemet, leveren, nervesystemet og binyrerne. Det kliniske billede er kendetegnet ved en skarp ophidselse (op til psykose med delirium og hallucinationer), som derefter erstattes af adynamia, døsighed, muskelsvaghed og apati. Ved undersøgelse: ansigtet er kraftigt hyperemisk; øjne vidåbne (udtalt exophthalmos), sjældent blinkende; voldsom sved, derefter erstattet af tør hud på grund af svær dehydrering; huden er varm, hyperemisk; høj kropstemperatur (op til 41-42 ° C).

Højt systolisk blodtryk (BP), diastolisk blodtryk reduceres markant, med en vidtgående krise falder systolisk blodtryk kraftigt, udviklingen af ​​akut hjerte-kar-svigt; takykardi op til 200 slag pr. minut går i atrieflimmer; dyspeptiske lidelser intensiveres: tørst, kvalme, opkast, løs afføring. Mulig forstørrelse af leveren og udvikling af gulsot. Yderligere progression af krisen fører til et tab af orientering, symptomer på akut binyresvigt. Kliniske symptomer på en krise øges ofte inden for få timer. TSH i blodet opdages muligvis ikke, men niveauet af T4 og T3 er meget høj. Hyperglykæmi observeres, værdierne af urinstof, nitrogenforøgelse, syre-basistilstanden og elektrolytkompositionen i blodet ændres - kaliumniveauet er forhøjet, natrium - falder. Leukocytose med et neutrofilt skift til venstre er karakteristisk.

Diagnosticering

Hvis der er mistanke om thyrotoksikose, omfatter undersøgelsen to faser: en vurdering af skjoldbruskkirtelens funktion og en forklaring af årsagen til stigningen i skjoldbruskkirtelhormoner.

Evaluering af skjoldbruskkirtlen

1. Total T4 og fri T4 er forhøjet hos næsten alle patienter med thyrotoksikose.

2. Total T3 og fri T3 er også forhøjet. Hos mindre end 5% af patienterne er kun total T3 forhøjet, mens total T4 forbliver normal; sådanne tilstande kaldes T3-tyrotoksikose.

3. Det basale TSH-niveau reduceres kraftigt, eller TSH bestemmes ikke. En prøve med thyroliberin er valgfri. Basal TSH-niveauer reduceres hos 2% af ældre med euthyreoidisme. Normale eller forhøjede basale TSH-niveauer mod forhøjede niveauer af total T4 eller total T3 indikerer tyrotoksikose forårsaget af et overskud af TSH.

4. Thyroglobulin. En stigning i serum-thyroglobulinniveauet påvises i forskellige former for thyrotoksikose: diffus giftig struma, subakut og autoimmun thyroiditis, multinodulær toksisk og ikke-toksisk struma, endemisk struma, skjoldbruskkræftcancer og dens metastaser. For medullær skjoldbruskkirtelkræft er normalt eller endda reduceret serumtyroglobulin karakteristisk. Med thyroiditis kan koncentrationen af ​​thyroglobulin i blodserummet muligvis ikke svare til graden af ​​kliniske symptomer på thyrotoksikose.

Moderne laboratoriemetoder gør det muligt at diagnosticere to varianter af thyrotoksikose, som meget ofte er etaper i en proces:

5. Absorption af radioaktivt jod (I123 eller I131) af skjoldbruskkirtlen. For at evaluere skjoldbruskkirtelfunktion er en test for at absorbere en lille dosis radioaktiv jod inden for 24 timer 24 timer efter indtagelse af en dosis I123 eller I131 måles isotopoptagelse af skjoldbruskkirtlen og udtrykkes derefter som en procentdel. Det skal huskes, at absorptionen af ​​radioaktivt jod i væsentlig grad afhænger af jodindholdet i fødevarer og i miljøet.

Tilstanden for patientens jodpulje reflekteres forskelligt på resultaterne af måling af absorptionen af ​​radioaktivt jod ved forskellige skjoldbruskkirtelsygdomme. Hyperthyroxinæmi med høj optagelse af radioaktivt jod er karakteristisk for giftig struma. Der er mange grunde til hyperthyroxinæmi på baggrund af en lav mængde radioaktivt jodoptagelse: overskydende jod i kroppen, thyroiditis, indtagelse af skjoldbruskkirtelhormon, ektopisk produktion af skjoldbruskkirtelhormon. Derfor, når der påvises et højt indhold af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet på baggrund af lavt optag af I123 eller I131, er det nødvendigt at foretage en differentieret diagnose af sygdomme (tabel 2) [7].

6. Radionuklidescanning. Skjoldbruskkirtelens funktionelle tilstand kan bestemmes i en test med indfangning af et radiofarmaceutisk middel (radioaktivt jod eller technetium pertechnetat). Når du bruger jodisotopen, er områderne af kirtlen, der fanger jod, synlige på scintigrammet. Ikke-fungerende områder visualiseres ikke og kaldes ”koldt”.

7. Undertrykkende test med T3 eller T4. Ved thyrotoksikose absorberes absorptionen af ​​radioaktivt jod fra skjoldbruskkirtlen under påvirkning af eksogene skjoldbruskkirtelhormoner (3 mg levothyroxin en gang indeni eller 75 μg / dag lyothyronin inde i 8 dage). For nylig bruges denne test sjældent, da der er udviklet meget følsomme metoder til bestemmelse af TSH og metoder til thyreoidea-scintigrafi. Testen er kontraindiceret ved hjertesygdomme og ældre..

8. Ultralydundersøgelse (ultralyd) eller ultralyd eller ultrasonografi. Denne metode er informativ og hjælper væsentligt med i diagnosen autoimmun thyroiditis i mindre grad - diffus giftig struma..

Fastlæggelse af årsagen til tyrotoksikose

Differentialdiagnose af sygdomme forbundet med thyrotoksikose

Af alle årsagerne til udvikling af thyrotoksikose er den mest relevante (på grund af dens udbredelse) diffus giftig struma og multinodulær giftig struma. Meget ofte er årsagen til den mislykkede behandling af giftig struma netop fejlene i den forskellige diagnose af Graves 'sygdom og multinodulær toksisk struma på grund af det faktum, at behandlingsmetoderne for disse to sygdomme er forskellige. I tilfælde af at tilstedeværelsen af ​​thyrotoksikose hos patienten blev bekræftet ved hormonel undersøgelse, er det i de fleste tilfælde nødvendigt at differentiere Graves 'sygdom og funktionel autonomi i skjoldbruskkirtlen (nodulær og multinodulær giftig struma).

I begge tilfælde af giftig struma bestemmes klinikken primært af thyrotoksikose-syndrom. Når der stilles en differentieret diagnose, er det nødvendigt at tage hensyn til den aldersrelaterede særegenhed: hos unge mennesker, der som regel taler om Graves sygdom, er der i de fleste tilfælde et detaljeret klassisk klinisk billede af tyrotoksikose, mens hos ældre patienter, hvor multinodale infektioner er mere almindelige i vores region toksisk struma, ofte er der et oligo- og endda monosymptomatisk forløb af tyrotoksikose. F.eks. Kan supraventrikulære arytmier, der er forbundet med IHD i lang tid, eller uforklarlig subfebril tilstand, være dets eneste manifestation. I de fleste tilfælde er det ifølge anamnese, undersøgelse og klinisk billede muligt at stille den korrekte diagnose. Patientens unge alder, en relativt kort sygdomshistorie (op til et år), diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og alvorlig endokrin oftalmopati er karakteristiske tegn på Graves sygdom. I modsætning hertil kan patienter med multinodulær toksisk struma indikere, at de for mange år eller endda årtier siden viste knude eller diffus struma uden nedsat skjoldbruskkirtelfunktion..

Skjoldbruskkirtigrafi: Graves 'sygdom er kendetegnet ved en diffus stigning i indfangningen af ​​et radiofarmaceutisk middel, med funktionelle autonomi "varme" knudepunkter eller skifte af zoner med øget og nedsat akkumulering detekteres. Det viser sig ofte, at i den multinodulære struma er de største knudepunkter, der er opdaget ved hjælp af ultralyd, ifølge scintigrafi, “kolde” eller “varme”, og tyrotoksikose udvikler sig som et resultat af hyperfunktion af vævet, der omgiver knudepunkterne.

Differentialdiagnose af giftig struma og thyroiditis forårsager ikke særlige vanskeligheder. Ved subakut granulomatøs thyroiditis er de førende symptomer: utilpasse, feber, smerter i skjoldbruskkirtlen. Smerten udstråler til ørerne, når indtagelse eller drejning af hovedet intensiveres. Skjoldbruskkirtlen under palpation er ekstremt smertefuld, meget tæt, knudret. Den inflammatoriske proces begynder normalt i en af ​​skjoldbruskkirtelens lobes og fanger gradvist den anden lob. Erythrocytsedimentationshastigheden (ESR) øges, antithyreoideautoantistoffer registreres som regel ikke, absorptionen af ​​radioaktivt jod fra skjoldbruskkirtlen reduceres kraftigt.

Forbigående autoimmun thyroiditis (subakut lymfocytisk thyroiditis) - en afklaring i historien om fødsel, abort og brugen af ​​interferonpræparater. Den thyrotoksiske (indledende) fase af subakut postpartum thyroiditis varer 4-12 uger, hvilket giver plads til et hypothyroidstadium, der varer i flere måneder. Thyroid-scintigrafi: det thyrotoksiske trin i alle tre typer af kortvarig thyroiditis er kendetegnet ved et fald i akkumuleringen af ​​det radiofarmaceutiske middel. Ultralyd afslører et fald i ekogenicitet af parenchym.

Akut psykose. Generelt er psykose en smertefuld mental forstyrrelse, manifesteret helt eller overvejende ved en utilstrækkelig afspejling af den virkelige verden med adfærdsforstyrrelser, ændringer i forskellige aspekter af mental aktivitet, normalt med forekomst af fænomener, der er usædvanlige for den normale psyke (hallucinationer, vrangforestillinger, psykomotoriske, affektive lidelser osv.). Den toksiske virkning af skjoldbruskkirtelhormoner kan forårsage akut symptomatisk psykose (dvs. som en af ​​manifestationerne af en generel ikke-infektiøs sygdom, infektion og rus). Næsten en tredjedel af patienter, der indlægges med akut psykose, har øget T4 og fri T4. Hos halvdelen af ​​patienter med forhøjede T4-niveauer øges T3-niveauer også. Efter 1-2 uger normaliseres disse indikatorer uden behandling med antithyreoidemedicin. Det antydes, at en stigning i niveauer af skjoldbruskkirtelhormon forårsages af TSH-frigivelse. Imidlertid reduceres niveauet af TSH under den indledende undersøgelse af indlagte patienter med psykose eller ligger ved den nedre normale grænse. Sandsynligvis kan TSH-niveauet stige i de tidlige stadier af psykose (før hospitalisering). I nogle patienter med en afhængighed af amfetaminer, der er indlagt med akut psykose, findes der faktisk et utilstrækkeligt fald i TSH-niveauer på baggrund af forhøjede T4-niveauer.

Behandling af thyrotoxicosis syndrom

Behandling af thyrotoksikose afhænger af årsagerne, der har forårsaget den.

Giftig struma

Behandlingsmetoderne for Graves 'sygdom og de forskellige kliniske muligheder for funktionel thyroideautonomi er forskellige. Den største forskel er, at det i tilfælde af funktionel autonomi af skjoldbruskkirtlen på baggrund af thyrostatisk terapi er umuligt at opnå en stabil remission af thyrotoksikose; efter aflysning af thyreostatika udvikles det naturligt igen. Behandlingen af ​​funktionel autonomi består således i den kirurgiske fjernelse af skjoldbruskkirtlen eller dens ødelæggelse ved hjælp af radioaktivt jod-131. Dette skyldes det faktum, at tyrotoksisk behandling af fuldstændig remission af thyrotoksikose ikke kan opnås, efter at medicinen er afbrudt, alle symptomer vender tilbage. I tilfælde af Graves sygdom i visse grupper af patienter er vedvarende remission mulig under konservativ terapi.

Langvarig (18-24 måneder) thyreostatisk terapi, som den grundlæggende metode til behandling af Graves sygdom, kan kun planlægges hos patienter med en let udvidelse af skjoldbruskkirtlen, i fravær af klinisk signifikante nodulære formationer i den. I tilfælde af tilbagefald efter et kursus med tyrostatisk terapi er udnævnelsen af ​​et andet kursus meningsløs.

Thyreostatisk terapi

Tiamazol (Tyrosol®). Et antithyreoidemedicin, der forstyrrer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner ved at blokere peroxidase, der er involveret i tyrosinjodisering, reducerer den interne sekretion af T4. I vores land og i Europa er de mest populære lægemidler tiamazol. Tiamazol reducerer hovedmetabolismen, fremskynder udskillelsen af ​​iodider fra skjoldbruskkirtlen, øger den gensidige aktivering af syntese og sekretion af TSH af hypofysen, som er ledsaget af en vis skjoldbruskkirtelhyperplasi. Det påvirker ikke tyrotoksikose, der udviklede sig som et resultat af frigivelse af hormoner efter ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller (med thyroiditis).

Virkningsvarigheden af ​​en enkelt dosis Tyrosol® er næsten 24 timer, så hele den daglige dosis er ordineret i en dosis eller opdelt i to til tre enkeltdoser. Tyrosol® præsenteres i to doser - 10 mg og 5 mg tiamazol i en tablet. Doseringen af ​​Tyrosol® 10 mg giver dig mulighed for at halvere antallet af tabletter taget af patienten og følgelig øge niveauet for patientens overholdelse.

Propylthiouracil. Det blokerer skjoldbruskkirtelperoxidase og hæmmer omdannelsen af ​​ioniseret jod til dets aktive form (elementært jod). Krænker iodering af tyrosinrester i thyroglobulinmolekylet med dannelse af mono- og diiodotyrosin og yderligere tri- og tetraiodothyronin (thyroxin). Den ekstra-thyroideaffekt er hæmning af den perifere transformation af tetraiodothyronin til triiodothyronin. Eliminerer eller svækker thyrotoksikose. Det har en goitre-effekt (en stigning i størrelsen på skjoldbruskkirtlen) på grund af en stigning i sekretionen af ​​det skjoldbruskkirtelstimulerende hormon i hypofysen som reaktion på et fald i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Den gennemsnitlige daglige dosis af propylthiouracil er 300-600 mg / dag. Lægemidlet tages fraktioneret hver 8. time. Fagskoler ophobes i skjoldbruskkirtlen. Det blev vist, at fraktioneret administration af erhvervsskoler er meget mere effektiv end en enkelt dosis af hele den daglige dosis. PTU har en kortere varighed end tiamazol.

Ved langtidsbehandling af Graves 'sygdom er det mest almindeligt anvendte "blok og erstat" -skema (et antithyreoidemedicin blokerer aktiviteten i skjoldbruskkirtlen, levothyroxin forhindrer udviklingen af ​​hypothyreoidisme). Det har ikke fordele i forhold til monoterapi med tiamazol med hensyn til hyppigheden af ​​tilbagefald, men på grund af brugen af ​​store doser af tyrostatisk tillader det mere pålidelig støtte til euthyreoidisme; i tilfælde af monoterapi, skal dosis af medikamentet meget ofte ændres enten den ene eller den anden måde.

Ved moderat thyrotoksikose ordineres normalt ca. 30 mg tiamazol (Tyrosol®) først. På denne baggrund (efter ca. 4 uger) er det i de fleste tilfælde muligt at opnå euthyreoidisme, hvilket fremgår af normaliseringen af ​​niveauet for frit T4-blod (TSH-niveau vil forblive lavt i lang tid). Fra dette øjeblik reduceres dosen af ​​tiamazol gradvist til en vedligeholdelsesdosis (10-15 mg), og levothyroxin (Eutirox®) sættes til behandlingen i en dosis på 50-75 mcg pr. Dag. Patienten modtager den angivne terapi under periodisk kontrol af TSH-niveauet og fri T4 i 18-24 måneder, hvorefter det annulleres. I tilfælde af tilbagefald efter et kursus med tyrostatisk behandling vises patienten radikal behandling: kirurgi eller radioaktiv jodterapi.

Betablokkere

Propranolol forbedrer hurtigt tilstanden hos patienter ved at blokere beta-adrenerge receptorer. Propranolol reducerer lidt T3-niveauet og hæmmer den perifere omdannelse af T4 til T3. Denne virkning af propranolol ser ikke ud til at være formidlet af beta-adrenoreceptorblokade. Den sædvanlige dosis propranolol er 20-40 mg oralt hver 4-8 h. Dosis vælges for at reducere hvilepuls til 70-90 min - 1. Efterhånden som symptomerne på thyrotoksikose forsvinder, reduceres dosis af propranolol, og når man når euthyreoidisme, annulleres medikamentet.

Betablokkere eliminerer takykardi, sved, rysten og angst. Derfor komplicerer indtagelse af betablokkere diagnosen thyrotoksikose.

Andre betablokkere er ikke mere effektive end propranolol. Selektive beta1-blokkere (metoprolol) sænker ikke T3.

Betablokkere er især indiceret til takykardi, selv på baggrund af hjertesvigt, forudsat at takykardi skyldes tyrotoksikose, og hjertesvigt skyldes tachykardi. Relativ kontraindikation for anvendelse af propranolol - kronisk obstruktiv lungesygdom.

jodider

En mættet opløsning af kaliumiodid i en dosis på 250 mg 2 gange dagligt har en terapeutisk virkning hos de fleste patienter, men efter ca. 10 dage bliver behandlingen normalt ineffektiv (fænomenet "glider væk"). Kaliumiodid bruges hovedsageligt til at forberede patienter til operationer i skjoldbruskkirtlen, da jod forårsager en fortætning af kirtlen og reducerer dens blodforsyning. Kaliumiodid bruges meget sjældent som et valg af lægemiddel til langtidsbehandling af thyrotoksikose..

I øjeblikket er flere og flere specialister overalt i verden tilbøjelige til at tro, at målet med den radikale behandling af Graves 'sygdom er vedvarende hypothyreoidisme, som opnås ved næsten fuldstændig kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen (ekstremt subtotal resektion) eller ved introduktion af tilstrækkelige doser af I131 til dette, hvorefter patienten får ordineret erstatningsterapi. levothyroxin. En meget uønsket konsekvens af mere økonomiske thyreoidea resektioner er de mange tilfælde af postoperative tilbagefald af thyrotoksikose.

I denne henseende er det vigtigt at forstå, at patogenesen af ​​thyrotoksikose i Graves sygdom hovedsageligt ikke er forbundet med et stort volumen af ​​hyperfunktionelt skjoldbruskkirtelvæv (det er muligvis ikke udvidet overhovedet), men med cirkulationen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende antistoffer, der er produceret af lymfocytter. Når en hel skjoldbruskkirtel fjernes under en operation på grund af Graves 'sygdom, forbliver "målet" for antistoffer mod TSH-receptoren i kroppen, som selv efter fuldstændig fjernelse af skjoldbruskkirtlen kan fortsætte med at cirkulere i patienten hele livet. Det samme gælder behandlingen af ​​Graves 'sygdom med radioaktiv I131.

Sammen med dette tillader moderne lægemidler af levothyroxin opretholdelse af en livskvalitet hos patienter med hypothyreoidisme, som kun adskiller sig fra den hos raske mennesker. Så fremstillingen af ​​levothyroxin Eutirox® præsenteres i de seks mest nødvendige doseringer: 25, 50, 75, 100, 125 og 150 μg levothyroxin. En bred vifte af doseringer giver dig mulighed for at forenkle valget af den krævede dosis levothyroxin og undgå behovet for at knuse tabletten for at opnå den nødvendige dosis. Således opnås høj doseringsnøjagtighed og som et resultat et optimalt niveau af hypothyreoidismekompensation. Fraværet af behovet for at knuse tabletter giver dig også mulighed for at øge patientens overholdelse og deres livskvalitet. Dette bekræftes ikke kun af klinisk praksis, men også af data fra mange undersøgelser, der har målrettet dette problem..

I betragtning af det daglige indtag af en erstatningsdosis levothyroxin til en patient er der praktisk taget ingen begrænsninger; kvinder kan planlægge graviditet og føde uden frygt for at udvikle et tilbagefald af tyrotoksikose under graviditet eller (ofte nok) efter fødslen. Tidligere, hvor der faktisk var tilgange til behandling af Graves sygdom, der involverede mere økonomiske resektioner af skjoldbruskkirtlen, blev hypothyreoidisme naturligt betragtet som et ugunstigt resultat af operationen, da terapi med ekstrakter af dyr i skjoldbruskkirtlen (thyroidin) ikke kunne give tilstrækkelig kompensation for hypothyreoidisme..

De åbenlyse fordele ved radioaktiv jodterapi inkluderer:

De eneste kontraindikationer: graviditet og amning [4].

Behandling af tyrotoksisk krise. Det starter med introduktionen af ​​thyreostatisk medicin. Den indledende dosis af thiamazol er 30-40 mg pr. Os. Hvis det ikke er muligt at sluge lægemidlet - administration gennem en sonde. En intravenøs dryp af 1% Lugol-opløsning baseret på natriumiodid (100-150 dråber i 1000 ml 5% glukoseopløsning) eller 10-15 dråber hver 8. time indeni er effektiv..

Til bekæmpelse af binyresvigt anvendes glukokortikoid medicin. Hydrocortison administreres intravenøst ​​i en dosis på 50–100 mg 3-4 gange dagligt i kombination med store doser ascorbinsyre. Det anbefales at udpege betablokkere i en stor dosis (10-30 mg 4 gange dagligt gennem munden) eller intravenøst ​​0,1% propranololopløsning, startende med 1,0 ml under kontrol af puls og blodtryk. Annuller dem gradvist. Indvendigt ordineres reserpin 0,1-0,25 mg 3-4 gange om dagen. Ved alvorlige mikrosirkulationsforstyrrelser - Reopoliglyukin, Hemodez, plasma. For at bekæmpe dehydrering, foreskrives 1-2 liter af en 5% glukoseopløsning fysiologiske opløsninger. Vitaminer tilsættes til dropper (C, B1, B2, B6).

Behandling af kortvarig autoimmun thyroiditis i det tyrotoksiske stadium: udnævnelsen af ​​thyreostatika vises ikke, da der ikke er nogen hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen. Med svære hjerte-kar-symptomer ordineres betablokkere.

Under graviditet bruges aldrig I131, da den passerer gennem morkagen, ophobes i føtal skjoldbruskkirtel (startende fra den 10. uge af graviditeten) og forårsager kretinisme hos babyen.

Under graviditet betragtes propylthiouracil som det valgte medikament, men tiamazol (Tyrosol®) kan bruges i en minimal effektiv dosis. En yderligere indtagelse af levothyroxin ("blokér og erstat" -skemaet) vises ikke, fordi dette fører til en stigning i behovet for thyreostatika.

Hvis det er nødvendigt med subtotal resektion af skjoldbruskkirtlen, er det bedre at gøre det i første eller anden trimester, da ethvert kirurgiske indgreb i tredje trimester kan forårsage for tidlig fødsel.

Med korrekt behandling af thyrotoksikose slutter graviditeten ved fødslen af ​​en sund baby i 80-90% af tilfældene. Hyppigheden af ​​for tidlig fødsel og spontan abort er den samme som i fravær af thyrotoksikose. ЃЎ

Litteratur

V.V. Smirnov, doktor i medicinske videnskaber, professor
N.V. Makazan

Takykardi til hypothyreoidisme-behandling - Behandling af hypertension

Der diskuteres, om takykardi og skjoldbruskkirtel er relateret, fordi de udfører heterogene funktioner. Medicinsk praksis viser, at denne kombination af symptomer ofte findes hos mennesker i voksen alder. Mange, der har bemærket takykardi i sig selv, citerer nervøsitet og følelser og ved ikke, at skjoldbruskkirtlen påvirker tilstanden for hele organismen og især hjertet.

Skjoldbruskkirtelbradykardi

Undertiden er en trussel mod hjertesundhed ikke synlig ved første øjekast. For eksempel thyroidea sygdom. Mange mennesker lever uden selv at have mistanke om deres tilstedeværelse. De kan føre en sund livsstil, endda spille sport - og spekulerer på, hvor hjerteproblemerne kommer fra? Med AboutMe studerer, hvordan mangel og overskydning af skjoldbruskkirtelhormoner påvirker hjertet.

Skjoldbruskkirtlen er det største endokrine organ hos mennesker. Det producerer to hovedhormoner kaldet skjoldbruskkirtelhormoner:

T3 og T4 er blandt de vigtigste regulatorer for metabolisme. De er involveret i mange processer relateret til energilagring og -udgifter. Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner manifesterer sig i form af kronisk træthed, øget træthed. Og vice versa: overdreven produktion af disse hormoner aktiverer stofskiftet, gør en person alt for spændende.

Amerikanske læger mener, at 12% af befolkningen har lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner (hypothyreoidisme). Men de fleste af disse mennesker går ikke til læger, fordi de ikke er opmærksomme på deres problem. Grænseforholdene mellem normal og hypothyreoidisme ændrer ikke patientens livskvalitet så meget, at han tænker over de sande årsager til hans kroniske træthed, konstant forkølelse, distraheret opmærksomhed osv. Der er ofte tilfælde, hvor patienter endda begynder at gennemgå behandling for depression og tage passende medicin selvom de faktisk var nødt til at konsultere en endokrinolog. Hypothyreoidisme forekommer 20 gange oftere end hyperthyreoidisme - et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner. Oftest lider kvinder af hypothyreoidisme..

Uden at gå ind i vanskelighederne med at beregne indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, præciserer vi, at der for hvert af dem er et vist interval. I midten - ideelle indikatorer på siderne - den øvre og nedre grænse for normen, når niveauet af hormoner er over eller under gennemsnittet, men endnu ikke er en indikator for sygdommen.

I 2012 blev der offentliggjort bevis for, at hypertyreoidisme markant øger risikoen for at udvikle atrieflimmer - en temmelig farlig tilstand, hvor hjerterytmen bliver kaotisk og kan nå 300-700 slag / min. Det viste sig, at selv et skift i niveauet for produktion af skjoldbruskkirtelhormon til den øvre grænse af normen øger risikoen for arytmi med 12%, men med hyperthyreoidisme stiger denne indikator til 30%.

I efteråret i år blev resultaterne af en undersøgelse offentliggjort, hvorefter et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner øger sandsynligheden for pludselig hjertestop. Desuden forbliver denne afhængighed, selvom hormonniveauet ikke overskrider normens øvre grænse: ikke kritisk, men et øget niveau af skjoldbruskkirtelhormoner øger risikoen for død for en person med 2,5 gange, sammenlignet med personer, hvis indikatorer er tættere på den nedre grænse. Derudover er sandsynligheden for pludselig død af hjertesvigt i de næste 10 år også 4 gange højere hos personer med forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. Tallene i sig selv er ikke så kritiske: 4% af tilfældene med pludselig hjertestop versus 1% hos personer med lavere satser, men tendensen er alarmerende.

Symptomer på diabetes

Et træk ved diabetes er det faktum, at symptomerne ofte ikke vises umiddelbart. Sygdommen kan være i kroppen af ​​en syg person i en såkaldt ”sovende” tilstand i meget lang tid, på ingen måde forråde dens tilstedeværelse. Ofte lærer en person om sin sygdom helt uventet, når man kontakter en læge om enhver anden sygdom. For eksempel vil en person kontakte en øjenlæge, der efter undersøgelse af fundus kan mistænke tilstedeværelsen af ​​diabetes hos en patient.

Moderne medicin kender to typer diabetes mellitus, hvis symptomer og manifestationer også varierer. Da sygdommen stadig er den samme, er der dog ganske mange almindelige symptomer. Tegn på diabetes har følgende:

Som regel forekommer en følelse af konstant tørst i alle tilfælde af diabetes. Oftest vises dette symptom som et af de første. Glem dog ikke, at tørst kan være forårsaget af en række andre sygdomme, så lægen ikke vil fokusere på dette symptom, når der stilles en diagnose..

For begge former for diabetes er et symptom såsom hyppig vandladning karakteristisk. Det er dog igen nødvendigt at huske, at hyppig vandladning kan signalere andre sygdomme, for eksempel en funktionsfejl i urinvejen.

Hvis en person konstant ønsker at spise, men hans vægt falder uden grund, er det også fornuftigt at være opmærksom og gennemgå en undersøgelse for at påvise tilstedeværelsen af ​​diabetes.

Utseendet til kronisk træthedssyndrom, døsighed - alle disse symptomer ledsager et stort antal forskellige sygdomme. Og diabetes er ingen undtagelse fra denne regel..

Mange mennesker med diabetes klager over sådanne fænomener som udseendet af et uklar billede, et hvidt "slør" foran deres øjne.

Hos mænd - forekomsten af ​​problemer med seksuelt liv - forværring eller fuldstændig forsvinden af ​​en erektion. For øvrigt inkluderer tegn på diabetes hos kvinder fænomenet overdreven tørhed i de vaginale slimhinder.

En følelse af følelsesløshed og prikken i hænderne og fødderne hos en syg person, forekomsten af ​​kramper i lægemusklerne - dette er en lejlighed til at tage en blodprøve for at bestemme niveauet af sukker.

Enhver skade på huden, også en simpel ridse, heles ekstremt og ekstremt lang. Der er ofte grædende sår og endda mavesår.

Hos folk med diabetes sænkes kropstemperaturen som regel og varierer fra 35, 5 - 36 grader.

Alvorligheden af ​​et bestemt symptom afhænger af de individuelle egenskaber ved kroppen til hver enkelt syge person. Nogen har alle ovennævnte symptomer og udtrykte det ganske tydeligt. Og i nogle mennesker er næsten alle symptomerne enten meget slørede eller endda helt fraværende. Ud over kroppens individuelle karakteristika påvirker sygdomsstadiet også sværhedsgraden af ​​symptomer på diabetes mellitus - jo mere alvorlig den normale sekretion af insulin er nedsat, jo stærkere er symptomerne.

Hypothyreoidisme og bradykardi

Et slående symptom på dysfunktion i skjoldbruskkirtlen er bradykardi ved hypothyreoidisme. De hormonelle stoffer, som dette organ producerer, påvirker myokardiet direkte. Thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) stimulerer produktionen af ​​impulser ved hjælp af kardiomyocytter og bidrager til deres videre bevægelse langs ledningssystemet i hjertet. En ændring i hjerterytme med en vedvarende mangel på skjoldbruskkirtelhormoner diagnosticeres af en kompetent historie, der tager og indhenter laboratorie- og instrumentale undersøgelsesdata.

I alvorlige tilfælde af hypothyreoidisme med dekompensation udvikler patienten hypothyreoidea koma. Denne nødsituation kræver behandling på intensivafdelingen..

Forholdet mellem hjerterytme og hormonmangel

Bradykardi er et fald i hjerterytmen til 60 slag pr. Sekund. og nedenfor. Hypothyreoidisme er en nedsat thyroideafunktion med utilstrækkelig produktion af hormonerne T3 og T4. Et fald i deres produktion påvirker blodcirkulationssystemet direkte. Disse biologisk aktive stoffer virker på hjertemuskelen og stimulerer produktionen af ​​en elektrisk impuls og dens passage gennem myokardiet. Derfor fører en krænkelse af koncentrationen af ​​thyroxin og triiodothyronin i blodet til en afmatning i hjerterytmen og et fald i blodvolumenet, der kommer ind i den generelle cirkulation. Ofte forekommer bradykardi med hypothyreoidisme hos patienter, der bor i regioner med en reduceret koncentration af jod i vand. Sådanne områder kaldes endemiske. Blandt beboerne diagnosticerer læger konstant forstyrrelser i det kardiovaskulære system i retning af faldende bihulerytme.

Sygepleje i diabetes og patientstyring

Diabetes mellitus er en af ​​de mest almindelige kroniske sygdomme på verdensplan..

Den største trussel mod menneskeheden er først og fremmest de efterfølgende komplikationer af denne sygdom, der væsentligt påvirker livskvaliteten for mange medlemmer af befolkningen. Diabetes kan ikke fjernes fuldstændigt, men den kan behandles, og hvis visse regimetiltag følges, er der håb om et fuldt liv.

Mange mennesker er ofte ikke klar over, at undervurdering af deres helbredstilstand kan forårsage en række alvorlige komplikationer, som diabetes kan forårsage; De tilfælde, hvor patienter kommer til lægen, præcist efter manifestationen af ​​disse komplikationer, er ingen undtagelse. Et skræmmende eksempel er mange dokumenterede statistikker, hvorfra man kan verificere bredden af ​​forekomsten af ​​denne tilsyneladende usynlige, men meget betydningsfulde sygdom. Diabetes er på niveau med kardiovaskulære og onkologiske sygdomme.

Årsager til bradykardi ved hypothyreoidisme

Med et fald i produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon har patienten et karakteristisk klinisk billede af et fald i hjerterytmen. Årsagerne til denne betingelse er:

Patologi kan udvikle sig, når den elektriske muskelpuls langsomt ledes af hjertemuskelen..

  • Reaktionen af ​​perifer cirkulation på faldet af hormoner i blodet. Med kompetent substitutionsterapi med thyroxin og triiodothyronin gendannes euthyreoidisme, og hjerterytmen vender tilbage til normal.
  • Øget modstand fra perifere fartøjer. Samtidig vokser det diastoliske segment af arterielaget. En vigtig rolle i denne patogenetiske kæde spilles af hormoner produceret af nyrerne..
  • Langsom pulsgenerering af myocardiale pacemakerceller.
  • Et fald i blodstoffer, der bidrager til ekspansion af blodkar. De erstattes af vasodilatatorer. De slapper af de glatte muskler i blodkar, reducerer trykket og øger blodtilførslen til organer.
  • Sænkning af passagen af ​​en elektrisk impuls gennem ledningssystemet i hjertet.

Tilbage til indholdsfortegnelsen

Hypothyroid koma

Med et kraftigt fald i blodniveauerne af thyroxin og triiodothyronin, eller når kroppen når stadiet med dekompensation, i tilfælde af en kronisk mangel på disse hormoner, opstår et koma. Det manifesterer sig i et levende billede af sygdommen, der består af karakteristiske symptomer. Denne alvorlige komplikation truer patientens liv. Derfor udføres behandling af hypothyreoidea koma i intensivafdeling og intensivpleje. Det er vigtigt at genkende begyndelsen af ​​begyndelsen af ​​en patologisk tilstand på en rettidig måde. Patienter oplever følgende symptomer:

I denne tilstand reduceres personens temperatur.

  • Forvirring og desorientering. Patienten er oftere døsig, trækker sig langsomt, taler langsomt og er ikke i stand til at besvare grundlæggende spørgsmål.
  • Et fald i kropstemperatur. I dette tilfælde afkøles huden, og der vises en kold, klistret sved.
  • Bradykardi Et fald i hjerterytmen opstår på grund af eliminering af den stimulerende effekt af skjoldbruskhormoner.
  • Tab af bevidsthed. Det forekommer som et resultat af vasodilatation og manglende evne til at modtage nok blod til hjernen.
  • Åndedrætssvigt. En følelse af mangel på luft vises på grund af et forsøg fra lungerne på at kompensere for en lav puls.
  • Nyresvigt. Det forekommer på grund af et kraftigt trykfald og begyndelsen af ​​nyre iskæmi.

Endokrin hypertension: pheochromocytoma, hyperaldosteronisme, Cushings syndrom

I dagens artikel vil vi diskutere problemer, der vedrører de endokrine årsager til hypertension, dvs. blodtrykket stiger på grund af overdreven produktion af et hormon.

  1. Først anfører vi de hormoner, der kan forårsage problemer, og du vil finde ud af, hvilken rolle de spiller i kroppen, når alt er normalt..
  2. Derefter vil vi tale om specifikke sygdomme, der er på listen over endokrine årsager til hypertension.
  3. Og vigtigst af alt, vil vi give detaljerede oplysninger om metoderne til deres behandling..

Jeg gjorde mit bedste for at forklare komplekse medicinske problemer på enkle vilkår. Jeg håber at gøre dette mere eller mindre lykkedes. Oplysningerne om anatomi og fysiologi i artiklen præsenteres på en meget forenklet, utilstrækkelig detaljeret måde for fagfolk, men helt rigtigt for patienter.

Pheochromocytoma, primær aldosteronisme, Cushings syndrom, thyroideaproblemer og andre endokrine sygdomme er årsagen til hypertension hos ca. 1% af patienterne. Dette er titusinder af russisk-talende patienter, der kan helbredes fuldstændigt eller i det mindste lindre hypertension, hvis fornuftige læger behandler dem..

Hypofysen (synonym: hypofysen) er en kirtel med afrundet form placeret på hjernens nedre overflade. Hypofysen producerer hormoner, der påvirker stofskiftet og især væksten. Hvis hypofysen påvirkes af en tumor, forårsager dette en øget produktion af noget hormon inde i det og derefter "langs kæden" i binyrerne, som den kontrollerer. En hypofysetumor er ofte en endokrinologisk årsag til hypertension. Læs nedenstående detaljer..

Binyrerne - kirtler, der producerer forskellige hormoner, herunder catecholamines (adrenalin, norepinephrin og dopamin), aldosteron og cortisol. Disse kirtler hos mennesker er 2 stk. De er placeret, som du måske gætter, oven på nyrerne.

Hvis en tumor udvikler sig i en eller begge binyrerne, forårsager den overdreven produktion af et hormon, som igen forårsager hypertension. Desuden er sådan hypertension normalt stabil, ondartet og kan ikke behandles med tabletter. Produktionen af ​​visse hormoner i binyrerne styres af hypofysen. Således forekommer ikke en, men to potentielle kilder til problemer med disse hormoner - sygdomme i både binyren og hypofysen.

Hypertension kan forårsage overdreven produktion af følgende hormoner i binyrerne:

  • Catecholamines - adrenalin, norepinephrin og dopamin. Deres produktion kontrolleres af adrenocorticotropic hormon (ACTH, corticotropin), der produceres i hypofysen..
  • Aldosteron - dannes i den glomerulære zone i binyrebarken. Det medfører en forsinkelse i salt og vand i kroppen, forbedrer også udskillelsen af ​​kalium. Øger cirkulerende blodvolumen og systemisk blodtryk. Hvis aldosteron er et problem, udvikler ødemer, hypertension, undertiden kongestiv hjertesvigt og svaghed på grund af lave kaliumniveauer i blodet.
  • Cortisol er et hormon, der har en mangefacetteret effekt på stofskiftet og bevarer kroppens energiressourcer. Syntetiseres i det ydre lag (cortex) i binyren.

Produktionen af ​​katekolaminer og cortisol forekommer i binyrerne under kontrol af hypofysen. Hypofyse kontrollerer ikke produktionen af ​​aldosteron.

Adrenalin er et frygthormon. Dens frigivelse sker med enhver stærk spænding eller skarp fysisk anstrengelse. Adrenalin mætter blodet med glukose og fedt, øger optagelsen af ​​sukker fra blodet ved cellerne, forårsager en indsnævring af karret i maveorganerne, huden og slimhinderne.

  • Den bedste måde at kurere hypertension (hurtig, let, god for helbredet uden de "kemiske" lægemidler og kosttilskud)
  • Hypertension er en folkelig måde at komme sig på fra i trin 1 og 2
  • Årsager til hypertension, og hvordan man fjerner dem. Test af hypertension
  • Effektiv behandling af hypertension uden medicin

Norepinephrin er et raserihormon. Som et resultat af dens frigivelse i blodet bliver en person aggressiv, muskelstyrken øges markant. Udskillelsen af ​​noradrenalin øges med stress, blødning, hårdt fysisk arbejde og andre situationer, der kræver hurtig omstrukturering af kroppen. Norepinephrin har en stærk vasokonstriktoreffekt og spiller en nøglerolle i reguleringen af ​​blodstrømningshastighed og -volumen..

Dopamin forårsager en stigning i hjertets output og forbedrer blodgennemstrømningen. Norepinephrin produceres fra dopamin under virkning af enzymer, og fra det er allerede adrenalin, som er slutproduktet af biosyntesen af ​​catecholamin.

Så vi sorterede hormonerne lidt, nu vil vi direkte liste de endokrine årsager til hypertension:

  1. Pheochromocytoma er en binyretumor, der medfører øget produktion af katekolaminer. I 15% af tilfældene sker det ikke i binyrerne, men i bughulen eller brystet.
  2. Primær hyperaldosteronisme er en tumor i en eller begge binyrerne, der producerer for meget aldosteron.
  3. Itsenko-Cushings syndrom, alias hypercorticism, er en sygdom, hvor der produceres for meget cortisol. I 65-80% af tilfældene skyldes det problemer med hypofysen, i 20-35% af tilfældene på grund af en tumor i en eller begge binyrerne.
  4. Akromegali - overskydende væksthormon i kroppen på grund af en tumor i hypofysen.
  5. Hyperparathyreoidisme er et overskud af parathyreoideahormon (parathyreoideahormon), der produceres af parathyreoidea-kirtlerne. Ikke at forveksle med skjoldbruskkirtlen! Parathyreoideahormon øger koncentrationen af ​​calcium i blodet på grund af det faktum, at det udvask dette mineral fra knoglerne.
  6. Hyper- og hypothyroidisme - øgede eller nedsatte niveauer af thyroideahormoner.

Hvis du ikke behandler de anførte sygdomme, men blot giver patienten piller til hypertension, er det normalt ikke, at du ikke kan reducere trykket tilstrækkeligt. For at bringe trykket tilbage til det normale for at undgå hjerteanfald og slagtilfælde skal du deltage i behandlingen af ​​et team af kompetente læger - ikke kun en endokrinolog, men også en kardiolog og en kirurg med gyldne hænder.

Den gode nyhed: I løbet af de sidste 20 år er mulighederne for behandling af hormoninduceret hypertension udvidet markant. Kirurgi er blevet meget sikrere og mere effektiv. I nogle situationer giver rettidig kirurgisk intervention dig mulighed for at normalisere trykket, så du kan annullere den konstante anvendelse af piller til hypertension.

Problemet er, at alle de ovenfor nævnte sygdomme er sjældne og komplekse. Derfor er det ikke let for patienter at finde læger, der kan behandle dem samvittighedsfuldt og kompetent. Hvis du har mistanke om, at du har hypertension på grund af en endokrin årsag, skal du huske, at den endokrinolog, der er på vagt på klinikken, sandsynligvis vil prøve at sparke dig.

Følgende er detaljerede oplysninger, der hjælper dig med at forstå behandlingsforløbet: hvorfor har du brug for denne eller den anden begivenhed, ordinere medicin, hvordan du forbereder dig til en kirurgisk operation osv. Bemærk, at der i dag ikke er udført nogen større seriøs undersøgelse blandt patienter med endokrin hypertension, som ville opfylde kriterierne for evidensbaseret medicin.

Diagnose og behandling

Den primære diagnostiske metode til hypothyreoidisme er at interviewe en patient. En praktiserende læge finder ud af, om der har været anfald af bradykardi før. Hvis en nedsat hjertefrekvens er karakteristisk for patienten i hele hans liv, bør en note om dette være på lægeprøven. Der er meget opmærksomhed på laboratorieindikatorer. Koncentrationen i blodet af thyroxin og triiodothyronin falder kraftigt med hypothyroid bradykardi. En ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen udføres. På monitoren bemærkes tilstedeværelsen af ​​knuder, degenerationsområder, øget ekkogenicitet. Substitutionsterapi anvendes til behandling af bradykardi i det generelle symptomkompleks af hypothyreoidisme. Rekombinante hormoner administreres til patienten. Introduceret thyroxin og triiodothyronin udfører funktionen af ​​at savne deres egne biologisk aktive stoffer. Hjertestimulerende stoffer sættes også til behandlingsregimen..

Afhængighed af skader på skjoldbruskkirtlen og arytmi

Saratov State Medical University. IN OG. Razumovsky (SSMU, medier)

Uddannelsesniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute opkaldt efter akademikeren I.P. Pavlova

De fleste af de sygdomme, der opstår i den menneskelige krop, hænger sammen: i nærvær af organiske lidelser, vil en anden uundgåeligt opstå, mere alvorlig, fordi rettidig diagnose og passende behandling af læsioner er påkrævet for at forhindre yderligere forværring af den negative tilstand og for at forhindre fremkomst af nye sygdomme. For eksempel forbindes arytmi og skjoldbruskkirtlen gennem hjertet - med sygdomme i skjoldbruskkirtlen bemærkes udviklingen af ​​den såkaldte hypothyroidhjerte, hvor der er en tendens til sådanne læsioner som bradykardi, atrieflimmer og takykardi.

Hjerterytmi, manifesteret i form af de anførte myokardiale patologier, har sine egne karakteristiske manifestationer og kan påvises rettidigt. Diagnosen af ​​de første stadier af disse sygdomme kræver dog nøje opmærksomhed på dit helbred og regelmæssig medicinsk overvågning, hvilket også er vigtigt i nærvær af hjertesvaghed, dårlige vaner og en arvelig faktor, der spiller en nøglerolle i forekomsten af ​​hjertepatologier..

Funktioner ved manifestationen af ​​arytmi i sygdomme i skjoldbruskkirtlen

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen er resultatet af ændringer i kroppens hormonelle baggrund, fordi netop denne krop er "producenten" af hormoner og er ansvarlig for de fleste af de nuværende processer med deres deltagelse. Moderne medicin gør det muligt at få en idé om forholdet mellem thyroidea-læsioner og arytmier, fordi mange praktiske eksperimenter, laboratorieundersøgelser af denne afhængighed kan forhindre udvikling af patologier i kroppen.

Hvis vi overvejer hver læsion individuelt, kan vi forstå, hvordan manifestationerne af alle slags arytmi er forbundet med ændringer i tilstanden af ​​skjoldbruskkirtlen. Imidlertid har enhver manifestation af hjertesygdomme i større grad en negativ effekt på sundheden netop i nærvær af afvigelser i tilstanden af ​​kroppens hormonelle baggrund, da indikatoren for hormonindhold kan reducere både den positive dynamik under behandlingen og patientens generelle helbred.

Bradykardi: de største manifestationer og forbindelse med arbejdet i skjoldbruskkirtlen

Når bradykardi opdages, er ændringen i indikatorer og kvaliteten af ​​pulsen bemærkelsesværdig i første omgang: den bliver mere sjælden, svag. Pulsens blødhed medfører en ændring i kvaliteten af ​​blod, der pumpes gennem hjertet, angreb af sygdommen er relativt sjældne og kan være forbundet med utilstrækkelig behandling, hvilket normalt udtrykkes som at tage aktiv thyreoidebehandling..

Bradykardi med eventuelle abnormiteter i skjoldbruskkirtelens funktion har også følgende karakteristiske manifestationer:

  • lav metabolisk iltbalance;
  • blodtryksindikatorer afviger muligvis ikke signifikant fra det normale, men der kan også være tegn på en stigning eller fald;
  • forskellen i arteriovenøst ​​indeks er ikke signifikant på baggrund af den metaboliske balance i lav ilt.

Nedsat hjerterytme er karakteristisk for 35-65% af patienter med identificeret bradykardi. Mange bemærker en konstant sløvhed og svaghed, et fald i graden af ​​arbejdsevne, billedet i en laboratorieundersøgelse af blod- og urinprøver afslører ikke en betydelig organisk patologi. Valget af behandlingsregime bestemmes efter en fuldstændig undersøgelse af kroppen, bestemmelse af niveauet af hormoner og kvaliteten af ​​det hormonelle system som helhed samt følsomheden af ​​en bestemt organisme for den valgte behandling. Der er obligatorisk kontrol med en læge i dette tilfælde.

En sådan mangfoldighed af arytmier som bradykardi, der påvises i sygdomme i skjoldbruskkirtlen, tiltrækker opmærksomhed, selv i de første udviklingsstadier; i nogle tilfælde kan de tidlige manifestationer af sygdommen dog være mindre. Derfor er overgangen til forebyggende undersøgelser det muligt at få et klarere billede af ens egen sundhed.

Atrieflimmer: de vigtigste symptomer

Denne type arytmi med skader på skjoldbruskkirtlen, såsom atrieflimmer, betragtes som en af ​​de farligste. I tilfælde af påvisning af denne sygdom er sandsynligheden for betydelig skade på myocardiale væv faktisk høj, risikoen for at udvikle et hjerteanfald og emboli øges med resultatet i fravær af rettidig behandling i form af et dødeligt resultat.

Ved atrieflimmer noteres forstyrrelse i hjertekontraktioner uden en påviselig årsag, som kan nå 180-230 slag pr. Minut. Dette medfører en betydelig forringelse af patientens generelle tilstand, hurtig slitage af hjertemuskelen. Terapeutisk virkning kan kun ordineres efter en komplet undersøgelse af hjertesystemet, udført ved hjælp af ultralyd og et elektrokardiogram i hjertet, undersøgelse af resultaterne af laboratorieblodprøver, dets biokemiske analyse.

Atrieflimmer betragtes som en farlig konsekvens af udviklingen af ​​arytmi, og på baggrund af skader på skjoldbruskkirtlen forværres denne patologi af kroppens overdrevne følsomhed over for thyreoidea-medicin. Dette komplicerer behandlingsprocessen (vælger dens mulighed) og opnår positiv dynamik under implementeringen.

Takykardi

Faren for en sådan manifestation som takykardi med en identificeret patologi i skjoldbruskkirtlen består i en betydelig forværring af manifestationerne af de karakteristiske tegn på denne sygdom. Disse inkluderer:

  • øget hjerterytme, som med følelsesmæssig eller fysisk stress kan nå en indikator på 95-150 slag pr. minut;
  • udseendet af en fornemmelse af et hjerteslag i hele kroppen - i nakken, i lemmerne, i hovedet;
  • hjerteskælv;
  • øgede hjertekontraktioner.

Ved anfald af takykardi diagnosticeres i nogle tilfælde en overdreven høj sammentrækning af hjertemuskelen, som kan nå op til 450 slag pr. Minut. Takykardi, som forværres af tilstedeværelsen af ​​forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen, kan have en række negative konsekvenser for kroppen. Oftest manifesterer dette sig i form af svækkelse af hjertemuskelen, hvilket ser ud som en tendens til forekomst af en præ-infarktilstand.

Da den rettidige passage af en medicinsk undersøgelse ledsages af identificeringen af ​​endda mindre afvigelser både i hjertesystemets arbejde og i den hormonelle baggrund, gør rettidig diagnose det muligt altid at starte den nødvendige behandling til tiden og opretholde hjertesundheden.

Folketerapi

Først og fremmest, med takykardi forårsaget af forstyrrelser i skjoldbruskkirtlen, bør kaffe, stærk te, rygning, fedtholdige fødevarer, salt og krydret forlades. Ernæring skal være regelmæssig, afbalanceret og sund. Overspisning må udelukkes, da et sådant fænomen kan provokere uønskede angreb. Det er nyttigt at medtage naturlig honning, klid, frugt og grøntsager i kosten. Det er meget vigtigt at stoppe med at være nervøs og opleve følelsesmæssig overbelastning.

Alternative behandlingsmetoder kan bruges til at sænke din hjerterytme. Et meget effektivt middel er havrejuice. Fra luftens dele af planten er det nødvendigt at presse saften og drikke den et halvt glas 2-3 gange om dagen. Dette middel er især indiceret til dem, hvis takykardi ledsages af regelmæssigt højt blodtryk..

Hawthorn er et velkendt middel til behandling af hjertesygdomme. Ved takykardi, provoseret af en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen, er det meget nyttigt at drikke te med disse frugter. Derudover er det nyttigt at tilføje morbrødderte til te.

Blå cornflower klarer sig også godt med takykardi. På et glas kogende vand skal du tage en teskefuld blomster, insistere i en time og derefter filtrere og drikke et halvt glas flere gange om dagen.

Hvis testene viser for meget blod, kan en sød kløver i dette tilfælde hjælpe. Det har en blødende virkning. Melilot kan kombineres med andre urter og drikkes som te. Hvis du drikker dette middel i seks måneder, stabiliseres trykket, og anfald af takykardi forsvinder.

I stedet for te kan du brygge citronmelisse, det lindrer også perfekt takykardiaanfald. Hvis du har kombucha, kan du insistere ikke kun på almindelig te, men også på medicinske urter. Brug lyng, digitalis, moderwort, sort cohosh. Tag alle ingredienserne i lige store forhold, hæld kogende vand og lad det insistere på natten. Tilsæt derefter honning og fyld svampen i. Efter en uge er den sunde drink klar til at drikke. Drik det 100 gram før måltiderne.

Honning og citron bruges ofte til behandling af takykardi, derfor anbefales det at tilberede en lækker behandling fra en blanding af honning, mandler og citron. Et pund citron og 30 skrælede mandler kræver et pund honning. Hakk citronen, knus nødderne. Bland alt sammen med honning og indtag 1 spsk. l 2 gange om dagen.

Fysiologien for funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen

Skjoldbruskkirtlen består af thyrocytter. De har et enormt antal enzymer, blandt hvilke thyroperoxidase skiller sig ud. Dette enzym fastgør jodatomer til tyrosinprotein. Det sidste trin i denne reaktion er dannelsen af ​​thyroxin og triiodothyrosin. Ved hjælp af adenylatcyklase forlader molekylerne af disse stoffer kirtelvævet ind i den systemiske cirkulation, hvor de i kombination med proteiner er fordelt over hele kroppen.

Tilstrækkelig indtagelse af jod er især vigtig for den normale funktion af skjoldbruskkirtlen. Samtidig bør dens mængde ikke overstige normindikatorerne, da dette kan føre til udvikling af neoplasmer. På den anden side er fraværet af forstyrrelser i feedback-systemet i skjoldbruskkirtlen med hypofysen meget vigtig. En stigning eller fald i mængden af ​​thyrotropin regulerer ikke kun aktiviteten ved syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, men er også den vigtigste biokemiske markør for mange sygdomme. Den negative virkning af skjoldbruskkirtlen på hjertet skrider frem over tid og kan føre til dekompensering af dens funktion..

Diabetes klassificering

I henhold til WHO-kriterier klassificeres diabetes som følger:

  1. Type 1 diabetes. Med denne type sygdom kommer det til ødelæggelse af betaceller baseret på den cellulære autoimmune proces, der forekommer hos genetisk disponerede individer. Sygdommen er kendetegnet ved en fuldstændig eller næsten fuldstændig fravær af endogent insulin. I betragtning af afhængigheden af ​​insulinbehandling for denne type diabetes anvendes navnet "insulinafhængig diabetes mellitus" (IDDM) også.
  2. Type 2-diabetes. Sygdommen er kendetegnet ved en relativ mangel på insulin. Der er ingen risiko for ketoacidose, ofte er der en familie manifestation. Sygdommen rammer hovedsageligt voksne og fede mennesker. Patienten er som regel ikke afhængig af insulinadministration, og derfor benævnes betegnelsen "ikke-insulinafhængig diabetes mellitus" (NIDDM) også til denne type, skønt anvendelse i insulin er nødvendig i nogle situationer. Denne gruppe inkluderer også diabetes på grund af nedsatte insulinreceptorer..
  3. Andre specifikke typer diabetes. Det forekommer en anden gang på baggrund af nogle andre lidelser, såsom sygdomme i bugspytkirtlen, binyrerne eller kan være forårsaget af medicin.
  4. Svangerskabsdiabetes. En lidelse først diagnosticeret under graviditet.
  5. Borderline Disrupt Glukose Homeostase:
  • en stigning i fastende glycæmi;
  • nedsat glukosetolerance.

Virkningen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på hjertet

Triiodothyronin er den mest aktive form for skjoldbruskkirtelhormoner. Når det udsættes for hjertet, forårsager det følgende biologiske virkninger:

  • øger optagelsen af ​​glukose fra blodet af organceller;
  • stimulerer glycolyseprocesser;
  • forbedrer lipolyse, reducerer mængden af ​​fedt i celler, hæmmer dets dannelse;
  • øger følsomheden af ​​myocardium for virkningerne af binyrehormoner - catecholamines (adrenalin, norepinephrin);
  • i små mængder stimulerer proteinsyntesen (tilstedeværelsen af ​​anabol effekt);
  • i høje koncentrationer fører til nedbrydning af proteiner og en negativ nitrogenbalance;
  • øger effektiviteten af ​​myokardiet med betydelig fysisk anstrengelse;
  • øger hjerterytme (hjerterytme) og blodtryk (BP);
  • stimulerer vækst og spredning af myokardievæv;
  • øger behovet for celler i ilt;
  • fører til en stigning i metabolisk hastighed.

Indledende information

Af alle systemer i den menneskelige krop lider det kardiovaskulære system ofte af sygdomme i skjoldbruskkirtlen (glandula thyreoidea).
Krænkelse af dette endokrine organs normale funktion kan føre til en ubalance af skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket kan provosere lidelser:

  • rytme
  • hjertets kontraktilitet;
  • blodtryk
  • volumen af ​​hjertets output;
  • total perifer vaskulær resistens.

Tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​disse patologiske ændringer afhænger af, om niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i det perifere blod er overskredet eller utilstrækkeligt.

Patologier i skjoldbruskkirtlen er desværre ret almindelige i den menneskelige befolkning. For eksempel lider op til 15% af voksne kvinder af forskellige sygdomme i glandula thyreoidea. Interessant nok er middelaldrende mænd mindre tilbøjelige til sådan ulykke, men med alderen mindskes denne ubalance gradvist, indtil de forsvinder helt..

De vigtigste kliniske symptomer på thyroideapatologier på en eller anden måde afhænger af påvirkningen af ​​dets hormoner på komponenterne i det kardiovaskulære system. Endvidere forårsager ændringer både forøget og nedsat produktion af disse biologisk aktive stoffer.

Thyrotoksikose er ofte årsagen til atrieflimmer.

Mange ændringer i arbejdet i det kardiovaskulære system, der udviklede sig under påvirkning af en ubalance af skjoldbruskkirtelhormoner, passerer, så snart skjoldbruskkirtlen normaliseres..

I løbet af de sidste par årtier har forskere bevist, at selv subkliniske former for glandula thyreoidea-patologier kan forstyrre det normale funktion af det kardiovaskulære system, hvilket øger risikoen for at udvikle alvorlige sygdomme i dets organer.

Hjerte med thyrotoksikose

Det er vigtigt at overveje, at en stigning i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner ved forskellige sygdomme fører til udvikling af thyrotoksisk kardiomyopati. Det hører til gruppen af ​​metaboliske patologier i hjertet. Denne sygdom er kun i stand til at manifestere sig i det sene stadium af dens udvikling, hvilket komplicerer behandlingen. Moderne undersøgelser har vist, at det ofte forekommer i alderskategorien ældre end 70 år. Der er en tendens til at øge udviklingen af ​​kardiomyopati hos unge. Følgende mekanismer fører til progression af symptomer og en forværring af patientens generelle tilstand:

  • overdreven nedbrydning af proteiner i myocardiale celler;
  • stigning i antallet af catecholamin-receptorer;
  • stabil øget belastning på kroppen;
  • udvikling af dystrofiske ændringer;
  • erstatning af normalt myokardievæv med bindefibre;
  • progression af hjertesvigt.

De første tegn på sygdommen er ikke-specifikke, og det er vanskeligt at skelne dem på baggrund af patientens generelle ophidselse og neurologiske lidelser. Men gradvist er patienten i stigende grad bekymret over følgende symptomer:

  • hyppig svimmelhed;
  • feber, svedtendens;
  • umuligheden af ​​langvarig koncentration på arbejdspladsen
  • træthed og generel svaghed;
  • søvnløshed;
  • hovedpine (oftest i templerne);
  • smerter bag brystbenet af en presserende eller stikkende art;
  • åndenød under fysisk anstrengelse;
  • hævelse af ekstremiteterne, som intensiveres om aftenen;
  • hjertebanken og forstyrrelser i hjerterytmen.

En klinisk undersøgelse af sådanne patienter afslører:

  • forstørret lever og milt;
  • konstant takykardi (hjerterytme større end 100 på 1 minut);
  • Pulsens labilitet under forskellige fysiske aktiviteter;
  • en stigning i hjertestørrelse (især til venstre);
  • forekomsten af ​​systolisk mumling over hjertets base;
  • vægt på 2 toner over aortaen;
  • stigning i pulstryk (forskellen mellem systolisk og diastolisk blodtryk);
  • atrieflimmer;
  • ventrikulær ekstrasystol;
  • dilatation og udtynding af væggene i hjertekamrene.

Ved hyperthyreoidisme er det meget vigtigt at berolige en hurtig hjerterytme og slukke for den store virkning af katekolaminer på et svækket myokard. Betablokkere bruges til dette. Med udviklingen af ​​hjertesvigt ordineres også loopdiuretika..

Hvordan behandles diabetes

Desværre er diabetes uhelbredelig på det nuværende stadium af medicinudvikling. Hovedmålet med diabetesbehandling er at opnå et normalt og stabilt niveau af glukose i blodet, hvilket forhindrer udvikling af komplikationer.

Ved type I-diabetes syntetiserer bugspytkirtlen ikke insulin, derfor er den eneste måde at sikre optagelse af glukose af celler livslange injektioner af hormonet, som opnås ved hjælp af bioteknologiske metoder. Hovedkomponenten i vellykket sygdomskompensation er at træne patienten i regelmæssig selvovervågning og nøjagtig beregning af den krævede dosis insulin. Der er ingen strenge diætbegrænsninger.

Type II diabetes mellitus er en multifaktoriel patologi. Udviklingen af ​​sygdommen er resultatet af den samtidige handling af forskellige årsager. Blandt dem: overvægt, ernæring med højt kulhydrat, en stillesiddende livsstil, en arvelig disposition. Man kan ikke påvirke en organisms genetik, men en ændring i en livsstil er inden for enhver persons magt. Den første læges anbefalinger til type II-diabetes:

  • Vægttab.
  • Kost. Prioriteten er eliminering af hurtige fordøjelige kulhydrater, hvilket giver en stor belastning på bugspytkirtlen.
  • Regelmæssig, mulig fysisk aktivitet.

Med utilstrækkelig korrektion af glukoseniveauet ordineres lægemidler, der reducerer blodsukkeret.