Endokrin øtalmopati Behandling

Inden vi taler om behandling af endokrin oftalmopati, lad os endnu en gang huske definitionen af ​​denne sygdom.

Endokrin oftalmopati er en autoimmun inflammatorisk sygdom i periorbital væv og blødt væv i bane, oftest forbundet med patologi i skjoldbruskkirtlen, med et ugunstigt kosmetisk resultat, hvilket forværrer livskvaliteten betydeligt og i nogle tilfælde udgør en trussel mod synet. Lad os dvæle ved et par nøgleord i denne definition. Endokrin oftalmopati er en inflammatorisk sygdom, hvilket betyder, at den har flere faser. Ved endokrin oftalmopati skelnes en aktiv og inaktiv fase med manifestationer, der er karakteristiske for hver fase.

I begyndelsen af ​​afsnittet om behandling af endokrin oftalmopati er det nødvendigt at fremhæve moderne tilgange til behandling af skjoldbruskkirtlen.

Skjoldbruskkirtelbehandling

Ifølge statistikker viser ca. 50% af patienterne med Graves sygdom endokrin oftalmopati med synlige kliniske manifestationer. Det skal huskes, at endokrin oftalmopati kan udvikle sig under, før eller efter udseendet af Graves sygdom. Tilgange til behandling af thyroideapatologi i forskellige lande er forskellige. For eksempel prøver de i USA hurtigst muligt at gennemføre radikal behandling med radioaktivt jod; thyreostatika er meget mere almindeligt i Japan og Europa.

Det er værd at bemærke, at der ikke er nogen fælles standarder for behandling af Graves sygdom og endokrin oftalmopati, og der er flere grunde til dette:

  • Indtil nu er ikke alle mekanismer til udvikling af Graves 'sygdom og endokrin oftalmopati undersøgt. På trods af den førende betydning af stimulering af antistoffer mod TSH-receptorer i udviklingen af ​​sygdommen, er dette ikke nok til at forklare alle patologiske processer
  • Vanskeligheden med at gennemføre store kliniske forsøg med dannelse af lignende patientgrupper. Et af problemerne er den sene diagnose af både Graves 'sygdom og endokrin oftalmopati..

I Rusland er der standarder og algoritmer til håndtering af patienter med Graves 'sygdom. Vores specialists tilgange svarer til dem, der bruges af kolleger fra Europa i deres praksis..

Lad os kort fortælle beskrivelsen af ​​eksisterende metoder til behandling af Graves sygdom..

Thyreostatisk terapi

Udnævnelse af thyreostatika (tyrosol, merkazolil, propitsil) er den mest almindelige metode til behandling af patienter med Graves sygdom i Rusland.

For at forstå effektiviteten af ​​thyreostatika har patienten ikke mere end 18-20 måneder, hvorefter medicinen skal annulleres. I tilfælde af tilbagefald af thyrotoksikose, ville den eneste rigtige beslutning hidtil være at anbefale en radikal behandling af Graves 'sygdom.

På baggrund af behandling med thyreostatika i nærvær af samtidig endokrin oftalmopati bemærker mange patienter en forbedring i løbet af endokrin oftalmopati. Ifølge forskere er denne virkning mere forbundet med kompensationen af ​​thyrotoksikose end med den faktiske virkning af thyreostatika på selve den endokrine oftalmopati..

Glem ikke at endokrin oftalmopati skal adskilles fra okulære manifestationer af thyrotoksikose, hvor følgende symptomer ses:

  • Udvidelse af palpebrale sprækker
  • Skinne i øjnene
  • Sjælden blinkende

I denne tilstand forekommer ikke inflammatoriske ændringer i kredsløbet, og alle symptomerne er forbundet med virkningen af ​​thyrotoksikose på nervesystemet.

Vi understreger endnu en gang, at på trods af de ensartede mekanismer til udvikling af Graves sygdom og endokrin oftalmopati, fortsætter disse sygdomme uafhængigt, hvilket indikerer forskellige fremgangsmåder i behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen og selve den endokrine oftalmopati..

Radioaktivt jod

Radiojodterapi er en radikal behandling af Graves 'sygdom..

Ikke underligt i USA, hvor evalueringen af ​​effektiviteten af ​​medicinske teknologier og behandlingsalgoritmer er baseret på principperne for evidensbaseret medicin såvel som på beregningen af ​​behandlingsomkostningerne, dens effektivitet og antallet af bivirkninger, anvendes radiojodterapi ofte til behandling af Graves 'sygdom. Der er imidlertid modstridende data om virkningen af ​​radiojodterapi på forløbet af endokrin oftalmopati..

Det antages bredt blandt endokrinologer, at behandling af skjoldbruskkirtlen ved anvendelse af radioaktivt jod fører til en forringelse i løbet af endokrin oftalmopati. Disse udsagn er berettigede, men det er meget vigtigt at understrege korrekt.

Ved den ansigt til ansigt konsultation i vores klinik forsøger vi at formidle følgende vigtige oplysninger til patienten:

  • Radiojodterapi er en effektiv behandling til den radikale behandling af Graves 'sygdom. Ifølge forskellige kilder er baggrunden for radiojodterapi fremskridt af endokrin oftalmopati mulig
  • Rygere-patienter er i risiko for progression af endokrin oftalmopati med radiojodterapi
  • For at forhindre udvikling af endokrin oftalmopati under terapi med radioaktivt jod kan korte kurser af glukokortikoider anvendes, både i tabletform og ved hjælp af pulsbehandling
  • Det er ekstremt vigtigt at hurtigt identificere og kompensere for hypothyreoidisme efter behandling med radioaktivt jod.
  • Radioiodterapi er kontraindiceret i fravær af stabilisering af endokrin oftalmopati, det vil sige i det aktive stadium af endokrin oftalmopati
  • Mere effektiv til thyroidea-volumener på ikke over 50 ml

Udseendet eller udviklingen af ​​endokrin oftalmopati kan undgås, hvis alle de ovennævnte punkter følges, når man udvikler en patientbehandlingsplan.

Uomtvistelige fordele ved radiojodterapi:

  • Det er ikke en kirurgisk metode, dvs. ikke forbundet med kirurgens erfaring og kvalifikationer (kirurgi udføres under generel anæstesi, der er risiko for skade på den tilbagevendende laryngeal nerv, og som kan tilskrives de mest alvorlige komplikationer, skade på parathyreoidea-kirtlerne med udvikling af hypoparathyreoidisme)
  • Godt tolereret af patienter
  • Kort indlæggelse
  • Varigt og stabilt resultat
  • Nemmere for ældre patienter med samtidig kroniske sygdomme

Ulemperne ved radiojodterapi inkluderer:

  • Effekten af ​​behandlingen forlænges med tiden. I nogle situationer forekommer vedvarende hypothyreoidisme først efter 6 måneder, hvilket kan forårsage en vis ulempe. I de fleste tilfælde forventer vi, at hypothyreoidisme udvikler sig i den første måned.
  • Behovet for et andet kursus med radiojodterapi i fravær af et behandlingsresultat og med et tilbagefald af thyrotoksikose. Dagens standarder for anvendelse af radioaktivt jod tillader ikke altid patienten at give den krævede dosis.

Kirurgisk behandling af Graves sygdom

Kirurgisk behandling af Graves sygdom er ligesom radiojodterapi en radikal behandling.

På grund af manglen på et tilstrækkeligt antal medicinske institutioner, der udfører radiojodterapi, er det kirurgisk behandling, der er mest udbredt. De fleste kirurger udfører i dag subtotal eller total thyreoidea resektion. En teknik, hvor skjoldbruskkirtelens fliser delvist fjernes, mens resterende væv bevares, er fortiden..

Når man vælger den ideelle patient til kirurgisk behandling af skjoldbruskkirtlen, er faktorer såsom patientens alder, skjoldbruskkirtelstørrelse, tilstedeværelsen af ​​samtidig kroniske sygdomme, tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer som rygning vigtige.

Ved den ansigt til ansigt konsultation i vores klinik forsøger vi at formidle følgende vigtige oplysninger til patienten:

  • Kirurgisk behandling påvirker ikke direkte forløbet af endokrin oftalmopati.
  • I nogle tilfælde kan kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen stabilisere forløbet af endokrin oftalmopati
  • Det udføres med et stort volumen af ​​skjoldbruskkirtlen.
  • Det kan udføres i fravær af stabilisering af endokrin oftalmopati, dvs. i det aktive stadie af sygdommen

De ubestridelige fordele ved kirurgisk behandling af skjoldbruskkirtlen:

  • Den hurtige opnåelse af resultatet, nemlig udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Thyroidhormonerstatningsterapi (Eutirox, L-thyroxin) ordineres dagen efter operationen
  • Muligheden for at udføre i det aktive stadium af endokrin oftalmopati.

Ifølge nogle forskere er det med tidligt kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen muligt at stabilisere forløbet af endokrin oftalmopati. Dette gælder især for de 3-5% af patienterne, der udvikler en alvorlig form for endokrin oftalmopati..

Ulemperne ved kirurgisk behandling inkluderer:

  • Afhængighed af kirurgens erfaring og kvalifikationer, risikoen for skade på den tilbagevendende laryngeal nerv og parathyreoidea-kirtler
  • Anvendelse af generel anæstesi, som ofte er uønsket for ældre patienter
  • Postoperativt arr i nakken

Det er vigtigt at bemærke, at eksperter fra Endorbit er uvildige til at vælge en radikal behandling og aldrig vil insistere på en af ​​behandlingsmetoderne og altid styres udelukkende af metodens effektivitet og sikkerhed under hensyntagen til det hele kliniske billede.

Endokrin øtalmopati Behandling

Før du læser dette materiale, skal du igen læse de sektioner på webstedet, der er afsat til forløbet og diagnosen af ​​endokrin oftalmopati, som detaljeret diskuterer begreber som "aktivitet af endokrin oftalmopati" samt "sygdomens sværhedsgrad".

Når en patient kommer til vores konsultation, skal to grundlæggende spørgsmål besvares, før behandling ordineres:

  • Har patienten et aktivt sygdomsstadium, eller er processen allerede flyttet til en inaktiv fase
  • Hvilken grad af sværhedsgrad af processen udvikler sig eller allerede er udviklet hos patienten

I de fleste tilfælde kræver en mild form for endokrin oftalmopati ikke konservativ behandling, da den udvikler sig meget hurtigt, undertiden inden for en dag eller nat.

Hvilke metoder til behandling af endokrin oftalmopati findes i dag i arsenal af læger:

  • Patientovervågning, tyrotoksikose / hypothyroidisme kompensation
  • Anvendelse af selen i milde former for endokrin oftalmopati
  • glukokortikoider
  • Strålebehandling
  • Kirurgi (bane dekomprimering, oculomotorisk muskelkirurgi, blepharoplasty)
  • Biologisk terapi (anvendelse af monoklonale antistoffer til behandling af svære former for endokrin oftalmopati)

Lad os dvæle ved hver behandlingsmetode..

Patientovervågning (kompensation for tyrotoksikose / hypothyreoidisme)

Til dags dato er der ingen præcise markører, hvormed udseendet og udviklingen af ​​endokrin oftalmopati kan forudsiges. Læger har endnu ikke lært at opdage sygdommen på et tidligt tidspunkt, hvilket fører til udseendet og udviklingen af ​​mere alvorlige former for endokrin oftalmopati.

Heldigvis udvikler et betydeligt antal patienter en mild form for endokrin oftalmopati, hvor vi forsøger ikke at ordinere den såkaldte "tunge" behandling. I milde sygdomsformer er der en svag forringelse af livskvaliteten, minimal hævelse af periorbitalvævet, eksophthalmos kan forekomme og overskrider ikke øjenafstanden mere end 2 mm fra den oprindelige værdi.

Glem ikke at endokrin oftalmopati skal adskilles fra okulære manifestationer af thyrotoksikose, hvor følgende symptomer ses:

  • Udvidelse af palpebrale sprækker
  • Skinne i øjnene
  • Sjælden blinkende

I denne tilstand forekommer ikke inflammatoriske ændringer i kredsløbet, og alle symptomerne er forbundet med virkningen af ​​thyrotoksikose på nervesystemet.

Forholdet mellem risiko og fordel ved brug af glukokortikoider og strålebehandling til milde former for endokrin oftalmopati fører til, at læger i de fleste tilfælde nægter behandling, da den forventede effekt er meget lav, og risikoen for bivirkninger er høj.

Anvendelse af selen i milde former for endokrin oftalmopati

I 2011 afsluttede en gruppe europæiske forskere en klinisk undersøgelse med evaluering af selenets effektivitet i behandlingen af ​​milde former for endokrin oftalmopati. I en klinisk undersøgelse blev patienterne ordineret 100 mcg selen 2 gange dagligt i 6 måneder, og dets sammenligning med et andet lægemiddel og placebo.

Resultaterne af undersøgelsen demonstrerede:

  • Forbedring af livskvaliteten for patienter, der modtager selen
  • Nedsat aktivitet af endokrin oftalmopati i gruppen af ​​patienter, der får selen
  • Ved indtagelse af selen blev der ikke observeret nogen bivirkninger

Forsigtig: Udnævnelse af medicin bør kun udføres af læger og med tilgængelige indikationer. Kontakt en specialist.

glukokortikoider

I deres praksis bruger oftalmologer og endokrinologer glukokortikoider oftere end andre stoffer. Glukokortikoider er længe blevet anvendt i andre autoimmune sygdomme, såsom reumatoid arthritis, multippel sklerose, retrobulbar neuritis, uveitis, psoriasis og mange andre. Husk, at endokrin oftalmopati som Graves 'sygdom henviser til autoimmune sygdomme.

Glukokortikoider er steroidhormoner produceret af binyrebarken, som er involveret i mange metaboliske processer i kroppen. Syntetiske glukokortikoider, såsom prednison, methylprednisolon, triamcinolon, dexamethason som lægemidler har en markant antiinflammatorisk og immunsuppressiv virkning.

Ved endokrin oftalmopati forekommer virkningen af ​​brugen af ​​glukokortikoider på grund af:

  • Undertrykkelse af immunsystemet og reducering af betændelse
  • Nedsat produktion af glukosaminoglykan (reduceret vævødem)
  • Nedsat proliferation af fibroblast (bremser dannelsen af ​​arvæv)

I klinisk praksis er der flere metoder til anvendelse af glukokortikoider:

  • Par / retrobulbar injektioner (injektioner under øjnene)
  • Tabletterede former for glukokortikoider
  • Glukokortikoidpulsbehandling

Historien om brugen af ​​forskellige metoder til administration af glukokortikoider i endokrin oftalmopati stammer mere end 60 år. Der er udført adskillige kliniske undersøgelser for at evaluere effektiviteten af ​​glukokortikoider hos patienter med endokrin oftalmopati, i henhold til resultaterne af hvilke specialister har identificeret de mest effektive og sikre metoder til administration af glukokortikoider..

Det er værd at bemærke, at der er forskelle i effektiviteten og sikkerheden ved glukokortikoidadministrationsmetoder..

På trods af den målrettede levering af medikamenter er denne teknik ikke uden væsentlige ulemper:

  • Med den regelmæssige introduktion af medikamenter i bane er der altid en risiko for dannelse af hæmatom, hvilket skaber en yderligere risiko for komprimering af synsnerven
  • Ved flere injektioner forekommer yderligere traumer til banevevene i bane, hvilket er uacceptabelt i tilfælde af endokrin oftalmopati, hvor det bløde væv allerede er betændt og forstørret.
  • Mængden af ​​medikament, der injiceres i kredsløbshulrummet, er utilstrækkelig til immunsuppression, dvs. undertrykkelse af patologiske mekanismer i immunsystemets funktion

For at opnå effekten af ​​terapi med endokrin oftalmopati, bør startdosen af ​​lægemidlet ifølge mange videnskabelige artikler være mindst 60 mg pr. Dag, dvs. 12 tabletter (prednison). Den maksimalt tilladte enkeltdosis prednisolon er 90 mg, dvs. 18 tabletter. Det skal bemærkes, at når receptbelagt behandling med tabletformer af glukokortikoider er behandlingsvarigheden 1,5-3 måneder. Ved denne type lægemiddeladministration er hyppigheden af ​​bivirkninger højere end ved intravenøs indgivelse (pulsbehandling). Mens man tager glukokortikoidtabletter hos patienter, er der en forringelse i laboratorieparametre for leverfunktion, øget blodsukker, metaboliske lidelser og vægtøgning, der er risiko for øget osteoporose samt forværring af gastritis, gastrisk mavesår og 12 duodenalsår.

Efterhånden som behandlingsprotokollerne for endokrin oftalmopati forbedres, reduceres hyppigheden af ​​ordinerende tabletformer af glukokortikoider. For tiden er tabletformer af glukokortikoider ordineret til forlængelse af behandlingen efter pulsbehandling. Startdosis og indlæggelsesvarighed bestemmes af lægen under dit fuldtidsbesøg på klinikken efter at have vurderet effektiviteten af ​​pulsbehandling.

Glukokortikoidpulsbehandling

I løbet af de sidste par årtier er der udført et stort antal kliniske undersøgelser, der viser effektiviteten og sikkerheden af ​​denne metode til glukokortikoid administration..

Essensen af ​​behandlingen er samtidig administration af store doser af lægemidlet, som har en immunsuppressiv, antiinflammatorisk og dekongestant virkning.

Pulsglukokortikoidterapi udføres:

  • med en kombination af det aktive sygdomsstadium og moderat eller svær endokrin oftalmopati

Ved konsultation ansigt til ansigt i klinikken vælger lægen det mest velegnede skema til pulsbehandling med glukokortikoider. Hyppigheden af ​​indgivelse og dosis af glukokortikoider under pulsbehandling afhænger af sværhedsgraden af ​​endokrin oftalmopati, patientens alder, tilstedeværelsen eller fraværet af samtidige kroniske sygdomme i kroppen.

Kontraindikationer til pulsbehandling med glukokortikoider:

  • Aktiv fase af hepatitis B og C
  • Dekompenseret diabetes mellitus
  • Mavesår i akut fase
  • Ukontrolleret arteriel hypertension - mentale lidelser i det akutte stadie
  • Individuel intolerance over for glukokortikoider

P. S. I tilfælde af kontraindikationer til brugen af ​​glukokortikoider vil patienten blive tilbudt strålebehandling i kredsløb.

I løbet af de sidste 5-10 år har pulsbehandlingsregimer gennemgået ændringer. I det afsnit af det sted, der er afsat til behandling, vil vi ikke beskrive alle mulige behandlingsregimer, men beskrive det mest almindeligt anvendte pulseterapiregime.

  • Introduktion af 500 mg methylprednisolon intravenøst, meget langsomt 1 gang om ugen. 6 droppere udføres med et interval på 1 uge
  • Introduktion af 250 mg methylprednisolon intravenøst, meget langsomt 1 gang om ugen. 6 droppere udføres med et interval på 1 uge

Efter den sidste dropper vil en øjenlæge evaluere effekten af ​​terapien og give sine anbefalinger..

Endnu en gang henleder vi din opmærksomhed på det faktum, at pulsbehandlingsregimer kan variere afhængigt af den kliniske situation. Det er meget vigtigt at kontakte et specialiseret center i tide, hvor de vælger et behandlingsregime under hensyntagen til alle patientens egenskaber.

Strålebehandling

I løbet af de sidste to årtier har strålebehandling etableret sig som en effektiv behandling af endokrin oftalmopati. Essensen af ​​metoden er at bestråle væv ved hjælp af ioniserende stråling, som er skabt af forskellige kilder. I klinisk praksis er der forskellige enheder til strålebehandling. Uanset den anvendte enhed forekommer effekten af ​​behandlingen på grund af et fald i aktiviteten af ​​lymfocytter, der infiltrerer kredsløbsvævet med endokrin oftalmopati, hvorefter betændelse og hævelse i vævene (oculomotoriske muskler) falder.

Behandling med strålebehandling til kredsløb bør kun udføres i det aktive stadie af sygdommen. Strålebehandling er ikke kun effektiv, men også en sikker behandlingsmetode..

Kontraindikationer for brugen af ​​strålebehandling:

  • Alder under 35 år
  • Tilstedeværelse af diabetisk retinopati (komplikationer af diabetes mellitus på nethinden)

Ifølge nogle kliniske studier fører brugen af ​​strålebehandling samtidig med glukokortikoidterapi til en mere markant virkning af behandlingen. I deres praksis anbefaler Endorbit-projektlægerne at kombinere strålebehandling og pulsbehandling med glukokortikoider, især i svære former for endokrin oftalmopati..

Patienten skal vide, at når forskrivning af strålebehandling til bane med endokrin oftalmopati, behandlingsvarigheden er 15-30 dage, afhængigt af antallet af sessioner. Standarddosis for stråleeksponering er 20 Gy, som patienten får i 10-15 sessioner.

Kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati er en sygdom, der fører til betydelige kosmetiske, anatomiske og funktionelle ændringer i bane.

I langt de fleste tilfælde udføres kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati i sygdommens inaktive fase, samt med langvarig stabilisering af niveauet af thyroideahormoner.

Når vi taler med patienter om den kirurgiske behandling af endokrin oftalmopati, taler vi ofte om psyko-emotionel rehabilitering, da det er den kirurgiske behandling, der giver patienter mulighed for at gendanne deres tidligere udseende.

Indikationer til kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati:

  • Tilbagetrækning af øverste øjenlåg (ekspansion af palpebral spaltning)
  • En stigning i hernial fremspring af periorbital væv (poser over og under øjnene)
  • Exophthalmos (stående øjenkugler fremad)
  • Fordobling
  • Synshandicering på grund af optisk neuropati / keratopati

Kirurgisk behandling af endokrin oftalmopati udføres øjeblikkeligt kun når diagnosen stilles: endokrin oftalmopati, aktiv fase, svær, optisk neuropati / keratopati.

I fravær af virkningen af ​​en kraftig behandling med samtidig brug af pulsbehandling med glukokortikoider med strålebehandling og en gradvis synsfald, får patienten et presserende kirurgisk indgreb.

Øjenlågskirurgi

Milde former for endokrin oftalmopati, som vi allerede har beskrevet i afsnittet ”Forløbet for endokrin oftalmopati,” tegner sig for 55-60% af alle sygdomstilfælde. Med disse former for endokrin oftalmopati er patienter bekymrede over udvidelsen af ​​palpebrale sprækker, en lille stigning i øverste og nedre øjenlåg, en lille exophthalmos.

Ved moderat til svær endokrin oftalmopati udføres øjenlågskirurgi som et andet eller tredje trin efter dekomprimering af bane og operation på oculomotoriske muskler.

Det kirurgiske team af Endorbit-projektet udfører alle operationer på øjenlågene med endokrin oftalmopati. Dette kan være blepharoplasty af de øverste og nedre øjenlåg eller forlængelse af musklerne, der løfter det øverste øjenlåg (anterior blepharotomy, mullerectomy). Disse operationer kan udføres under lokalbedøvelse, men af ​​hensyn til patientens komfort tilbyder vi en kort generel anæstesi, hvor operationen er hurtigere og vigtigst af alt med mindre komplikationer for patienten.

Ved konsultation ansigt til ansigt i klinikken vil vi fortælle dig, hvornår det er bedst at udføre en operation på øjenlågene, vi vil diskutere forskellige muligheder for kirurgiske teknikker, rehabiliteringsmetoder.

Funktioner på oculomotoriske muskler

Med udviklingen af ​​moderat til svær endokrin oftalmopati kan patienter opleve problemer såsom diplopi eller dobbelt syn. Dette sker på grund af udviklingen af ​​den patologiske proces i oculomotoriske muskler med udseendet af cicatricial ændringer i dem. Den normale funktion af forstørrede oculomotoriske muskler med cicatricial ændringer fører til en forstyrrelse af synkrone øjenbevægelser samt til en begrænsning af øjenmobilitet i forskellige retninger med den videre udvikling af et dobbeltbillede.

Lille dobbeltvision og strabismus kan korrigeres ved hjælp af specielle prismatiske linser, men det er ikke muligt at vælge sådanne linser til de fleste patienter.

Operationer på oculomotoriske muskler udføres under generel anæstesi. Som regel udføres en operation på det ene øje, skønt der er tilfælde, hvor det er nødvendigt at korrigere kompleks strabismus ved at betjene begge gasser samtidigt.

Ved en ansigt-til-ansigt-konsultation på klinikken vil det endorbit-kirurgiske team bestemme graden af ​​strabismus, arten af ​​skader på oculomotoriske muskler og tilbyde det rigtige tidspunkt for kirurgisk behandling.

Orbit dekomprimering

Orbit dekomprimering er en kirurgisk metode til behandling af endokrin oftalmopati, hvor trykket i bane reduceres ved at fjerne knoglevægge og fedtvæv samt skabe yderligere plads til øjet, oculomotoriske muskler og synsnerven. Husk, at bane er et rum afgrænset på 4 sider af knoglevægge. Med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces med endokrin oftalmopati forekommer en stigning i mængden af ​​fedtvæv og størrelsen af ​​oculomotoriske muskler, som bliver tæt i det rum, der er lukket af knoglevæggene. Derfor er den eneste mulige mulighed at stå øjnene fremad, hvilket fører til exophthalmos.

Det er værd at bemærke endnu en gang, at dekompression af kredsløb i langt de fleste tilfælde udføres i sygdommens inaktive fase. Mængden af ​​kirurgi afhænger af, hvor meget vi ønsker at reducere størrelsen på exophthalmos. Fjernelse af en væg i bane fører til et fald i exophthalmus med 2-3 mm. Der er tilfælde, hvor niveauet af exophthalmos adskiller sig fra normale værdier med 10 - 12 mm. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at fjerne 3 vægge i bane for at fjerne ændringer. Udførelse af præoperativ forberedelse, evaluering af gamle fotografier af patienter, CT-billeder af bane, det kirurgiske team af Endorbit-projektet vil bestemme mængden af ​​fjernelse af fedtvæv og knoglevægge i bane.

Endokrin øtalmopati

Videnskabelige sporer gav anledning til et antal titler på denne patologi: Graves oftalmopati, skjoldbruskkirtel exophthalmos, thyrotoksisk exophthalmos, endokrin exophthalmos, ødemark eksophthalmophyophthmopathyopathalmopathy

Tegn

De karakteristiske træk ved endokrin oftalmopati er symptomerne på betændelse i øjnens væv. De bliver smertefulde, røde og fugtige. Membranerne i øjet er betændte og hævede. Øjenkugler stikker ud fra banerne. På grund af nedsat bevægelse af øjenmusklen kan øjnene ikke bevæge sig normalt, og synet kan være sløret eller ambivalent.

Patienter klager over lacrimation, især i vinden, fotofobi, en følelse af tryk i øjnene, dobbelt syn (især når man ser op og sidelæns), svulmende øjenkugler. Ved undersøgelse markeret exophthalmos, ofte bilateralt. Med sygdommens ødematiske form, udtalt ødem i øjenlågene, noteres konjunktiva. Med den overvejende involvering af ekstraokulære muskler i den patologiske proces kommer symptomerne på grund af deres nederlag i spidsen: symptomer på Moebius, Gref, Dalrymple, Stelvag osv. begrænsning af øjenkuglernes mobilitet op til deres fuldstændige immobilitet.

Endokrin oftalmopati har tre uafhængige former, som kan passere ind i hinanden eller isoleres.

Thyrotoksisk exophthalmos kan være ensidig eller bilateral af naturen, forekommer oftest hos kvinder og er kendetegnet ved øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og en følelse af varme. Patienter klager over hånd ryster, hjertebanken, forstørrede palpebrale sprækker og lejlighedsvis blink. Med behandlingen af ​​skjoldbruskkirtlen forsvinder disse symptomer.

Edematøs exophthalmos udvikler sig ofte i begge øjne, men ikke altid synkront. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret ved den delvise udeladelse af det øverste øjenlåg om morgenen med restaurering af palpebral spaltning om aftenen. Mænd og kvinder er syge med samme frekvens. Uden behandling fører edematøs exophthalmos til udvikling af komplikationer såsom hornhindesår, øjenkrops stivhed og nedsat synsskarphed på grund af atrofi i synsnerven.

Endokrin myopati er mere almindelig hos mænd, forekommer mod hypothyreoidisme, normalt på begge sider. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret af et symptom på dobbelt syn i øjnene, hvilket skyldes en begrænsning af øjenmobilitet. Efterhånden dannes en stigning i øjeæblet. Uden behandling er risikoen for at udvikle fibrose i øjenstrukturerne stor.

Beskrivelse

Endokrin oftalmopati (EOP) er en autoimmun sygdom i væv og muskler i bane, hvilket fører til udvikling af exophthalmos (fremspring i øjenkuglerne) og et kompleks af øjensymptomer. Sygdommen er baseret på autoimmune lidelser, der fører til ændringer i ekstraokulære muskler og retrobulbar fiber.

I den patologiske proces påvirkes blødt væv i bane på baggrund af nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Sygdommen er forårsaget af reaktion af antistoffer og nogle hvide blodlegemer med proteiner i øjenmusklen, bindevæv og fedtvæv, der omgiver øjeæblet. Denne tilstand skal adskilles fra milde okulære symptomer i form af "svulmende" øjne og krampe i øjenlågene, der stammer fra virkningen af ​​et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner og findes hos patienter med thyrotoksikose.

De første oplysninger om endokrin exophthalmos dukkede op i 1776, da Graves beskrev et tilfælde af skjoldbruskkirtelsygdom ledsaget af et fremspring i øjet..

Endokrin oftalmopati blev undersøgt mere detaljeret i slutningen af ​​40'erne i det XX århundrede. Og så viste det sig, at lidelse af en skjoldbruskkirtelsygdom med involvering af synsorganet er ret almindelig. I den medicinske litteratur har der i løbet af alle disse år været en diskussion om årsagen til fremspringet i øjet, meningerne afgøres om, hvilke væv i bane først lider. De mange synonymer, der er anvendt i litteraturen indtil for nylig, indikerer fraværet af et komplet begreb om fremkomsten og udviklingen af ​​denne ekstremt alvorlige sygdom.

Diagnosticering

Ved undersøgelse kan du se, at øjnene stikker ud fra banerne. Denne fremspring (exophthalmos) kan måles med et specielt instrument - et "exophthalmometer". Normalt stikker øjenkuglerne med exophthalmometry 15-18 mm med endokrin oftalmopati, dette tal er 2-8 mm højere.

På fundus påvises ødem i nethinden og skiver i synsnerverne, atrofi af synsnerverne. Der er en koncentrisk indsnævring af de synlige felter, undertiden - ulceration af hornhinden, dens perforering, infektionsfastgørelse. Til diagnosen er ultralyd meget vigtig, så du kan bestemme sværhedsgraden og skelne grupper af påvirkede oculomotoriske muskler, om nødvendigt, computerstatus eller magnetisk tomografi, scintigrafi. Der udpeges også undersøgelser til identificering af patologier i skjoldbruskkirtlen..

Behandling

Desværre er der ingen passende metoder til behandling af denne sygdom, der udføres i fællesskab af en øjenlæge og en endokrinolog under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​sygdommen og dysfunktion i skjoldbruskkirtlen. En uundværlig betingelse for vellykket behandling er opnåelsen af ​​en euthyreoidetilstand (fraværet af kliniske tegn på skjoldbruskkirteldysfunktion). Da thyrotoksikose påvirker oftalmopati, er det vigtigt at behandle thyrotoksikose hurtigt og effektivt, mens du prøver at undgå hypotyreoidisme, hvilket også skader øjnene. Hos de fleste patienter forbedres øjnenes tilstand lidt ved vellykket behandling af skjoldbruskkirtlen..

Hos nogle patienter skrider denne sygdom til trods for behandling af skjoldbruskkirtlen. I dette tilfælde ordineres potente lægemidler, såsom steroidhormoner eller immunsuppressiva for at forhindre ekstremt uønskede komplikationer i form af optisk ødem og blindhed. Hvis disse foranstaltninger ikke påvirker inden for et par dage, kan det være nødvendigt at reducere trykket i kredsløb ved at fjerne en del af vævet ved operation eller ved røntgenstråle af øjet. Begge metoder reducerer hurtigt tryk på øjenæble og omgivende væv i bane og forhindrer udvikling af irreversibel skade på synsnerven eller glaukom.

Symptomatisk behandling er rettet mod at korrigere sygdommens symptomer. Især foreskrives ofte antibiotiske dråber, øjensalve, øjenbeskyttelse mod solen og udtørring. Ifølge vidnesbyrdet kan lægen anbefale medicin for at reducere hævelse, exophthalmos, for at øge volumen af ​​bevægelse af øjenkuglerne, reducere ubehagelige fornemmelser i øjnene, medikamentudtørring, stimulere neuromuskulær ledning samt forbedre metaboliske processer i oculomotor. I nogle tilfælde er magnetoterapi til kredsløbsområdet nyttigt, i vanskelige situationer foreskrives strålebehandling til kredsløbsområdet.

Efter behandling, eller når øjesymptomerne forsvinder på egen hånd, gentages øjebetændelse sjældent, og behandlingen er ikke påkrævet for at fortsætte. Patienter, der ikke tidligere har haft en skjoldbruskkirtelsygdom, bør dog undersøges regelmæssigt, hvis de udvikler den. Patienter med øjensygdom, der allerede er blevet behandlet for tyrotoksikose, bør også undersøges regelmæssigt for at sikre, at skjoldbruskkirtlen fungerer korrekt, da et tilbagefald af tyrotoksikose eller udviklingen af ​​hypothyreoidisme kan forårsage et nyt udbrud af øjesygdom. Terapeutiske teknikker består i at stabilisere skjoldbruskkirtelens funktioner (opnå en euthyreoidetilstand). Hvis disse foranstaltninger ikke er effektive, anvendes kirurgiske taktikker i behandlingen (thyroidektomi) efterfulgt af hormonerstatningsterapi.

Sygdomme i skjoldbruskkirtlen del 1. Diffus giftig struma: årsager, symptomer Behandling.

1. Diffuse giftige struma. Definition.

Diffus giftig struma (TPA, Bazedovs sygdom, Graves sygdom) er en organspecifik autoimmun sygdom, kendetegnet ved en vedvarende stigning i sekretion af skjoldbruskkirtelhormon, diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen, i 50-70% af tilfældene ledsaget af endokrin oftalmopati.

2. Diffuse giftige struma. ætiopatogenese.

  • infektioner (efter akutte infektioner i barndommen, forværring af kronisk betændelse i mandlen);
  • mentale og fysiske traumer;
  • overophedning i solen;
  • forældrenes alkoholisme;
  • arvelig disponering.

Patogenese er forårsaget af autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen med dens hyperplasi, hypertrofi og lymfoid infiltration, ledsaget af overdreven produktion af skjoldbruskkirtelhormoner.

Som et resultat af disse ændringer:

  • neuromuskulær irritabilitet øges,
  • øget varmeproduktion,
  • glukoseudnyttelsesgraden stiger,
  • vævets iltforbrug øges,
  • glukoneogenese er aktiveret,
  • lipolyse aktiveres.

Styrkelse af anabolske processer er kombineret med intensivering af katabol, som et resultat af hvilke der udvikler dystrofiske ændringer i myocardium, lever, muskelsvaghed og relativ binyreinsufficiens.

3. Diffuse giftige struma. Klinisk billede.

Organer og systemer

Skjoldbruskkirtel

Som regel forøget diffus på grund af både lober og isthmus, smertefri, mobil, elastisk konsistens. Fraværet af en stigning i skjoldbruskkirtlen i sig selv udelukker ikke en diagnose af DTZ-sygdom.
Auskultatorisk vaskemusling høres over kirtlen..

Hud og dens vedhæng

Fløjlsagtig, varm, glat, fugtig. Diffuse svedtendens. Skøre negle, hårtab.

Takykardi, øget apikal impuls, fremhævede hjertelyde, vedvarende, sjældent paroxysmal sinustakykardi, ekstrasystol, paroxysmal, mindre hyppig vedvarende atrieflimmer, overvejende systolisk hypertension, en stigning i pulstrykket på mere end 60 mmHg, hjertesvigt, hjerte-dystro, ").

Ustabil afføring med en tendens til diarré, relativt sjældne mavesmerter. Forbedret peristaltik, thyrotoksisk hepatose.

Øget irritabilitet, irritabilitet, tårevæthed, besvær, nedsat koncentration af opmærksomhed, nedsat skolepræstation, søvnforstyrrelser.
Symptom på Marie (tremor af fingre med udstrakte arme), rysten af ​​hele kroppen (“telegraf pole symptom”), hyperrefleksi, vanskeligheder med at udføre præcise bevægelser.

Muskelsvaghed, træthed, atrofi, myasthenia gravis, periodisk lammelse. Proximal thyrotoksisk myopati.

Metabolisk acceleration

Varmeintolerance, vægttab, øget appetit, tørst. Acceleration af vækst, differentiering af skelettet. Hypercalcæmi, hypercalciuria.

Øjensymptomer udvikler sig som et resultat af en krænkelse af den autonome innervering af øjet. Palpebral sprækker kraftigt udvidet, exophthalmos, bange eller forsigtigt udseende, sløret syn, dobbelt syn.

Andre endokrine organer

Sekundær diabetes mellitus eller nedsat kulhydrattolerance. Tyrogen relativ (på normalt cortisolniveau) binyreinsufficiens (risiko for at udvikle akut binyreinsufficiens på grund af stress), moderat hyperpigmentering af hudfoldinger, ar, areoler, kønsorganer, periorbital pigmentering.

Hos piger - en forsinkelse i menarche, en krænkelse af menstruationscyklussen. Hos drenge - gynecomastia.

Grad af forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (WHO 1995):

I-a Art. - størrelsen på skjoldbruskkirtlen er ikke større end den distale falanx i emnets tommel, struma palperes, men ikke synlig.

I-b Art. - skjoldbruskkirtlen palperes let og er synlig med hovedet kastet tilbage.

II art. - skjoldbruskkirtlen er synlig i hovedets normale position.

III art. - halskonfiguration er dramatisk ændret - "tykk hals".

  • Symptom på Dalrymple - bred åbning af palpebrale sprækker.
  • Symptom Gref - forsinkelse af det øverste øjenlåg fra iris, når man ser op.
  • Symptom på Kocher - forsinkelsen af ​​det øverste øjenlåg fra iris, når man ser ned.
  • Möbius-symptom - Tab af at fange et tæt syn.
  • Shtelvag-symptom - sjældent blinkende.
  • Kraus Symptom - Øjenglitter.

Alvorlighed af thyrotoksikose.

subklinisk - mangel på kliniske manifestationer af thyrotoksikose. Sænkede TSH-niveauer ved normale niveauer af T3 og T4.

Manifest - klare kliniske symptomer. Nedsat TSH, øgede niveauer af T3 og T4.

kompliceret - arytmi, hjertesvigt, thyrogen relativ relativ binyreinsufficiens, svær undervægt.

4. Diffuse giftige struma. Data fra yderligere undersøgelsesmetoder.

  • Nedsat TSH i blodet, øgede St. T4 og / eller St. T3 (med subklinisk tyrotoksikose - normale niveauer af St. T4 og St. T3).
  • Ultralyd: diffus forstørrelse af skjoldbruskkirtlen (ikke et obligatorisk kriterium for diagnose), med farve Doppler-kortlægning - øget blodgennemstrømning i skjoldbruskkirtlen.
  • Carbohydrattolerance Test - der kan være en sukkerkurve for sukkersyge eller en krænkelse af kulhydrattolerance eller diabetes.

ü Øget stimulerende antistoffer mod TSH-receptor (TSAb);

ü Øget titer af antistoffer mod thyroperoxidase eller antistoffer mod mikrosomal fraktion (er ikke et obligatorisk kriterium til diagnose);

ü I tilfælde af mistanke om binyreinsufficiens - en undersøgelse af niveauet af fri cortisol i blodet (om morgenen) eller i daglig urin, indholdet af elektrolytter i blodet (K, Na);

ü I tilfælde af endokrin oftalmopati - tegn på fortykkelse af retrobulbar muskler i henhold til ultralyd, CT, MR-bane i kredsløbene.

5. Diffuse giftige struma. Differential diagnose.

En differentieret diagnose af TPA og den tyrotoksiske fase af autoimmun thyroiditis er nødvendig. Ved autoimmun thyroiditis forstørres skjoldbruskkirtlen diffus, og man mærker ujævnhed i palpation under palpation, mens den med TPA er mere elastisk og af samme tæthed.

Thyrotoksikose med autoimmun thyroiditis - mild eller moderat. Tidspunktet for manifestation af det kliniske billede af thyrotoksikose er også anderledes. Med autoimmun thyroiditis er anamnese længere, mens med TPA vises det udvidede kliniske billede i en kortere periode.

Antistoffer mod thyroglobulin og skjoldbruskkirtelperoxidase påvises imidlertid både med TPA og med autoimmun thyroiditis, som er kendetegnet ved hypothyreoidisme, selv efter en kort periode, hvor et uudtrykt billede af moderat tyrotoksikose blev bemærket.

6. Diffuse giftige struma. Behandlingsprincipper.

  1. 1. Thyrostatisk medicin (mercazolil, timazol osv.).

Startdosis ordineres i 2-3 doser. Med klinisk forbedring (normal puls, fravær af kliniske tegn på thyrotoksikose) - i gennemsnit efter 14-21 dage, derefter reduceres dosis hver 10-16 dag til en vedligeholdelse.

2. P-blokkere (anaprilin, propranolol) - de første fire uger.

3. Glukokortikoider er ordineret:

  • Ø ved svær thyrotoksikose i kombination med endokrin oftalmopati;
  • Ø med tegn på binyreinsufficiens;
  • Ø med leukopeni og trombocytopeni.

4. Beroligende midler (brom, valerian, barbiturater, beroligende midler).

7. Afhjælpning af kroniske infektionscentre.

Indikationer til kirurgisk behandling:

  • Alvorlige komplikationer af lægemiddelbehandling;
  • Uvillighed eller manglende evne til at overholde behandlingsregime;
  • Konservativ terapis ineffektivitet;
  • Svær DTZ hos en teenage pige under 18 år;
  • Toksisk thyroideadenom.

Prognosen for diffus giftig struma er gunstig. Hos mere end 60 - 70% af patienterne forekommer remission under påvirkning af thyrostatisk terapi. Ofte sker remission spontant eller som et resultat af ikke-specifik behandling..

Skade på synets organ i sygdomme i skjoldbruskkirtlen

Epidemiologi

I de senere år har der været en stigning i udbredelsen af ​​autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen (skjoldbruskkirtel), inklusive hos børn (den mindste alder på tidspunktet for sygdommens begyndelse er 2 år). I 60% af tilfældene af skjoldbruskkirtlen er sygdommen ledsaget af skader på det bløde væv i øjenbesætningen og øjet, hvilket nødvendiggør behandling af øjenlæger.

I henhold til litteraturen påvises autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme i forskellige lande i verden (diffus giftig struma, Hoshimoto thyroiditis) i 0,5-2% af befolkningen. Cirka 73–81% af patienterne med hyperthyreoidisme udvikler endokrin oftalmopati (EO). Blandt kvinder opdages skader på synsorganet i skjoldbruskkirtelsygdomme årligt hos 16 pr. 100 tusind, hos mænd - i 2,9 pr. 100 tusind. Den gennemsnitlige alder for patienter er 35-58,8 år. Kvinder bliver syge 2,7-5,25 gange oftere end mænd.

Klassifikation

Manglen på klare data om årsager og mekanismer og rækkefølge af øjenskader i skjoldbruskkirtelsygdomme har ført til brugen af ​​et stort antal udtryk i den videnskabelige litteratur og kliniske praksis. I vores land vedtages udtrykket "endokrin oftalmopati", hvilket er mere berettiget under hensyntagen til det berørte område og sygdomspatogenesen.

Former af EO, afhængigt af egenskaberne ved det kliniske billede og morfologiske ændringer, der udvikler sig i bløddele i øjenhovedet i forskellige stadier af den patologiske proces:

  • thyrotoksisk exophthalmos;
  • ødematøs exophthalmos;
  • endokrin myopati.
Fase afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer:
  • kompensation;
  • subcompensation;
  • dekompensation.

Faset styringsplan

Etiologi og patogenese

EO er en ekstratyreoidea-manifestation af en bazedovy sygdom i form af en autoimmun organspecifik proces, som regel er forbundet med pretibial dermatopati. Konceptet om, at hovedrollen i udviklingen af ​​EO spilles af antigenspecifikke mekanismer med infiltration af øjenvæv af immunkompetente celler, hovedsageligt CD4 T-lymfocytter, og i mindre grad B-lymfocytter, har spredt sig. Auto-reaktive T-lymfocytter genkender thyrotropin-receptorantigen, der er fælles for skjoldbruskkirtlen, fedtvæv og ekstraokulær muskel.

Det totale antigen kan genkendes af T-cellereceptorer på CD4 T-lymfocytter, hvilket resulterer i dannelsen af ​​cytokiner, hvilket yderligere forøger immunresponsen. I vævene i kredsløbet med EO dominerer T-lymfocytter med en Th1-profil (producerende interleukin-2, y-interferon, tumornekrosefaktorer - TNF). Sammen med dette deltager cellulære mediatorer af humoral immunitet - lymfocytter med Th2-profilen af ​​cytokiner: interleukin- (IL-) 4, IL-5, IL-10, i den immunologiske respons i EO.

Vedhæftningen af ​​bløddyr, hvis dannelse formidles af cytokiner i ekstraokulære muskler under EO, ​​spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​den patologiske proces og anerkendelsen af ​​antigen. Cellulær aktivering og lokal ekspression af adhæsionsmolekyler fremmer akkumulering og migrering af leukocytter i fokus på betændelse. Oftalmiske fibroblaster stimuleret af cytokiner af T- og B-lymfocytter betragtes i øjeblikket som nøgleeffektorceller, der producerer regulatoriske mediatorer, som medierer en lokal inflammatorisk respons i vævene i bane med EO.

Kliniske tegn og symptomer

Thyrotoksisk exophthalmos observeres hos patienter med thyrotoksikose, kendetegnet ved en udvidelse af palpebral spaltning på grund af tilbagetrækning af det øverste øjenlåg ved udvikling af falsk exophthalmos. Sand exophthalmos overstiger ikke 2-3 mm og forløber ikke. Sjældent blinkende, et fast (forbløffet) look, et positivt symptom på Gref er karakteristisk. Ingen særlig behandling er påkrævet. Når man kompenserer for skjoldbruskkirtelfunktionen, forsvinder alle symptomer.

Edematøs exophthalmos begynder med kortvarig og derefter konstant ødem af periorbital væv. Ofte er periorbital vævødem forudgående med let intermitterende ufuldstændig ptose i det øverste øjenlåg. På dette tidspunkt har patienter klager, der er typiske for tørre øjne-syndrom (en følelse af tørhed, et fremmedlegeme i øjnene, hurtig visuel træthed). Diplopia vises, oprindeligt når man ser op. Krænkelse af den venøse udstrømning fra bane er ledsaget af "glas" (hvid) kemose (stadie af subkompensation), som erstattes af rød kemose (dekompensation af processen), øjens placering bliver skarpt vanskelig. Exophthalmos kan nå en betydelig sværhedsgrad (27-30 mm). Palpebral fissure lukker ikke helt. I hornhinden vises infiltrater i underekstremiteten i fravær af behandling, hvilket fører til udvikling af hornhindesår med efterfølgende purulent fusion. Komprimeringen af ​​det neurovaskulære bundt ved spidsen af ​​bane ledsages af udseendet af symptomer på optisk neuropati med en hurtig og kraftig reduktion i synsskarphed.

Endokrin myopati er kendetegnet ved tilbagetrækning af det øverste øjenlåg og diplopi, som oprindeligt har en intermitterende karakter, derefter bliver stationær. Strabismus udvikler sig hurtigt med afvigelse af øjet mod den mest påvirkede muskel, dens mobilitet i modsat retning er kraftigt begrænset, binokulært syn og konvergens er nedsat. Ønsket om at undertrykke ulidelig diplopi fører til en fast tvungen position af hovedet. Exophthalmos med endokrin myopati slutter sig senere og når aldrig nogen betydelig sværhedsgrad. Ødem i periorbital væv, keratopati, optisk neuropati, karakteristisk for ødemøs exophthalmos, er fraværende.

Diagnose og anbefalede kliniske forsøg

Differential diagnose

Generelle principper for behandling

Patogenetisk antiinflammatorisk terapi

En nødvendig komponent i terapien er GCS, der har antiinflammatoriske, dekongestante og immunsuppressive effekter samt hæmmer vævsødelæggelse og udviklingen af ​​sklerose. Den antiinflammatoriske virkning manifesterer sig i stabilisering af biologiske membraner, undertrykkelse af fibroblastaktivitet i vævene i øjehullet, hvilket medierer ikke kun immunresponsen, men også udviklingen af ​​betændelse ved at undertrykke syntese af Th1-cytokiner, hæmme ekspressionen af ​​gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​antiinflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-6, IL-8) såvel som adhæsionsmolekyler.

Den decongestante virkning skyldes hæmning af sekretionen af ​​glycosaminoglycaner, et fald i permeabiliteten af ​​kapillærer og antallet af mastceller. Sidstnævnte tilvejebringer syntese af hyaluronsyre, der er direkte involveret i binding og transport af vand. Undertrykkelse af destruktive processer i vævene i bane opnås ved at stabilisere de lysosomale membraner. Der er bevis for, at brugen af ​​kortikosteroider fører til hæmning af syntesen af ​​mucopolysaccharider (glycosaminoglycaner) og dannelsen af ​​fibroblaster, på grund af hvilken kollagensyntesen reduceres og udviklingen af ​​fibrose forstyrres.

I en undersøgelse af Y. Song et al. et fald i koncentrationen af ​​TNF-a i blodplasma hos patienter med EO er vist at være 1,54 gange lavere end det oprindelige niveau 24 timer efter intravenøs indgivelse af store doser methylprednisolon (500 mg / dag i 3 dage). Den immunsuppressive virkning er forbundet med det faktum, at brugen af ​​GCS bidrager til at normalisere funktionen af ​​T- og B-lymfocytter, reducere antallet af neutrofiler og makrofager i områder med betændelse og undertrykke funktionen af ​​immunkompetente celler og frie mediatorer. Grundlaget for kronisk inflammation i EO betragtes som cytokiner - proteinmolekyler med lav molekylvægt med en masse på højst 50 kDa (TNF-α), som tilvejebringer intercellulær kommunikation af immunkompetente celler.

Indikationer for anvendelse af GCS er dekompenserede og subkompenserede former for ødematisk exophthalmos, endokrin myopati i det aktive trin med en sygdomsvarighed på højst 6 måneder. Den vigtigste indikation for pulsbehandling er ødematøs exophthalmos med optisk neuropati eller hornhindeskade..

Behandling af EA bør altid begynde med brugen af ​​kortikosteroider i maksimale doser, der har en terapeutisk virkning, men ikke ledsages af udviklingen af ​​komplikationer.

Normalt begynder behandling med udnævnelse af prednison:
Oral prednisolon 40–90 mg / dag, 10-12 dage, derefter 5 mg dosisreduktion hver 5–7 dage til 20-30 mg, derefter gradvis tilbagetrækning inden for 3-4 måneder.

Med en skarp dekompensation med truslen om tab af synsfunktion, ødemark eksophthalmos med optisk neuropati eller skade på hornhinden:
Oral dexamethason 4 mg hver 6-8 timer, 3-4 dage.

Eller pulsbehandling:
Intravenøs methylprednisolon drypper langsomt (inden for 60-90 min) 1000 mg 1 r / dag, 3 på hinanden følgende dage (1. uge), derefter 500 mg 1 r / uge (2-4. uge), derefter 250 mg 1 r / wk (5-7. uge), derefter 125 mg med et interval på 10-12 dage (4-5 injektioner).

I intervallerne mellem injektioner af methylprednisolon anbefales det at bruge prednisolon i en vedligeholdelsesdosis (25-30 mg / dag med et gradvist fald i dosis med 5 mg hver 7-14 dag). Dette regime til langtidsbehandling bidrager til den hurtige undertrykkelse af den inflammatoriske proces i vævene i bane, og efterfølgende anvendelse af lægemidlet i en vedligeholdelses- og gradvist faldende dosis over 9-10 uger konsoliderer den opnåede terapeutiske virkning..

Når øjemusklerne er involveret i processen, fører hypertrofi, som i kombination med ødem af retrobulbar fiber, til komprimering af synsnerven:
Betamethason retrobulbar 1 ml 1 r / dag, 5-6 dage eller
Betamethason dinatriumphosphat / betamethason dipropionat retrobulbarno 1 ml 1 r / 7-12 dage, i alt 4-5 injektioner eller Dexamethason retrobulbar 1 ml (4 mg) 1 r / dag, ikke mere end 7-10 dage.

Symptomatisk behandling

Når man kompenserer for EO, ​​og nogle gange endda før udseendet af exophthalmos, med et sjældent blink og et tæt blik, er en af ​​de første klager en følelse af ”tilstopning” i øjnene, en mild brændende fornemmelse, smerter. Om aftenen oplever patienter visuel træthed, fotofobi, lakrimation vises. Når det er vanskeligt at lukke øjenlågene, når det er vanskeligt at lukke øjenlågene, øges risikoen for involvering i hornhindeprocessen ved subkompensering og dekompensering af ødematøs eksophthalmos. På samme tid klager patienter over ubehag på grund af tør hornhinde og bulbar konjunktiva.

Hos sådanne patienter kan effekten opnås ved indgivelse af "kunstige tårer" -præparater, der spiller en erstatningsrolle. Da sygdommen er kendetegnet ved et kronisk forløb, skal behandlingen være langvarig (bestemmes individuelt under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​tilstanden). Takket være brugen af ​​"kunstige tåre" -præparater er det muligt at opnå hydrering af den åbne overflade på øjet; de holdes i lang tid på hornhinden og bindehinden på grund af den øgede viskositet og beskytter dem mod udtørring.

For nylig er den bedste effekt opnået ved anvendelse af dexpanthenol og carbomer. Disse lægemidler er sterile geler med øget viskositet, hvilket bidrager til deres langvarige kontakt med hornhinden og konjunktiva. For at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer er det nok at indpode disse medicin 1-3 r / dag. Dexpanthenol og carbomer holder længere på overfladen af ​​hornhinden og bindehinden på grund af høj viskositet.


Med keratopati accelereres hornhindepitelisering:
Dexpanthenol i konjunktivalsækken, 1 dråbe 1-3 r / dag i lang tid eller
Carbomer i konjunktivalsækken, 1 dråbe 1-3 r / dag, lang.

Når de første tegn på keratopati vises, er profylaktisk brug af antibiotika nødvendig. I betragtning af det kraftige fald i hornhindefølsomhed hos patienter med EO og tendensen til keratopati til hurtig overgang til et hornhindesår, bør bredspektrede antibakterielle lægemidler anvendes, da en kombination af flere antibiotika giver beskyttelse mod en lang række patogener. Brugen af ​​kombinerede medikamenter, såsom chloramphinecol / tetracycline / colistin, samt lomefloxacin, er mere effektiv til hornhindesår, der udvikler sig på baggrund af ødemark eksophthalmos.

Desuden er brugen af ​​0,3% ofloxacinopløsning med hornhindesår effektiv:
Lomefloxacin i konjunktivalsækken, 1 dråbe 1-3 r / dag, indtil klinisk forbedring er opnået, eller Ofloxacin, 0,3% opløsning, i konjunktivalsækken, 1 dråbe 1-3 r / dag, indtil klinisk forbedring er opnået eller
Chloramphenicol / colistimetat / tetracyclin i konjunktivalsækken, 1 dråbe 1-3 r / dag, indtil klinisk forbedring er opnået.

Dehydreringsterapi

Det er nødvendigt for ødemer i periorbital væv, bulbar konjunktiva, retrobulbar cellulose og optisk disk (optisk neuropati):
Hydrochlorothiazid oralt 0,025-0,05 g 1 time / dag om morgenen, 2-3 dage, derefter en pause i 3 dage, derefter 0,025-0,05 g 2-3 r / uge, indtil klinisk forbedring er opnået eller
Furosemid inde i 0,04 g 1 t / dag om morgenen, 2-3 dage, derefter en pause i 3 dage, derefter 0,025-0,05 g 2-3 r / uge, indtil klinisk forbedring er opnået.

Den indledende dosis og behandlingen afhænger af mængden af ​​diurese, som skal kontrolleres før og under behandlingen. Når ødemet i vævene i kredsløbet falder, normaliseres diurese, reduceres dosis af medikamenter med efterfølgende fuldstændig annullering. Når du bruger diuretika under behandling med kortikosteroider, øges risikoen for hypokalæmi, så det skal kombineres med brugen af ​​kaliumpræparater såvel som brugen af ​​mad med meget kalium (bagt kartofler, rødbeder, gulerødder, abrikoser).

For at forhindre udvikling af osteoporose ved brug af kortikosteroider anvendes calcium- og vitamin D-præparater (ordninger bestemmes individuelt under hensyntagen til alder, varighed af behandlingen af ​​kortikosteroider og andre risikofaktorer.

Evaluering af effektiviteten af ​​behandlingen

Fejl og urimelige aftaler

I EA er det uacceptabelt at starte behandling med brug af kortikosteroider i små doser, da dette forlænger perioden for opnåelse af en terapeutisk effekt og øger risikoen for tilbagefald. Derudover kan brugen af ​​GCS i små doser føre til fremkomsten af ​​steroidresistente former for EA.

Brug af prednison i intermitterende kurser (som undertiden anbefales i litteraturen) er upraktisk, da 20% af medikamentet udskilles uændret fra kroppen med dette behandlingsregime, og dets halveringstid er ret kort (2-3 timer).

Subkonjunktival administration af GCS er også ineffektiv. Ifølge S. Gebert (1961) har subconjunctival administration af GCS, især methylprednisolon-depot, en minimal terapeutisk virkning i form af et fald i konjunktival hyperæmi.

Komplikationer og bivirkninger af behandlingen

Hurtig tilbagetrækning af kortikosteroider kan føre til udvikling af abstinenssyndrom, der er kendetegnet ved hovedpine, svimmelhed, generel lidelse, kvalme, opkast og åndenød. Myalgia, ledsmerter, ortostatisk hypotension kan forekomme..

Ved systemisk anvendelse af kortikosteroider kan et antal komplikationer opstå både på baggrund af behandlingen (komplikationer af den første type) og efter dens afslutning (komplikationer af den anden type).

Komplikationer af den første type opstår med kortvarig brug af lægemidlet. Disse inkluderer kvalme, opkast, bradykardi, arytmi, arteriel hypotension op til sammenbrud og hjertestop.

Komplikationer af den anden type udvikles med langvarig behandling af kortikosteroider. Disse inkluderer arteriel hypotension, kongestiv hjertesvigt, øget blodkoagulering, nedsat vand- og elektrolytbalance, negativ nitrogenbalance, hyperglykæmi og diabetes mellitus, generel muskelsvaghed, vægtøgning, hirsutisme, ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen, forværring af samtidige kroniske sygdomme og infektioner, depression, Cushings syndrom, øget intraokulært tryk, grå stær, osteoporose og aseptisk knoglerekrose.

I de senere år har problemet med osteoporose forbundet med brugen af ​​kortikosteroider tiltrukket mere og mere opmærksomhed. Nedsat metabolisme i knoglevæv er den mest almindelige komplikation forbundet med brugen af ​​kortikosteroider i høje doser. Under påvirkning af GCS krænkes mineraltætheden i knoglevæv og dets kvalitet. En stigning i knogleresorption er forbundet med en forringelse af calciumabsorptionen i tarmen og en stigning i dens udskillelse af nyrerne..

I de første 6-12 måneder af behandling med kortikosteroider kan knogletab være 3–27%. Det menes, at denne patologiske proces kan udvikle sig lige så ofte i enhver alder hos både kvinder og mænd. Hos postmenopausale kvinder øges imidlertid risikoen for at udvikle knogleskørhed og knoglebrud. Rygsøjlen, store trochanter og lange rørformede knogler påvirkes oftere. Morfologiske tegn på ryggbrudd påvises i løbet af det første år hos 15% af patienterne, der tager GCS i en gennemsnitlig dosis på 10 mg / dag.

Risikofaktorer for udvikling af osteoporose inkluderer:

  • børn og alderdom; menopausen
  • lav kropsvægt;
  • rygning og alkoholmisbrug;
  • koffeinmisbrug;
  • stillesiddende livsstil;
  • overdreven fysisk aktivitet;
  • utilstrækkelig indtagelse af calcium- og D-madvarer.
For at forhindre komplikationer forbundet med GCS-behandling er det nødvendigt at bruge calciumpræparater (calcium ^ 3 eller vitrum calcium / vitamin D3 1000 mg / dag) i kombination med vitamin D (400-800 IE hver), anbefaler at patienter bruger fødevarer rig på calcium og D-vitamin samt lavt fosfater, natriumchlorid og kostfibre. Det er nødvendigt at anbefale fjernelse af sådanne risikofaktorer som rygning, alkohol og koffein, kraftig fysisk anstrengelse. Kvinder efter overgangsalderen har brug for en gynækologkonsultation for at beslutte hormonerstatningsterapi eller laksecalcitoninbehandling.

Brug af sidstnævnte betragtes som et alternativ til hormonerstatningsterapi, da det reducerer knogleresorption og stimulerer knogledannelse. På baggrund af brugen af ​​lægemidlet øges knoglemineraltætheden med 1,5-7,6%, hvorved risikoen for knoglefrakturer reduceres. Hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplikationer stiger med stigende varighed af højdosisbehandling for kortikosteroider; oftest opstår komplikationer ved langvarig brug af prednison. Derfor er konstant medicinsk overvågning af tilstanden hos patienter, der modtager ambulant behandling, nødvendig..

Hvis der er tegn, der indikerer udviklingen af ​​osteoporose, er det nødvendigt at ændre behandlingsregimet så tidligt som muligt eller at annullere det. Af lille betydning er interaktionen mellem GCS og andre lægemidler. Især formindskes effektiviteten af ​​kortikosteroidterapi ved samtidig brug af barbiturater, rifampicin; brugen af ​​hormonelle prævention, tværtimod, øger effekten af ​​kortikosteroider. GCS-indtagelse forværrer tolerancen for diuretika, reducerer effektiviteten af ​​brugen af ​​antihypertensive lægemidler.

Retrobulbar indgivelse af kortikosteroider kan ledsages af udseendet af retrobulbar hæmatomer, perforering af sklera, beskadigelse af synsnerven, okklusion af nethindens kar, udseendet af vedvarende mydriasis, lammelse af ekstraokulære muskler, kontralateral amaurose, hjerterytmeforstyrrelse, åndedrætsstop. Hyppig og hurtig indgivelse af medikamentopløsningen i det retrobulære rum kan føre til yderligere mekanisk skade på den berørte muskel.

Vejrudsigt

Normalisering af øjets placering i kredsløb og genoprettelse af ekstraokulære muskels funktioner er mulig i begyndelsen af ​​behandlingen i de tidlige stadier af EA. Pulsbehandling ved anvendelse af methylprednisolon er et alternativ til dekompressionsoperationer på kredsløbene.

Selv med tilstrækkelig behandling af kortikosteroider er risikoen for tilbagefald høj. Ifølge mange forfattere er sandsynligheden for at modtage et tilfredsstillende respons på behandlingen ca. 50%. Faktorer, der påvirker behandlingseffektiviteten, inkluderer graden af ​​kompensation for skjoldbruskkirtelfunktion, sygdommens sværhedsgrad og varighed, de anvendte doser og indgivelsesmetoder..

Behandlingen er den mindst effektive i kompenserede former for ødematøs exophthalmos og især i det lange løb af EO, ledsaget af udviklingen af ​​fibrose i ekstraokulære muskler og fiber i bane. Behandlingseffektiviteten er højere, jo tungere forløbet og jo længere er sygdommens varighed; i svære former, en kort historie af sygdommen (mindre end 11 måneder) og brugen af ​​GCS i høje doser, er det muligt at opnå en tilfredsstillende terapeutisk effekt hos 60-73% af patienterne.

Langtidsbehandling giver en forholdsvis stabil positiv effekt hos næsten alle patienter med en dekompenseret form af EA og hos 73% af patienterne i fasen af ​​subkompensation.

Pulsbehandling kan opnå en positiv effekt hos 88% af patienterne. Det udtales især med optisk neuropati, når der efter den første injektion er der tegn på øget synsskarphed.

I henhold til de data, der blev opnået i vores klinik, blev 46 patienter med dekompenseret ødematiske eksophthalmos og optisk neuropati opnået med en konstant stigning i synsskarphed med lysopfattelse op til 0,6-0,8. Sammen med forbedringen af ​​funktionelle indikatorer mindskes sværhedsgraden af ​​exophthalmos og diplopia. Resultaterne af ultralydsscanning, computertomografi og magnetisk resonansafbildning bekræfter et fald i tykkelsen af ​​ekstraokulære muskler og sværhedsgraden af ​​ødemer i øjenvævet efter behandlingen, og positiv scintigrafi i undersøgelsen af ​​øjenkontakten med octreotid indikerer et fald i volumenet af dets bløde væv.

Ifølge S. Mori et al. (1995), bør et højt niveau af thyreoidea-stimulerende antistoffer, der findes i blodserumet hos patienter før behandling, betragtes som en gunstig prognostisk faktor, der bekræfter tilrådeligheden ved anvendelse af GCS. Sandsynligheden for behandlingseffektivitet øges med eliminering af det fælles antigen for skjoldbruskkirtlen og væv i bane.