Andre former for hypothyreoidisme (E03)

I Rusland blev den internationale klassificering af sygdomme ved den 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt forskriftsdokument for at tage hensyn til sygelighed, årsagerne til den offentlige appel til medicinske institutioner i alle afdelinger og dødsårsager.

ICD-10 blev introduceret i praktiseringen af ​​sundhedsydelser i hele Den Russiske Føderation i 1999 ved ordre fra Russlands sundhedsministerium af 05.27.97. Nr. 170

WHOs nye revision af ICD er planlagt 2017 2018 år.

Ændringer til ICD-10 af WHO indtil videre.

Hypothyreoidisme - beskrivelse, årsager, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Kort beskrivelse

Hypothyreoidisme er en sygdom forårsaget af utilstrækkelig sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner fra skjoldbruskkirtlen. Skelne mellem primær og sekundær hypothyreoidisme • Primær udvikler sig med skader på skjoldbruskkirtlen og ledsages af en stigning i TSH-niveau (90% af tilfældene af hypothyreoidisme) • Sekundær opstår med skade på hypothalamus-hypofysesystemet med utilstrækkelig frigivelse af thyroliberin og TSH og efterfølgende reduktion i skjoldbruskkirtelfunktion • Tertiær udvikler sig med skade på hypothalamus med udviklingen af ​​thyroliberinmangel.

Statistiske data. 5-10 tilfælde pr. 1000 i den samlede befolkning. Den gældende alder er over 40 år. Det dominerende køn er kvindelig (7,5: 1).

Årsager

Etiologi • Primær hypotyreoidisme •• Kronisk autoimmun thyroiditis er den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme •• Idiopatisk thyroidearofi. Antithyroideaantistoffer påvises ofte, hvilket gør det muligt at betragte denne sygdom som en atrofisk form for kronisk thyroiditis •• Behandling af diffus giftig struma. Frekvensen kan nå 50% hos patienter, der behandles med radioaktivt jod. Hypothyroidisme forekommer også efter subtotal thyroidektomi eller brug af antithyreoidemedicin •• Jodmangel • Sekundær hypothyreoidisme kan være forårsaget af en hvilken som helst af de tilstande, der fører til hypopituitarisme.

Genetiske aspekter

• Kretinisme (medfødt myxedem) - alvorlig nedarvet hypothyreoidisme manifesteret i barndommen (# 218700, TSHB TSHB-genmutation, 1p13, r; eller * 275120, mutation af thyroliberingenet TRH, 3p, r) Et forsinkelse i mental udvikling og en afmatning i fysisk udvikling og vækst er karakteristisk •• Korte lemmer, stort hoved med en bred fladt næse, vidt adskilte øjne og en stor tunge •• Dysgenese af pinealkirtler med anomalier af oserifikationscentre i hovedene på lårbenet og humerus og andre dele af skelettet. Tidlig genkendelse og behandling kan forhindre irreversible mentale og fysiske lidelser • Primær hypothyreoidisme kan være en komponent i type II autoimmun polyglandulært syndrom.

• Sjældne arvelige former: •• Hypothyreoidisme kombineret med ektoderm dysplasi og corpus callosum agenese (225040, r eller EN) • Hypothyreoidisme i kombination med ektoderm dysplasi og ciliær dyskinesi (225050, r) •• Hypothyreoidisme i kombination med en ektopi i skjoldbruskkirtlen (225250, r) •• Hypothyreoidisme i skjoldbruskkirtlen kombineret med spaltning af ganen, atresien i choan og andre udviklingsfejl (241850, r) •• Arvet resistens over for TSH-receptorer (* 275200, TSHR TSHR-genfejl, 14q31, r).

Risikofaktorer • Ældre • Autoimmune sygdomme.

Pathomorphology. Skjoldbruskkirtlen kan enten reduceres eller forstørres..

Symptomer (tegn)

Klinisk billede

• Svaghed, døsighed, træthed, nedsat tale og tænkning, en konstant følelse af forkølelse på grund af et fald i effekten af ​​skjoldbruskkirtelhormoner på væv og en afmatning i stofskiftet.

• Puffiness i ansigtet og hævelse i ekstremiteterne, som ikke efterlader grove, når de presses, er forårsaget af ophobning af et slimholdigt stof, der er rig på mucopolysaccharider i vævene. Fænomenet er beskrevet af udtrykket "myxedema", som undertiden bruges som synonym for svær hypotyreose..

• Ændringer i stemme- og hørselsnedsættelse på grund af hævelse i strubehovedet, tungen og mellemøret i alvorlige tilfælde.

• Vægtforøgelse afspejler et fald i metabolisk hastighed, men en betydelig stigning forekommer ikke, fordi appetit reduceret.

• Ændringer i andre systemer •• På CVS-delen - nedsat hjerteudgang, bradykardi, perikardieudstrømning, kardiomegali, et fald i blodtrykket •• På lungernes side - hypoventilation og pleural effusion •• På den del af mave-tarmkanalen - kvalme, flatulens, forstoppelse •• På nyrenes side er et fald i GFR på grund af nedsat perifer hæmodynamik og et øget niveau af ADH •• På hudens side er hårtab, tørhed og skørhed, ofte gulhed i huden på grund af overskydende cirkulation b - karoten, transformeres langsomt til vitamin A i leveren •• Fra siden af ​​det perifere nervesystem - langsomme Achilles og andre dybe senreflekser •• Fra siden af ​​øjnene - periorbital ødemer, ptose, refraktionsanomalier •• Fra blodets side - normalt normokrom (hos børn hypokrom) normocytisk anæmi og pseudohyponatræmi. Der er en tendens til hyperkoagulation på grund af en stigning i plasmatolerance over for heparin og en stigning i niveauet af frit fibrinogen •• Menstrual uregelmæssigheder (metrorrhagia eller amenorrhea).

Diagnosticering

Laboratoriediagnostik • Nedsatte koncentrationer af total T₄ og T₃ i serum • Nedsat optagelse af skjoldbruskkirtlen af ​​radioaktivt jod • Øget TSH-koncentration i serum: et tidligt og mest følsomt tegn på primær hypothyreoidisme; sekundær hypothyreoidisme, tværtimod, er kendetegnet ved et fald i koncentrationen af ​​TSH • Ved svær hypotyreoidisme - anæmi, pseudohyponatræmi, hypercholesterolæmi, øget CPK, LDH, AST.

Medikamenter, der påvirker resultater • Medicin for skjoldbruskkirtelhormon • Kortison • Dopamin • Phenytoin • Store doser østrogen eller androgen • Amiodaron • Salicylater.

Sygdomme, der påvirker resultaterne • Enhver alvorlig sygdom • Leversvigt • nefrotisk syndrom.

Differentialdiagnose • Nefrotisk syndrom • Kronisk nefritis • Depressivt syndrom • Kronisk hjertesvigt • Primær amyloidose.

Behandling

BEHANDLING

Diætet er bygget på vejen til øget proteinindhold og begrænsning af fedt og kulhydrater (hovedsageligt let fordøjelig - honning, marmelade, sukker, melprodukter); med fedme - kost nr. 8, 8a, 8b.

Det valgte lægemiddel er natriumlevothyroxin. Behandlingen udføres for at normalisere niveauet af TSH • Tag en dosis på 50-100 mcg en gang om morgenen på tom mave 30 minutter før du spiser. Dosis øges hver 4-6 uge med 25 mcg / dag • Vedligeholdelsesdosis for de fleste patienter er 75-150 mcg / dag (korrigeret for indholdet af TSH og skjoldbruskkirtelhormoner).

Alternative lægemidler: thyrecomb, natrium levothyroxin + lyothyronin.

Observation • Hver 6. uge indtil stabilisering, derefter hver 6. måned • Vurdering af CVS-funktioner hos ældre patienter.

Komplikationer • Hypothyroid-koma • Hos patienter med koronar hjertesygdom kan behandling af hypothyreoidisme forårsage kronisk hjertesvigt • Øget følsomhed over for infektioner • Megacolon • Hypothyroid-kronisk psykosyndrom • Addisons krise og demineralisering af knogler ved intensiv behandling af hypothyreoidisme • Infertilitet.

Forløb og prognose • Med en tidlig start af behandlingen er prognosen gunstig. • Hvis ubehandlet, kan hypothyroid koma komme..

Graviditet • Under graviditet er det nødvendigt at kontrollere den frie fraktion T₄ • Substitutionsterapi kan kræve korrektion. Niveauet af TSH bør undersøges månedligt i første trimester • I postpartum-perioden - en vurdering af TSH-niveauet hver 6. uge; postpartum autoimmun thyroiditis kan udvikle sig.

Samtidig patologi • Pseudohyponatræmi • Normokromisk normocytisk anæmi • Idiopatisk utilstrækkelighed af hormoner i binyrebarken • DM • Hypoparathyreoidisme • Svær pseudoparalytisk myasthenia gravis • Vitiligo • Hypercholesterolæmi • Mitral ventil prolaps.

Aldersfunktioner hos ældre • Det kliniske billede er ofte sløret. Diagnosen er baseret på laboratoriekriterier • Overfølsomhed over for skjoldbruskkirtelhormoner observeres undertiden. Denne gruppe patienter har en øget risiko for komplikationer fra CVS og andre systemer, især hvis korrektion af hypothyreoidisme udføres intensivt. Derfor begynder behandlingen med små doser levothyroxinnatrium (25 μg), som derefter øges til en fuld vedligeholdelsesdosis inden for 6-12 uger.

Synonymer • Hypothyreoidisme • Gallesygdom.

ICD-10 • E02 Subklinisk hypothyreoidisme på grund af jodmangel • E03 Andre former for hypothyreoidisme

Bemærkninger • Hypothyreoidisme blev først beskrevet af W. Gall i 1873 • Inden kirurgisk indgreb skulle patienter bringes i en euthyreoidetilstand.

ICD 10, der koder for hypothyreoidisme

Hypothyreoidisme er en tilstand i kroppen, hvor der er mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket forårsager en række patologiske symptomer.

Der er adskillige etiotropiske faktorer af sygdommen, derfor har ICD 10 hypothyreoidisme normalt koden E03.9, som uspecificeret.

Primære faktorer

Normalt i dette tilfælde er der medfødte eller erhvervede abnormiteter i skjoldbruskkirtlen. Patologiske processer i selve kirtlen opstår af følgende grunde:

• organvævsbetændelse;
• den autoimmune natur af udviklingen af ​​patologi;
• organskade ved radioaktivt jod;
• alvorlig jodmangel i kroppen på grund af dens fravær i miljøet;
• postoperativ hypothyreoidisme i ICD 10 med massiv vævsfjernelse (den har kode E89.0, der bestemmer planen for terapeutiske foranstaltninger i henhold til de samlede behandlingsprotokoller for patienter med denne patologi).

Meget ofte har udviklingen af ​​hypertyreoidisme flere årsager eller en uforståelig etiologi, derfor behandler specialister i de fleste tilfælde den idiopatiske form af hypertyreoidisme, som hører til en stor del af skjoldbruskkirtelsygdomme E00-E07 i revisionen International Classification of Diseases 10.

Sekundære faktorer for udvikling af hypothyreoidisme

Den sekundære form for hypothyreoidisme skyldes skader på systemet, der kontrollerer den normale funktion af skjoldbruskkirtlen. Hypothalamus og hypofyse i hjernen er normalt involveret, nemlig deres indbyrdes forbundne virkning på skjoldbruskkirtlen..

Dette system kan mislykkes af følgende grunde:

• hjerne tumor proces;
• læsionens infektiøse natur;
• parasitiske episoder;
• hovedskader.

I begge tilfælde af nedsat skjoldbruskkirtelfunktion er der en mangel på hormonproduktion og som et resultat en krænkelse af alle metaboliske processer.

Den primære form for denne metabolske patologi er opdelt i flere typer, dvs.

• subklinisk, som praktisk talt ikke har patologiske symptomer, men ifølge resultaterne af specifikke analyser bemærkes øget antal af thyreoidea-stimulerende hormon i hypofysen (TSH) på baggrund af et normalt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner (T4);
• den manifestte form er kendetegnet ved et øget niveau af TSH på baggrund af nedsat T4, som har et meget levende klinisk billede.

Den manifest form har et kompenseret eller dekompenseret kursus. Koden for hypertyreoidisme i ICD 10 afhænger af etiologien, det kliniske forløb og patomorfologiske tegn, som normalt tilvejebringes af koderne i afsnit E03.0-E03.9.

Symptomer

I medicinsk praksis er der en opfattelse af, at jo yngre den person, der udviklede en åbenbar form for hypothyreoidisme, desto mere tilbøjelig er det til dannelse af forstyrrelser i de centrale dele af nervesystemet og funktionsfejl i bevægeapparatet. Med denne patologi er der ingen specifik symptomatologi, men der er mange tegn, og de er meget lyse. Udviklingen af ​​patologiske ændringer i kroppens metabolske processer kan mistænkes ved manifestation af følgende symptomer:

• øget kropsvægt på baggrund af beskeden ernæring;
• hypotermi, en følelse af konstant forkølelse på grund af nedsat stofskifte;
• gullig farve på huden;
• døsighed, forsinket mental reaktion, dårlig hukommelse bestemmer koden for hypothyreoidisme;
• tendens til forstoppelse, alvorlig flatulens;
• hæmoglobinreduktion.

Tidlig diagnose af patologi involverer udnævnelse af livslang erstatningsterapi. Prognosen er ugunstig, især i avancerede tilfælde..

Gem linket, eller del nyttige oplysninger i det sociale. netværk

Uspecificeret hypothyreoidisme

Udgiftsområde ICD-10: E03.9

Indhold

Definition og generel information (inklusive epidemiologi) [rediger]

A. Primær hypotyreoidisme

1. Thyroid dysgenese forårsager 80-90% af tilfældene med primær medfødt hypothyreoidisme. Oftest (to tredjedele af tilfældene) er der en ektopisk placering af kirtlen, sjældnere - hypoplasi eller aplasi. Selvom alle tilfælde af skjoldbruskkirteldysgenese er sporadisk, antydes det, at dysgenese kan skyldes føtal autoimmun thyroiditis. Denne hypotese understøttes af tilstedeværelsen af ​​cytotoksiske antithyroideantistoffer i serumet hos nyfødte med primær hypotyreoidisme..

2. Genetiske defekter i syntese, sekretion eller perifer metabolisme af skjoldbruskkirtelhormoner påvises hos 5-10% af nyfødte med hypothyreoidisme. Autosomal recessiv arv.

og. Mangler ved TSH-receptorer på thyrocytter er sjældne. Endnu mere sjældent er TSH-receptorer i sig selv normale, men efter binding af TSH til adenylat-cyclase-receptoren aktiveres ikke (post-receptordefekt).

b. Nedsat jodtransport er også sjælden. Denne fejl skyldes manglen på iodidpumpe af thyrocytter til at fange iodid fra blodet, overføre disse anioner gennem membranen og koncentrere sig i cytoplasmaet.

på. Iodidperoxidase-mangel er den mest almindelige defekt i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. På grund af utilstrækkelighed af iodidperoxidase oxideres iodid ikke til neutralt jod, iod binder ikke til tyrosinrester i thyroglobulin, og derfor dannes ikke forløbere for thyroideahormoner monoiodotyrosin og diiodotyrosin. T-dannelse kan også være forringet.₄ (kondensation af to diiodotyrosinmolekyler) eller T₃ (kondensation af monoiodotyrosin og diiodotyrosin).

G. Defekter af thyroglobulin eller hydrolyse af thyroglobulin (sjældent). Strukturelle defekter af thyroglobulin eller utilstrækkelighed af proteaser, der hydrolyserer thyroglobulin, forstyrrer T-spaltning₄ og T₃ fra thyroglobulinmolekyle og deres indtræden i blodet.

e. Insufficiens af 5-deiodinase (sjælden). Krænkelse af deiodinationen af ​​monoiodotyrosin og diiodotyrosin i thyrocytter forhindrer, at skjoldbruskkirtlen genbruger jod.

e. Behandling med radioaktivt jod. Hvis en diffus giftig struma eller skjoldbruskkirtelkræft hos en gravid kvinde behandles med 131 I, begynder 131 fra graviditetens 8. til 10. uge gennem morkagen, absorberes af fosterets skjoldbruskkirtel og ødelægger den. 131 Jeg kan forårsage andre føtal sygdomme, især trakeal stenose og hypoparathyreoidisme..

g. Hypothyreoidisme og nefrotisk syndrom. Tilfælde af en kombination af medfødt hypothyreoidisme med nefrotisk syndrom er kendt. Hypothyreoidisme kan skyldes tab af iodid og iodothyrosin i urinen på grund af underernæring og utilstrækkeligt jodindtag.

B. Forbigående primær hypothyreoidisme

1. Behandling med antithyreoidemedicin.

Thionamider brugt til behandling af diffus giftig struma hos en gravid kvinde passerer gennem morkagen og blokerer syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i fosteret. Hypothyreoidisme hos det nyfødte observeres, selv når moderen tager lave doser propylthiouracil (200-400 mg / dag). Da thionamider hurtigt metaboliseres og udskilles, passerer hypothyreoidisme 1-2 uger efter fødslen.

2. Maternel jodmangel er den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme hos nyfødte i områder med jodmangel i vand og mad, hvor endemisk struma forekommer. De vigtigste områder for struma endemisk er Kina, Afrika og lande i det sydlige Stillehav. Områder med mangel på jod i vand og mad findes i Europa. Hvis barnet ikke får tilstrækkelig jod med mad, fortsætter hypothyreoidisme og kan føre til kretinisme - irreversible lidelser i fysisk og mental udvikling. Der er to kliniske former for endemisk kretinisme:

og. Neurologisk form for kretinisme: mental retardering; ataksi, ganglidelser, pyramidale symptomer; høre- og talehæmning op til døvhed; væksthæmning observeres ikke altid; kliniske tegn på hypothyreoidisme er fraværende eller milde.

b. Hypothyroid form af kretinisme: mental retardering, neurologiske lidelser; væksthæmning; struma, kliniske tegn på hypothyreoidisme. Forskelle i former for kretinisme ser ud til at bestemmes af varigheden og sværhedsgraden af ​​postnatal hypothyreoidisme..

3. Et overskud af jod, der er kommet ind i et foster eller en nyfødt krop, kan forårsage forbigående hypotyreose (fenomen Wolf-Tchaikov).

Mulige årsager: en overdosis af jodholdige medikamenter til behandling af en gravid kvinde, amniografi med jodholdige kontrastmidler, behandling af livmoderhalsen med jodholdige antiseptika (for eksempel med for tidligt brud på membranerne), cauterisering af navlestrengsstubben med jodholdige antiseptika. Risikoen for kortvarig hypothyreoidisme forårsaget af jodmangel eller overskud er højere hos spædbørn med for tidligt og lav fødselsvægt.

4. Thyroid-blokerende antistoffer hos moderen.

Flere tilfælde af kortvarig familiær hypothyroidisme hos nyfødte på grund af transplacental overførsel af moderlig thyreoidea-blokerende antistoffer er beskrevet. I alle disse tilfælde havde gravide kvinder kronisk lymfocytisk thyroiditis eller anden autoimmun thyroiditis af ukendt etiologi. Hos nyfødte er niveauet for den samlede T₄ er blevet reduceret, og TSH-niveauer er blevet forhøjet; med skjoldbruskkirtelscintigrafi blev aplasi fundet i nogle tilfælde. Efter forsvinden af ​​thyroidea-blokerende antistoffer fra barnets serum begyndte skjoldbruskkirtlen at vokse og fungere. Autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme i morens historie eller tilfælde af medfødt hypothyreoidisme hos flere børn i samme familie er indikationer til bestemmelse af skjoldbruskkirtelblokerende antistoffer hos mor og nyfødt. Hvis thyroidea-blokerende antistoffer findes hos en nyfødt, udføres substitutionsbehandling med levothyroxin. Terapi stoppes efter forsvinden af ​​thyroidea-blokerende antistoffer og gendannelse af skjoldbruskkirtelfunktionen. B. Sekundær hypothyreoidisme. Sekundær hypothyreoidisme tegner sig for cirka 5% af tilfældene med hypothyreoidisme hos nyfødte. Sekundær hypothyreoidisme på grund af hypothalamiske lidelser (thyroliberinmangel) ledsages som regel af en mangel på ikke kun TSH, men også andre hormoner i adenohypophysen.

1. Misdannelser i hjernen og kraniet, ledsaget af hypopituitarisme, er den mest almindelige årsag til medfødt TSH-mangel. Sådanne defekter inkluderer septisk optisk dysplasi, synsnerven hypoplasi, ganespalte, spalteleppe.

2. Ruptur af hypofysebenet under fødselsskade eller kvælning. For ganske lang tid siden blev der observeret en forbindelse mellem medfødt hypopituitarisme og fødselstraume eller asfyksi. Moderne billeddannelsesmetoder (CT, MR) viser, at under fødselstraume eller asfyksi, forekommer der undertiden en brud eller adskillelse af hypofysebenet.

3. Medfødt hypofyseaplasi er en sjælden årsag til hypopituitarisme. Undertiden findes familieformer af denne anomali.

G. Forbigående sekundær hypothyreoidisme.

Denne form for hypothyreoidisme kan påvises hos spædbørn med lav total og fri T₄ og normal TSH. Forbigående sekundær hypothyreoidisme findes oftere hos for tidligt spædbørn med lav fødselsvægt. Det antydes, at hypothyreoidisme i sådanne tilfælde er forårsaget af hypopituitarisme eller umodenhed af det hypothalamiske hypofyse-skjoldbruskkirtelsystem. Det er meget vanskeligt at skelne forbigående sekundær hypothyreoidisme hos premature spædbørn eller nyfødte med ikke-skjoldbruskkirtelsygdomme fra skjoldbruskkirteldysfunktion. Hos premature børn totale T-niveauer₄ og generel T₃ i serum stiger gradvist og med 1-2 måneders levetid når man normalt normale værdier, der er karakteristiske for fuldtidsbørn i samme alder. På samme måde normaliseres thyroideafunktionsindekser, når de kommer sig efter en ikke-skjoldbruskkirtelsygdom. Vi mener, at sænkning af T-niveauer₄ og T₃ hos premature spædbørn og nyfødte med sygdomme, der ikke er thyreoidea, afspejler det deres tilpasning til stress og er ikke en indikation for erstatningsterapi for skjoldbruskkirtelhormon. Ægte skjoldbruskkirteldysfunktion hos sådanne nyfødte kan påvises ved at opnå normalisering af deres vægt og udvikling eller ved at eliminere en ikke-skjoldbruskkirtelsygdom. Først da kan hormonerstatningsterapi ordineres.

Etiologi og patogenese [rediger]

Kliniske manifestationer [rediger]

A. Symptomer. Barnet spiser dårligt, græder sjældent; gråd kan være hes. Døsighed, forstoppelse, hypotermi bemærkes. Et hvilket som helst af symptomerne forekommer hos mindre end 30% af nyfødte med hypothyreoidisme..

B. Inspektion og fysisk undersøgelse

1. Kun et par nyfødte med hypothyreoidisme har et karakteristisk udseende: puffet ansigt, undertiden med slimødem; næse bro flad eller hul, hypertelorism; stigning i fontaneller (især små), divergens i suturer i kraniet macroglossia; fremspringende mave, navlebrok; tør, kold, plettet hud (marmoreret hud); gulsot (gulsot hos nyfødte med direkte hyperbilirubinæmi eller vedvarende gulsot med indirekte hyperbilirubinæmi på grund af mangel på glukuronyltransferase); muskelhypotension, aftagelse af senreflekser på grund af afslapningsfasen. Galactorrhea på grund af øgede prolactinniveauer kan påvises. Mærkelig struma er sjælden, selv i nærvær af defekter i syntesen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Nogle babyer født af mødre med diffus giftig struma, der tog propylthiouracil, har en stor struma (undertiden komprimerer luftvejene).

2. Hvis diagnosen hypothyreoidisme ikke blev fastlagt til tiden, forsinkes barnets vækst og udvikling. Væksthæmning ses allerede i alderen 3-6 måneder. Man kan også forvente mental retardering og udseendet af neurologiske symptomer - ataksi, nedsat koordination af bevægelser, pyramidale symptomer (spastisk diplegi), hypotension og muskelspasticitet, sensorisk høretab og strabismus.

3. Sekundær hypothyreoidisme er kendetegnet ved et mindre tydeligt klinisk billede end det primære, fordi med en TSH-mangel er sygdommens forløb ikke så alvorlig. Ved misdannelser i ansigtets kranium (spalte læbe eller gane), nystagmus eller tegn på mangel på andre adenohypophysial hormoner, bør sekundær hypothyreoidisme dog altid mistænkes. Tegn på hypopituitarisme: hypoglycæmi (på grund af STH- eller ACTH-mangel) hos drenge - mikropeni, scrotum hypoplasia, cryptorchidism, anorchia (på grund af mangel på STG eller LH og FSH).

B. Samtidig misdannelse.

Hos nyfødte med hypothyreoidisme forekommer misdannelser 3 gange oftere end hos andre nyfødte. Oftest ledsager medfødt hjertefejl (lungearteriestenose, defekter i atrial eller interventrikulær septum) hypothyreoidisme. Det er uklart, om hjertedefekter er forårsaget af genetiske lidelser, teratogene faktorer eller intrauterin hypothyreoidisme. Medfødt hypothyreoidisme er mere almindelig hos børn med Downs syndrom (trisomi på det 21. kromosom) eller trisomi på det 18. kromosom.

G. Hjerte-kar-system og centralnervesystem

1. EKG: bradykardi og et fald i amplituden af ​​QRS-komplekser. 2. Ekkokardiografi: forholdet mellem varigheden af ​​fasen af ​​den isovolumetriske sammentrækning og varigheden af ​​eksilperioden for venstre ventrikel øges; varigheden af ​​systole øges også. Pericardial effusion findes undertiden, men dens volumen er normalt lille. Effusionen har ingen kliniske manifestationer og forsvinder efter behandlingen. 3. EEG: diffus afmatning af rytmen og fald i dens amplitude; forlængelse af den latente periode forårsaget af visuelle og auditive potentialer. Efter behandling normaliseres EEG.

Uspecificeret hypothyreoidisme: Diagnose [rediger]

Laboratorie og instrumental diagnostik. En foreløbig diagnose af hypothyreoidisme, der er fastlagt under undersøgelsen af ​​den nyfødte, skal bekræftes inden behandling med et antal laboratorieundersøgelser (se tabel. 31.4).

A. Obligatorisk forskning. De enkleste test, der bekræfter diagnosen hypothyreoidisme, bestemmer fri T₄ og TSH i serum. Hvis det ikke er muligt at bestemme den frie T₄, måle total T₄ og bindingsindeks for skjoldbruskkirtelhormon og bestemmer det beregnede gratis T₄. I alt T₃ serum måles normalt ikke, da det med hypothyreoidisme ofte forbliver normalt. OBS: de fysiologiske koncentrationer af skjoldbruskkirtelhormoner og TSH i serum hos nyfødte og spædbørn i de første måneder af livet er højere end i voksen alder, derfor skal resultaterne af analyserne kontrolleres med aldersnormer (se tabel 31.5). Definition af total T₄ og gratis T₄, estimeret gratis T₄ (eller indekset for binding af skjoldbruskkirtelhormoner) og TSH giver os mulighed for at differentiere formerne for hypothyreoidisme hos nyfødte (se tabel. 31.6).

1. De vigtigste biokemiske tegn på primær hypothyreoidisme: lave niveauer af fri T₄ (estimeret gratis T₄) og et øget niveau af TSH. Hos nyfødte med kompenseret primær hypothyreoidisme, total og fri T₄ normalt, men TSH-niveauer er forhøjede. Ved masseundersøgelser kan skjoldbruskkirteldysfunktion påvises hos nyfødte med kortvarig primær hypothyreoidisme. I sådanne tilfælde normaliseres skjoldbruskkirtelens funktion efter et par uger eller måneder (se kap. 31, afsnit V. B).

2. Ved sekundær hypothyreoidisme, total og fri T₄ faldt, og TSH-niveauer er normalt normale, men kan reduceres. Årsagen til sekundær hypothyreoidisme er ikke vigtig for behandlingsvalget. Hvis det er nødvendigt, udføres en test med tyroliberin til den differentielle diagnose af hypothalamisk og hypofysen hypothyreoidisme. Ved hypofysesygdom stimulerer tyroliberin ikke TSH-sekretion.

3. Mangel på thyroxin-bindende globulin. Massescreening viser et fald i total T hos nyfødte med en mangel på thyroxin-bindende globulin₄ og normale TSH-niveauer. Gentagne analyser giver følgende resultater: total T₄ reduceret men fri T₄ og TSH er normale; indekset for binding af skjoldbruskkirtelhormoner, der varierer omvendt med niveauet af thyroxin-bindende globulin, øges. Thyroxin-bindende globulinmangel er normalt arvet knyttet til X-kromosomet og forekommer hos ca. 1 ud af 5.000 nyfødte. Skildkirtelhormonerstatningsterapi med mangel på thyroxin-bindende globulin udføres ikke, da funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen i sig selv ikke er nedsat.

B. Støttende studier

1. Thyroid optagelse af radioaktivt jod, thyroidea scintigrafi eller scintigrafi scanninger med 123 I eller 99 m Tc-pertechnetate. Disse undersøgelser udføres bedst inden behandlingsstart, da indtagelse af levothyroxin blokerer absorptionen af ​​123 I og 99 m Tc-pertechnetat i skjoldbruskkirtlen. 131 Jeg kan ikke bruges til undersøgelse af nyfødte, da stærk gammastråling fra denne isotop kan påvirke skjoldbruskkirtlen og hele kroppen. Hvis der blev fundet en ektopisk skjoldbruskkirtel under scintigrafi, kan årsagen til hypothyreoidisme betragtes som etableret, og yderligere undersøgelse bliver unødvendig.

og. Fraværet af isotopoptagelse indikerer thyroideaplasi. Aplasi bekræftes ved hjælp af ultralyd (se kap. 31, s. VII. B.2). b. Hvis isotopen ikke absorberes, men der findes en normal skjoldbruskkirtel ved hjælp af ultralyd, kan der mistænkes en defekt i TSH-receptorer, nedsat iodidtransport eller transplacental overførsel af moderlige skjoldbruskkirtelblokerende antistoffer. Det sidstnævnte bevises ved bestemmelse af disse antistoffer i serum hos mor og nyfødt (se kap. 31, s. VII.B.3).

på. Overskydende jod i blodet kan blokere absorptionen af ​​123 I af skjoldbruskkirtlen, hvilket efterligner overtrædelsen af ​​iodidtransport. I sådanne tilfælde hjælper bestemmelsen af ​​jod i urinen hos den nyfødte til at etablere den korrekte diagnose (se kap. 31, s. VII.B.5).

d. Hvis optagelsen af ​​radioaktivt jod og skjoldbruskkirtelens scintigram er normale eller indikerer en forstørret skjoldbruskkirtel, er en form for defekt i syntesen af ​​T₄ og T₃ i faser efter fangst af jod. Bestemmelse af serum-thyroglobulin-niveau (se kap. 31, s. VII.B.4) hjælper med at skelne mellem thyroglobulinsyntesesygdomme og iodidperoxidase eller 5'-deiodinase-mangel, samt T-syntesesygdomme₄ og T₃, forårsaget af antithyreoidemedicin.

e. Absorption af radioaktivt jod og thyreoidea-scintigram kan være normal hos nyfødte med kompenseret hypothyreoidisme forårsaget af thyroidea-blokerende antistoffer..

2. Ultralyd anvendes hovedsageligt til at bekræfte diagnosen thyroideaplasi (hvis jern ikke absorberer isotopen under isotopstudier). Hvis isotopen ikke absorberes, men skjoldbruskkirtlen er normal i henhold til ultralyd, er hypothyreoidisme enten forårsaget af defekter i syntesen af ​​T₄ og T₃, eller transplacental overførsel af moderlig thyroidea-blokerende antistoffer (se kapitel 31, s. VII. B.1). Når man visualiserer en ectopisk skjoldbruskkirtel, er resultaterne af ultralyd uinformative.

3. Det anbefales, at thyroideablokerende antistoffer bestemmes hos nyfødte med hypothyreoidisme og hos mødre i tilfælde, hvor moderen har en autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, såvel som i nærvær af forbigående hypothyreoidisme i familiehistorien (hos brødre og søstre til den nyfødte). Hvis skjoldbruskkirtlen med ultralyd er normal, men ikke absorberer isotoper, så kan påvisning af thyroidea-blokerende antistoffer i barnet og mor skelne forbigående hypothyreoidisme forårsaget af disse antistoffer fra hypothyreoidisme i en anden etiologi. Thyroid-blokerende antistoffer kan også være årsagen til delvist kompenseret hypothyreoidisme hos nyfødte med normal isotopoptagelse (se kap. 31, s. VII.B.1).

4. Indholdet af thyroglobulin i serum reduceres markant med aplasi af skjoldbruskkirtlen, moderat reduceret eller normalt med dets ektopiske placering og øges med nedsat syntese af T₄ og T₃ (undtagen i tilfælde af nedsat thyroglobulinsyntese). Da niveauet af thyroglobulin kun omtrent svarer til massen af ​​fungerende skjoldbruskkirtelvæv, tillader bestemmelsen af ​​thyroglobulin i de fleste tilfælde ikke nøjagtigt at bestemme årsagen til hypothyreoidisme. Hvis skjoldbruskkirtlen normalt absorberer isotoper, skjoldbruskkirtlen, der blokerer antistoffer, er fraværende, og thyroglobulin niveauet reduceres, er hypothyreoidisme forårsaget af defekter i thyroglobulinsyntesen.

5. Jodindholdet i urinen bestemmes for at bekræfte diagnosen af ​​forbigående primær hypothyreoidisme forårsaget af et overskud af jod i prenatal eller nyfødt periode, samt ved undersøgelse af nyfødte og spædbørn i områder med struma endemisk.

6. Bestemmelse af knogalder. Radiografi af knæet og foden hjælper med at bestemme varigheden af ​​intrauterin hypothyreoidisme. Hos de fleste sunde nyfødte benificeres de distale ender af lårbenet, de proksimale ender af skinnebenet og kuboidet af foden. Tilstedeværelsen eller fraværet af disse ossificeringscentre såvel som deres størrelse (i forhold til aldersnormen) er indirekte indikatorer for varigheden af ​​intrauterin hypothyreoidisme.

7. Konklusion. En nødvendig og tilstrækkelig indikation til behandling af hypothyreoidisme hos et nyfødt eller spædbarn er tilstedeværelsen af ​​biokemiske tegn på sygdommen (se kap. 31, s. VII.A). Støttende studier i nogle tilfælde giver dig mulighed for at etablere eller afklare diagnosen, men ingen af ​​dem er nødvendige.

Differentialdiagnose [rediger]

Uspecificeret hypothyreoidisme: Behandling [rediger]

Behandling. Det primære mål er at øge T-niveauet så hurtigt som muligt₄ til normal for at forhindre eller minimere skader på centralnervesystemet. Når dette mål er nået, er det nødvendigt at opretholde et normalt niveau af T₄, at sikre normal vækst og mental udvikling af barnet. Behandlingen af ​​et barn med medfødt hypotyreoidisme i de første 2-3 år af livet kræver særlig indsats fra lægen, da det er i denne periode, at det normale niveau af T₄ absolut nødvendigt for udvikling af centralnervesystemet og intelligens.

A. Levothyroxin er et middel til valg. Anbefalede doser vises i tabellen. 31.7. Den samlede dosis stiger gradvist med alderen, mens den specifikke dosis (pr. Kg vægt) falder.

B. Kontrol på niveau T₄. Hos nyfødte bør det totale T-niveau opretholdes.₄ i serum i området 10-16 μg% (eller fri T₄ inden for 1,5–2,2 ng%), hvilket er tættere på den øvre grænse for aldersnormen. Levothyroxinbehandling anbefales at starte med en dosis på 10-14 mcg / kg / dag (normalt får et barn, der vejer 4 kg, en tablet, der indeholder 50 mcg af lægemidlet). Tidligere blev behandlingen startet med lavere doser af levothyroxin (8-10 mcg / kg / dag); ved denne indledende dosis niveauet af den samlede T₄ normaliseres efter 1 måned. Da lægen modtager resultaterne af den indledende undersøgelse normalt efter barnets alder på 2-4 uger, normaliseres niveauet af T₄ med en initial dosis af levothyroxin på 8-10 mcg / kg / dag, er det forsinket op til 6-8 uger. Hvis den indledende dosis af levothyroxin er 10-14 mcg / kg / dag, er niveauet af T₄ normaliseres efter 1 uge. Det er bevist, at en sådan initial dosis er sikker og ikke forårsager thyrotoksikose hos børn op til et års alder. For at få tid skal behandlingen påbegyndes uden at vente på resultaterne af laboratorieundersøgelser, der bekræfter den foreløbige diagnose. Kun levothyroxintabletter bruges, da levothyroxinsuspensioner kan indeholde forskellige mængder af lægemidlet.

B. Kontrol af TSH-niveau. Ved behandling med levothyroxin er niveauet for total T₄ (eller gratis T₄) normaliseres hurtigere end TSH-niveauet. I de fleste tilfælde falder TSH-niveauet til normalt kun 3-6 måneder efter behandlingsstart. Hos nogle børn med svær hypotyreoidisme eller aplasi i skjoldbruskkirtlen forbliver TSH-niveauet imidlertid i intervallet 10-20 mU / L, selv på baggrund af en stigning i total T₄ (eller gratis T₄) til de øvre grænser for normen. Forøgelse af dosis af levothyroxin reducerer TSH, men kan føre til thyrotoksikose (siden total T₄ eller gratis T₄ går ofte ud over den øvre grænse for normen). Derfor bør for store doser levothyroxin ikke ordineres til børn med forhøjet TSH på baggrund af normal total eller fri T₄. Det antydes, at forsinkelsen i faldet i TSH-niveau skyldes intrauterin hypothyreoidisme, hvilket fører til en ændring i følsomhedstærsklen i det negative feedback-system mellem skjoldbruskkirtlen og adenohypophysen.

Forebyggelse [rediger]

For at sikre normal vækst og mental udvikling er omhyggelig overvågning af barnet og rettidig korrektion af doser af levothyroxin nødvendig. En undersøgelse i New England viste, at hvis niveauet for det samlede T i løbet af det første leveår var₄ når ikke 8 μg%, derefter falder IQ, bestemt i en mere moden alder. Ifølge en undersøgelse i Norge, hos børn med total T₄ i det første leveår> 14 mcg% total IQ ved 2 år gammel og IQ for verbale færdigheder ved 6 år var signifikant højere end hos børn med total T₄ A. Klinisk undersøgelse. Ved hvert besøg hos lægen måles barnets højde, vægt og hovedomkrets, hvor resultaterne fastlægges på en graf. Denver Psychomotor Development Scale, the Early Speech Development Scale (ELMS), Speech and Speech Development Scale (CLAMS) vurderer evnen til at udføre grove og subtile bevægelser, verbale og sociale færdigheder..

B. Laboratorieundersøgelser og instrumentalundersøgelser. Efter 1 og 4 uger efter behandlingsstart og derefter hver 1-2 måned i løbet af det første år og hver 2-3 måned i løbet af det andet og tredje år, det totale eller gratis T₄ og TTG.

1. Niveauet for den samlede T₄ i serum skal holdes ved den øvre grænse for aldersnormen (10-16 μg%).

2. Niveauet af TSH i serum efter 3-6 måneder bør reduceres til normalt (undertiden tager dette mere tid). TSH niveau 3. Overdosering af levothyroxin. En overdosis af levothyroxin er ekstremt uønsket på grund af faren for for tidlig lukning af suturer i kraniet. Derudover fremskynder et overskud af levothyroxin spredning og differentiering af neuroner, hvilket kan føre til dybtgående forringelse af hjernefunktion..

4. Benalderen i de første 2 år estimeres ved undersøgelse af røntgenbilleder af skelettet og derefter ca. hvert andet år ved hjælp af røntgenbilleder af venstre hånd.

B. Vurdering af psykomotorisk udvikling og intelligens. Den første test udføres ved 12-18 måneder og gentages ved 5 års alder, før barnet går ind i skolen. En psykolog eller neuropatolog kan bruge ethvert testsystem, som han er bekendt med. Testresultaterne giver os mulighed for rettidigt at opdage neurologiske lidelser og mental retardering og ordinere terapeutiske foranstaltninger, der hjælper barnet fuldt ud med at realisere deres intellektuelle og fysiske evner.

G. Forsinket differentiel diagnose af medfødt hypothyreoidisme. Nogle gange bekræftes diagnosen hypothyreoidisme, selv ved en detaljeret undersøgelse af et nyfødt eller et spædbarn (for eksempel hvis der opdages en ectopisk skjoldbruskkirtel (tungen rodslynger) under scintigrafi, eller aplasi af kirtlen afsløres under scintigrafi eller ultralyd). Imidlertid udføres oftere en sådan undersøgelse ikke eller tillader ikke at bestemme arten af ​​hypothyreoidisme. Hvis et barn ældre end 1 år på trods af behandling med levothyroxin har en "sekundær stigning" i TSH (> 20 mU / L), bør der mistænkes for vedvarende hypothyreoidisme. Hvis TSH-niveauet forbliver normalt indtil 3-årsalderen, anbefales det, at man stopper levothyroxin midlertidigt i 1 måned og gentager bestemmelsen af ​​total eller fri T₄ og TTG. Målet med tilbagetrækning af levothyroxin er at kontrollere, om hypothyreoidisme hos den nyfødte var kortvarig. Thyroid-scintigrafi og ultralyd kan også være nyttige..

Andet [rediger]

Kilder (links) [rediger]

Yderligere læsning (anbefalet) [rediger]

1. Davidson KM, et al. Succesfuld i utero-behandling af føtal struma og hypothyreoidisme. N Engl J Med 324: 543, 1991.

2. Delange F, et al. Øget risiko for primær hypothyreoidisme hos for tidligt spædbørn. J Pediatr 105: 402, 1984.

3. Dussault JH, et al. Foreløbig rapport om et massescreeningsprogram for neonatal hypothyreoidisme. J Pediatr 86: 670, 1974.

4. Farriaux JP, Dhondt JL. Skjoldbruskkirtelscanning, ultralyd og thyroglobulin i serum til bestemmelse af oprindelsen af ​​medfødt hypothyreoidisme (brev). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.

5. Fisher DA. Anden international konference om neonatal screening af skjoldbruskkirtlen: Fremskridtsrapport J Pediatr 102: 653, 1983.

6. Fisher DA, Foley BL. Tidlig behandling af medfødt hypothyreoidisme. Pædiatri 83: 785, 1989.

7. Fisher DA. Euthyreoideagtig thyroxin (T₄) og triiodothyronin (T₃) stater i prematurer og syge nyfødte. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.

8. Fisher DA. Klinisk gennemgang 19. Håndtering af medfødt hypothyreoidisme. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Hypothyroidisme

Generel information

Skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme, hvad er det? Dette er et syndrom eller tilstand forårsaget af en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner i kroppen. Denne definition er givet af Wikipedia. Udtrykket hypothyreoidisme gælder også for denne tilstand. Med dette syndrom kan man konstatere delvis eller komplet utilstrækkelighed af skjoldbruskkirtelhormoner, som er nødvendige for normal funktion af alt kropsvæv. Med deres mangel udvikles alvorlige ændringer i alle organer.

Hvad er forskellen mellem hypothyreoidisme og hypertyreoidisme? Dette er to modsatte betingelser: Hvis den første af forskellige årsager er der utilstrækkelig produktion af hormoner i skjoldbruskkirtlen, så er der i den anden tilstand et overskud af dem. Nedsat funktion er 8 gange mere sandsynligt end hyperfunktion af kirtler.

Hypothyreoidisme udvikler sig langsomt, så det er ikke ofte muligt at diagnosticere sygdommen til tiden, da symptomerne i den indledende fase er uspecifikke. Ofte maskerer denne tilstand andre forstyrrelser - depression, ovariedysfunktion, dyslipidæmi, galde dyskinesi med forstoppelse.

Polymorfismen af ​​manifestationer og talrige ”masker” fører ofte til en fejlagtig diagnose og forkert behandling. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder - forholdet mellem kvinder og mænd er 8: 1. Forekomsten af ​​klinisk manifest hypothyreoidisme er 2%, og subklinisk er meget højere og når 10%, og hos kvinder, der er ældre end 50 år, kan nå mere end 12%. Hypothyreoidisme, ICD-10-koden er omfattende, hvilket afspejler alle årsagerne til et fald i kirtelfunktion: jodmangel (E00-E02), medicinske procedurer (E89.0), medfødte årsager (E03.1), infektioner (E03.3), administration medicin (E03.2) og andre. I denne artikel vil vi finde ud af, hvilken slags sygdom det er, hvad der er årsager hertil, mulige komplikationer og behandlingseffektivitet.

patogenese

Patogenesen af ​​denne tilstand er forskellig og afhænger af læsionens art. Da primær hypothyreoidisme er forbundet med patologien i selve kirtlen, påvirker alle processerne i den, der fører til vævsødelæggelse og et fald i kirtelmassen processen med hormonsyntese. Dette kan være en medikamentel eller toksisk virkning, medfødt aplasi i kirtlen, tilstedeværelsen af ​​jodmangel eller autoimmun aggression.

Den medfødte form kan være forbundet med skader på skjoldbruskkirtlen under fosterudvikling, umodenhed af selve kirtlen eller hypothalamisk-hypofysesystemet.

I det overvældende flertal er der en primær medfødt form af hypothyreoidisme, og den er forårsaget af dysgenese af kirtlen: ektopi (anomal placering, som er mere almindelig), hypoplasi og agenese (dens fuldstændige fravær). Sandsynligvis kan genetiske og miljømæssige faktorer være årsagen til dysgenese. Sekundær ("central") er forbundet med tab af hypofysefunktion, hvilket resulterer i et fald i produktionen af ​​thyrotropin. I begge tilfælde er der et utilstrækkeligt indtag af hormoner, hvilket indebærer en krænkelse af alle former for stofskifte, inklusive vand-salt.

Klassifikation

Primær (forbundet med patologien i selve skjoldbruskkirtlen) udvikler sig på baggrund af:

• kirurgisk fjernelse af kirtlen;
• autoimmun thyroiditis;
• behandling med radioaktivt jod;
• unormal udvikling af kroppen;
• postpartum thyroiditis;
• mangel eller overskud af jod;
• medicinske og toksiske virkninger;
• fødselsdefekter ved hormonsyntese.

Det centrale (sekundære og tertiære) udvikler sig i ødelæggelse af celler, der producerer thyrotropisk eller thyroliberin med skade på hypofyse og hypothalamus:

• tumorer i dette område;
• skader på grund af operation eller strålebehandling;
• inflammatoriske sygdomme (hypofyse);
• vaskulære forstyrrelser (iskæmiske eller hæmoragiske læsioner, aneurisme i den indre carotisarterie);
• medfødte patologier i dette område;
• infektiøse processer;
• mutationer, der påvirker syntesen.

I henhold til sværhedsgraden skelnes:

• subklinisk;
• manifest (det igen kompenseres og dekompenseres);
• kompliceret (polyserositis, hypofyse adenom, hjertesvigt, cretinisme, hypothyroid koma inkluderer komplikationer).

Primær hypothyreoidisme

Denne form udvikles som et resultat af ødelæggelse af vævet i selve skjoldbruskkirtlen, hvilket fører til utilstrækkelig produktion af hormoner. Primær skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme har forskellige årsager og udvikler sig på baggrund af autoimmun thyroiditis, fjernelse af en del af kirtlen, behandling med radioaktiv jod, medfødte defekter i kirtlen eller toksiske virkninger (medicin, lithium, perchlorat er thyrostatisk). Der er ingen enkelt kode for ICD-10, af mange grunde er der mange underemner.

Så blandt den primære form skiller sig postoperativ hypothyreoidisme ud, som udvikler sig efter kirurgisk fjernelse af skjoldbruskkirtlen (det hele eller det meste, når der er tilbage 2-6 g væv). En sådan operation anvendes til Graves 'sygdom (diffus giftig struma). Ikke desto mindre manifesterer 20% af patienterne, selv med 10 g af venstre kirtel, hypothyreoidisme 1,5 år efter operationen og subklinisk hos 50% af patienterne. Også en stor sandsynlighed for at udvikle denne form med hæmistrumektomi. Den postoperative form er således det forudsigelige resultat af kirurgisk behandling. Men det kompenseres let ved erstatningsterapi og påvirker ikke livskvaliteten for patienter. Postoperativ hypothyreoidismekode i henhold til ICD-10 E89.0 (opstår efter medicinske procedurer).

Medfødt hypothyreoidisme er forbundet med nedsat kirtelfunktion hos nyfødte og et fald i skjoldbruskkirtelhormoner. Medfødt hypothyreoidisme forekommer i 12 tilfælde hos 5.000 nyfødte. Piger er mere tilbøjelige til det (2 gange oftere). Medfødt hypothyreoidisme hos børn påvises ved neonatal screening, der udføres i flere stadier.

Autoimmun hypothyreoidisme, forårsaget af autoimmun thyroiditis, er den mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdom. Ved autoimmun thyroiditis produceres antistoffer mod skjoldbruskkirtelceller (de kaldes antithyroideaantistoffer). Det er dem, der bliver årsagen til ødelæggelse af cellerne i kirtlen, mod hvilken hypothyreoidisme uundgåeligt udvikler sig. Det adskiller sig ikke i kliniske tegn fra andre former, men tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv er obligatorisk i blodet. En ultralydscanning afslører tegn på en autoimmun patologi. Autoimmun skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme har de samme behandlingsmetoder - L-thyroxinerstatningsterapi. Undersøgelsen af ​​niveauet af cirkulerende antistoffer i dynamik har ingen prognostisk værdi og er ikke en indikator for udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis.

Sekundær hypothyreoidisme

Det opstår, når hypofysen påvirkes. Der kan være en isoleret mangel i syntesen af ​​thyreoidea-stimulerende hormon eller alle hormoner produceret i den forreste hypofyse. Denne form er sjælden (op til 1% af alle tilfælde). Sekundæren har de samme principper for erstatningsterapi som det primære.

Som nævnt ovenfor varierer hypothyreoidisme i sværhedsgrad. Subklinisk hypothyreoidisme har en asymptomatisk forløb eller manifesteres af ikke-specifikke klager - svaghed, træthed, søvnforstyrrelser. Diagnosen stilles kun på grundlag af en undersøgelse af hormoner (en stigning i skjoldbruskkirtelstimulerende hormon fra 4 til 10 mIU / L ved normale værdier af T4), derfor er subklinisk hypothyreoidisme en laboratoriediagnose. Denne form er mere almindelig end manifest, men diagnosticeres sjældnere..

Spørgsmålet opstår: er subklinisk en uafhængig sygdom, eller er det et forstadium af manifest hypothyreoidisme? Observation af patienter viste, at inden for 4-8 år udvikler 20-50% af patienterne en manifest form. Hvis der samtidig påvises thyroideaantistoffer hos patienten, er risikoen for at udvikle en manifest form, især efter 65 år, 80%. Således kan vi konkludere, at dette trin har en tendens til progression og overgang til manifest. Patienter på dette tidspunkt underkastes ikke behandling, men de observeres med periodiske tests. En bestemt kategori af mennesker (dette vil blive diskuteret nedenfor) er ordineret hormonerstatningsterapi.

Manifest hypothyreoidisme fortsætter med åbenlyse kliniske manifestationer. Hvis vi overvejer laboratorieindikatorer, er manifestet kendetegnet ved øget sekretion af thyreoidea-stimulerende hormon med et reduceret niveau af T4. De kliniske symptomer på denne form vil blive diskuteret nedenfor..

Forbigående hypothyreoidisme betyder "forbigående" og ledsages af en stigning i TSH. En speciel form er kortvarig hypothyreoidisme hos nyfødte. Det er karakteristisk for regioner med jodmangel og er forbundet med utilstrækkeligt indtag af jod under graviditeten. Brugen af ​​gravide antithyreoidemedicin (thyreostatika), der påvirker produktionen af ​​hormoner i fosteret, fører også til dens udvikling hos nyfødte. Årsagen til denne form hos nyfødte er også umodenhed i dets jodorganisationssystem. Ved primær screening hos nyfødte er det ikke muligt at skelne mellem medfødt og kortvarig hypothyreoidisme. I denne henseende begynder alle nyfødte med et TSH-niveau på 50-100 mcED / ml straks behandling med thyroxin, og efter et stykke tid gentager jeg en blodprøve for TSH. Hvis indikatorerne er normale under den anden analyse, standses behandlingen.

Hos voksne forekommer forbigående hypothyreoidisme efter subakut thyroiditis, eksponering for stråling eller indtagelse af Amiodarone, lithium, kaliumperchlorat. Med introduktionen af ​​jodholdige røntgenkontrastmidler, der indføres under koronar angiografi, kan der også udvikles en kortvarig form for sænkende hormoner, som ikke kræver udnævnelse af erstatningsterapi. For at udelukke vedvarende forstyrrelse gentages TSH-studiet efter 3-6 måneder.

Årsager til forekomst

De mest almindelige årsager til hypothyreoidisme er:

• Autoimmun thyroiditis, mod hvilken hypothyreoidisme udvikler sig hos 84%.
• Skjoldbruskkirtelkirurgi (postoperativ hypothyreoidisme).
• Patienthistorien kan også indeholde behandling med radioaktivt jod..
• Thyroiditis - betændelse i kirtelvævet i en smitsom genese.
• Medfødt patologi for udviklingen af ​​kirtlen (dysgenese eller agenese) manifesteres ved en medfødt krænkelse af syntesen af ​​hormoner.
• Hypopituitarisme (et fald i hormonproduktionen af ​​den forreste hypofysekirtel, hvor der ud over thyreoidea-stimulerende hormon også produceres væksthormon, prolactin, gonadotropin og kortikotropin). Hypopituitarisme er årsagen til sekundær hypothyreoidisme.
• Inaktivering af proteaser og autoantistoffer T3 og T4, der cirkulerer i blodet.
• Følsomhed med lav hormonreceptor.
• Eksponering for alkohol. Forbindelsen er bevist - hypothyreoidisme og alkohol. Ved langvarig brug af alkoholiske drikkevarer udvikles hypothyreoidisme, da udskillelsen af ​​thyreoidea-stimulerende hormon hæmmes, og kirtelvævet påvirkes, hvilket uundgåeligt fører til et fald i funktion.

Risikogruppen for denne tilstand inkluderer kvinder over 40 år, mennesker med en hvilken som helst thyroidea-sygdom, mennesker, der modtog strålebehandling i nakken og hovedet, kvinder efter fødsel, personer med autoimmune sygdomme og også med en arvelig disposition..

Symptomer på hypothyreoidisme

Kliniske symptomer varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​hormonmangel, sygdommens varighed, patientens alder og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme. "Typiske" symptomer opdages kun hos 25-50% af mennesker, resten har slettet symptomer, eller sygdommen fortsætter som et monosymptom.

Subklinisk hypothyreoidisme: symptomer

Dette forløb af hypothyreoidisme manifesteres af en isoleret stigning i niveauet af thyreoidea-stimulerende hormon. I løbet af et år bliver det hos 5-15% af patienterne manifest med en overvægt af symptomer fra det kardiovaskulære system. Måske er behandling og symptomer på hypotyreoidisme hos kvinder af stor betydning, da denne patologi er mere almindelig hos dem.

Subklinisk hypothyreoidisme: symptomer og behandling hos kvinder

Det observeres oftere hos kvinder i den ældre aldersgruppe, og med alderen øges udbredelsen af ​​denne form. Det forekommer uden en udtalt klinik, eller symptomerne på hypothyreoidisme hos kvinder er ikke-specifikke: svaghed, træthed, irritabilitet, chilliness (det er forbundet med et fald i stofskifte og indsnævring af perifere kar). Allerede på dette stadie af sygdommen er der en krænkelse af lipidmetabolismen, og dette kan være den eneste manifestation af sygdommen, ikke medregnet stigningen i TSH-niveauet. Nedsat lipidmetabolisme manifesteres ved en stigning i triglycerider i blodet og lipoproteiner med lav densitet. Således skabes forudsætningerne for udvikling af åreforkalkning. Derudover er risikoen højere hos kvinder, der yderligere har bestemt antistoffer mod thyroideaperoxidase. Ud over udviklingen af ​​åreforkalkning er subklinisk hypothyreoidisme en risikofaktor for hjerteinfarkt hos ældre kvinder..

Symptomer på skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme hos kvinder

Patienter med en åbenbar sygdom har levende symptomer, men ikke alle de klassiske tegn på hypothyreoidisme er til stede, som inkluderer:

• vægtøgning og manglende evne til at reducere det med diætterapi og fysisk aktivitet;
• tegn såsom opblødning i ansigtet, hævelse omkring øjnene er meget karakteristiske;
• kronisk træthed;
• uregelmæssigheder i menstruationen og manglende evne til at blive gravid;
• tør hud og øget skrælning;
• tørt hår, tyndere dem og øjenbryn;
• muskelsmerter;
• nedsat opmærksomhed og hukommelse.

Patientens ansigt er pustet, mange udtryk reduceres, på baggrund af forstørrede ansigtsvæv og ødemer, øjnene bliver smalle og halvt lukkede. Ved dekompensering af sygdommen bemærkes ødemer på armer, ben og forvæggen i maven. Hævelse af slimhinden i strubehovedet manifesteres i en hes stemme. I klassiske tilfælde forekommer hævelse i tungen, hvorpå aftryk af tænderne er synlige.

Hypothyreoidisme, fotoudtalt ødem

Epidermalt syndrom manifesteres ved udtynding af håret, rigeligt tab med en simpel kæmning. Håret bliver tørt og sprødt. En anden manifestation af det epidermale syndrom er hyperkeratose, der er mere udtalt på albuerne (Baer-symptom) og såler og hæle. På grund af faldet i peristaltis udvikler forstoppelse sig, og der er hyppige tilfælde hos sådanne patienter med tarmobstruktion. I alvorlige tilfælde udvikles megacolon. Af de neurologiske symptomer - nedsat hukommelse, sløvhed og talehæmning.

Hvis der er hypothyreoidisme, er symptomerne hos kvinder forskellige i forskellige aldersperioder. Hos kvinder i den fødedygtige alder med åbenlyst hypothyreoidisme observeres ofte forskellige tegn på gynækologiske lidelser: amenoré, menorrhagia, polymenorrhea, dysfunktionel uterinblødning, infertilitet. Bestemmelse af TSH-niveau er obligatorisk for kvindelig infertilitet.

Symptomer på hypothyreoidisme hos menopausale kvinder

I overgangsalderen øges udbredelsen af ​​denne tilstand. Symptomer på perimenopause, herunder dårlig søvn, hævelse, vægtøgning, ligner symptomer på nedsat skjoldbruskkirtelfunktion, og begge disse tilstande forværrer hinanden. Tegn på hypothyreoidisme hos kvinder i denne periode er kendetegnet ved hurtig aldring af huden sammenlignet med raske kvinder. Involutional hudændringer i denne sygdom udtrykkes i svær skrælning og misfarvning. Der er et fald i hudens tykkelse og udseendet af tidlige dybe rynker, der går fra mundens hjørner til hagen. Hudturgor er markant reduceret, og hos kvinder med hypothyreoidisme under overgangsalderen er ptosis af øjenlågene (øvre og nedre) mere udhængende i kinderne og dobbelt hage. Således påvirkes hudens tilstand ikke kun af et fald i østrogenniveauer, men også af skjoldbruskkirtelhormoner.

Det andet træk i denne periode i kombination med hypothyreoidisme er vægtøgning med den sædvanlige diæt. Desuden vinder vægten hurtigt, og det er meget vanskeligt at mindske. Et andet træk ved sygdomsforløbet i denne periode er et fald i knogletæthed (osteoporose). Og et fald i niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner og østrogenmangel flere gange øger risikoen for dets udvikling. Behandling af skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme hos kvinder vil blive diskuteret i det relevante afsnit..

Symptomer hos mænd adskiller sig ikke fra dem hos kvinder. Ligesom hos kvinder oplever de seksuel dysfunktion, nedsat spermatogenese, hvilket er forbundet med et fald i basismetabolismen. Udnævnelsen af ​​hormonerstatningsterapi på tre måneder kompenserer for sygdommen og fremmer aktiveringen af ​​spermatogen testikelfunktion.

For at opsummere alt det ovenstående er der ved hypothyreoidisme en systematisk læsion og derfor en række symptomer, der fungerer som ”masker af hypothyreoidisme”: vegetovaskulær dystoni, hypotension, dyslipidæmi, koronar hjertesygdom, polyserositis, polyarthritis, pyelonephritis, biliær dyskinesi, gallesteinsygdom. På blodets side - forskellige typer anæmi. Gynækologiske manifestationer: livmoderfibroider, infertilitet, polycystiske æggestokke, amenoré, hirsutisme, galaktoré. Psykiatriske lidelser: depression, øget døsighed, myxedema delirium. Sidstnævnte er en manifestation af dekompenseret hypothyreoidisme og manifesteres ved akut psykose, som opstår på baggrund af alvorlige hukommelses- og tænkningsforstyrrelser (denne status kaldes også "skør myxødem"). Af de dermatologiske manifestationer - alopecia og hudændringer. Den ekstreme grad af manifestation af hypothyreoidisme hos voksne er myxedem.

Myxedema: symptomer og årsager

Alvorlig hypofunktion af kirtlen eller fuldstændig fravær af dens funktion manifesteres ved myxedem. Myxedema er hævelse og hævelse af væv på grund af ophobning og imprægnering af dem med kolloid og slim. Med hypothyroidisme udvikles diffus ødem - generaliseret myxedem. Et maskeret ansigt vises hos patienter på grund af ødemer, huden bliver tør og bleg. Hævelse af huden på hænder, ben og udslæt bemærkes. På grund af hævelse i strubehovedet bliver stemmen hæs, og den ødematiske tunge passer ikke i mundhulen, og tandaftryk er synlige på den. Patientenes hår bliver tørt og sprødt, falder rigeligt ud, øjenbryn og øjenvipper tyndes ud, og processen begynder fra sidemargen - et symptom på Hartog. Også hårtab i skam og armhule er karakteristisk. Patienter bliver langsomme, døsige, de har reduceret hukommelse og mental aktivitet. Karakteriseret ved lavt blodtryk og langsom hjerterytme, dårligt humør og depression.

Mucinøst ødem manifesteres ved hydropericardium (effusion i det perikardielle hulrum), effusion i pleurahulen og ascites (effusion ind i bughulen). Oftere kombineres de for at danne hypothyroid polyserositis, men kan også isoleres. Disse tilstande indikerer et alvorligt forløb af hypothyreoidisme og er dets komplikationer..

Pretibial myxedema er et lokalt hudødem placeret på begge bens forside. De fleste forfattere mener, at pretibial myxedema udvikler sig på baggrund af hyperthyreoidisme og er en manifestation af Graves sygdom (diffus giftig struma). Det kan have en tumor-, elefant- eller plak-lignende form. For manifestation af lokalt myxedem er langvarig autoimmun aggression nødvendig, og hypotermi, traume og hjertesvigt kan blive en provokerende faktor.

Symptomer på hypothyreoidisme hos børn

Hos børn forekommer medfødt hypotyreoidisme. Symptomer hos nyfødte kan opdeles i flere perioder. I den tidlige periode viser fødselsfeltet straks en masse vægt, tegn på umodenhed med normal fuldtid, sen udskillelse af meconium, sent fald i navlestrengen, forsinket epitelisering af navlesåret, længere gulsot af den nyfødte, hævelse i ansigtet og læberne, hævelse i supraklavikulære fossa, på hænder og fødder, uhøflig stemme.

Efter 3-6 måneder aftager babyens appetit, han er urolig af oppustethed og forstoppelse. Tørhed og afskalning af huden, sprødt og kedeligt hår, muskelhypotension og forsinkelse i fysisk udvikling er slående. Barnet har konstant kolde hænder og fødder. Der er en forsinkelse i tænder og mental retardering.

Analyser og diagnose af hypothyreoidisme

Det vigtigste for diagnosen af ​​denne tilstand er bestemmelsen af ​​niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner i blodet. Hvad viser testene for hypothyreoidisme? Med et fald i hormonproduktionen ved hjælp af feedbackmekanismen stiger produktionen af ​​thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) fra hypofysen. Diagnose af hypothyreoidisme består i at bestemme niveauet af TSH i blodet - dette er en almindelig og pålidelig laboratorietest, der giver dig mulighed for at evaluere thyroideafunktion. Den anden vigtige test er bestemmelsen af ​​T4. For at bekræfte diagnosen er der ikke behov for at undersøge koncentrationen af ​​fri T3, da dens diagnostiske værdi ikke er blevet fastlagt i hypothyreoidisme.

Normen for TSH-niveauet er 0,5-4 mIU / L. Tests for hypothyreoidisme afslører en stigning i niveauet for thyreoidea-stimulerende hormon. I det subkliniske forløb af sygdommen stiger TSH mere end 4,5, men ikke mere end 10,0 mU / l, men det normale indhold af fri T4. Med sådanne indikatorer er behandling ikke ordineret, og patienten anbefales at gentage testene efter 3-6 måneder. Åbenbar hypothyreoidisme er kendetegnet ved en stigning i TSH og et fald i T4. Hvis begge disse indikatorer reduceres, stilles en diagnose af sekundær eller tertiær hypothyreoidisme. Høj TTK mere end 10 mIU / L er et signal om at starte L-thyroxinerstatningsterapi.

For at etablere en mulig autoimmun proces bestemmes antistoffer mod kirtelvæv (antistoffer mod thyroglobulin) og thyroideaperoxidase (ATTPO) i blodet. Dette er specifikke immunoglobuliner mod thyroideaperoxidaseenzym, normen for denne indikator er 0-34 IE / ml. Hvorfor er det vigtigt at overveje antistoftiter? Et højt ATTPO-niveau er forbundet med en risiko for, at subklinisk hypothyreoidisme bliver klinisk. Hvordan kan man kurere autoimmun thyroiditis med hypothyreoidisme? Forskrivning af skjoldbruskkirtelhormoner.

En ultralydundersøgelse af kirtlen bruges også. Hos patienter med autoimmun thyroiditis bemærkes specifikke ændringer - ødelæggelse af kirtlen, fibrøs spredning (spredning af bindevæv) og efterfølgende udskiftning af normalt bindevæv. Hos nogle patienter identificeres knudepunkter - enkelt, flere, enkelt og bilateralt. Efter at have gennemgået en ultralydsscanning og afsløret nodulære formationer i kirtlen på baggrund af diffus udskiftning af kirtelvævet med bindevæv og baseret på studiet af hormoner (TSH øges, resten er normale) og antistoffer (deres niveau er forhøjet) drager endokrinologen en konklusion: nodulær struma med AIT-symptomer subhypothyreose (hvilket betyder subklinisk).

Punkteringsbiopsi. Denne undersøgelse udføres med nodulær struma for at udelukke tumorgenerering, og en biopsi er ikke vist at bekræfte diagnosen af ​​AIT.

Behandling af hypothyreoidisme

Hvad skal man tage med denne sygdom? Afhængigt af indikatorerne for skjoldbruskkirtelfunktion og kliniske manifestationer, kan forskellige lægemidler ordineres. I et subklinisk forløb kan Endonorm anbefales til patienter, der ikke har indikationer for hormonbehandling for at forhindre progression af sygdommen (hvilket er uundgåeligt). Dette er et kosttilskud af planteoprindelse, hvor der ud over planteekstrakter der er vitaminer og mineraler, der er nødvendige for at kirtlen fungerer normalt. Dette er cinquefoil hvid, en række ekstrakter, tang (som en kilde til jod og mange sporstoffer), lakrisekstrakt. Antioxidanter (C-vitamin, E, A, B12 og selen), zink, jod og aminosyren L-tyrosin supplerer sammensætningen.

Når denne aminosyre er mangelfuld, hæmmes skjoldbruskkirtelfunktionen, tryk og temperatur, depression og kronisk træthed reduceres. Den hvide cinquefoil er blevet brugt i mange årtier til at forbedre funktionen af ​​kirtlen, da den stimulerer produktionen af ​​skjoldbruskkirtelstimulerende hormon.

Det har en positiv effekt på stofskiftet; præparater baseret på det anbefales i ugunstige områder med øget stråling. Vitaminer og mineraler påvirker positivt processerne i kirtelvævet og har generelt en tonic effekt.

Dette kosttilskud ordineres som profylaktisk:

• Med træthed og hukommelsestab.
• Med overvægt og metaboliske lidelser.
• Kvinder i overgangsalderen, når der er et øget behov for skjoldbruskkirtelhormoner.
• Bor i industricentre med høje niveauer af luftforurening.
• Bor i områder med lavt jod.
• Ældre, fordi de har et naturligt fald i skjoldbruskkirtelfunktion.

Patienter, der ikke har indikationer for administration af L-thyroxinpræparater, skal overvåge hormonniveauet hver 6. måned. På nuværende tidspunkt er anvendeligheden af ​​at bruge iodholdige medikamenter (Iodomarin, jodid, jod-aktiv, jodofol) til behandling af hypothyreoidisme ikke blevet påvist. Og når man ordinerer jodpræparater til patienter med autoimmun thyroiditis på mere end 1 mg pr. Dag, kan en subklinisk form endda blive manifest. Under alle omstændigheder bør en endokrinolog ordinere jodpræparater, da et overskud af jod er en risiko for hyperthyreoidisme og thyrotoksikose (jodinduceret thyrotoksikose).

Hvordan behandles skjoldbruskkirtlen hypothyreoidisme? Selv med subkliniske former for hypothyreoidisme ordineres syntetisk levothyroxin. Indikationer for dets anvendelse i et subklinisk kursus er:

• Niveauet af TSH er mere end 10 IE / l (på dette niveau er progression sandsynligvis).
• Graviditet, fordi der er risiko for negative graviditetsresultater.
• Planlagt undfangelse.
• Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. Deres tilstedeværelse indikerer den sandsynlige udvikling af sygdommen.
• Tilstedeværelsen af ​​struma.
• Tilstedeværelsen af ​​symptomer, der er karakteristiske for hypothyreoidisme.
• Op til 65 år og højt kolesteroltal og triglycerider.

L-thyroxinpræparater er substitutionsbehandling i behandlingen af ​​hypothyroidea tilstande. Dosis af lægemidlet vælges individuelt afhængigt af sværhedsgraden. Efter flere måneders behandling har de fleste en positiv dynamik før og efter behandling: TSH-niveauer normaliseres, sundheden forbedres, total kolesterol og lipoprotein-kolesterol med lav tæthed falder, og patientens udseende ændres.

Hypothyroidisme Fotos før og efter behandling

Det daglige behov for L-thyroxin er 0,8-1,6 μg pr. Kg kropsvægt. Startdoser kan være 50-125 mcg pr. Dag. Startdosis hos personer over 60 år er ikke mere end 50 μg / dag, og i nærvær af hjertepatologi ordineres endda lavere startdoser for at forhindre iskæmi. Behandlingen er rettet mod at opnå standard TSH-værdier. Hos patienter mellem 60 og 75 år bør man stræbe efter at opnå et TSH-niveau på mindst 3-4 mU / l, og hos ældre patienter - 4-6 mU / l.

Patienter, der begyndte at tage levothyroxin, skal bestemme niveauet af TSH årligt. Det er vigtigt at undgå overdreven undertrykkelse af TSH, når hormonniveauet falder til under 0,1 ME / L, hvilket sker ved højdosisbehandling, da en overdosis øger risikoen for bivirkninger (slagtilfælde, atrieflimmer, osteoporose). På samme tid bør patienten vide, at indtagelse af levothyroxin sammen med mad og nogle lægemidler forringer dens absorption. Sådanne lægemidler indbefatter calcium, aluminiumhydroxid, jernsulfat, sucralfat. Derfor anbefales det, at det er nødvendigt at tage sådanne lægemidler for at observere en 4-timers afstand mellem dem..

Behandling af skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme hos kvinder har nogle træk. Først og fremmest bør en overdosis af levothyroxin og et subnormalt fald i TSH-niveauer undgås. Dette skyldes det faktum, at hos ældre kvinder og i postmenopausal periode forårsager et overskud af levothyroxin osteoporose. I denne forbindelse skal du tage calcium og D-vitamin, men husk, at calcium forringer absorptionen af ​​L-thyroxin og overhold tidsintervallet.

Ved kompleks behandling er fiskeolie angivet, skønt den i sin rene form blev distribueret som et lægemiddel i fortiden, da der ikke var noget alternativ. Under anvendelse af fiskeolie blev hypovitaminose D, A og omega-3-mangel elimineret. For tiden kan der købes fiskeolie i kapsler, f.eks. Biofischenol (Omega 3 + D3).

Med hensyn til indtagelse af omega-3 er disse lægemidler indikeret for lipidmetabolismeforstyrrelser - hypercholesterolæmi, triglyceridæmi og lave niveauer af lipoproteiner med høj densitet. Mange farmaceutiske virksomheder producerer dette kosttilskud, og det vil ikke være vanskeligt at købe det. D-vitamin er nødvendig for at forbedre thyroideafunktionen, det bruges som en immunmodulator og har en positiv effekt på forløbet af autoimmun thyroiditis. Dets mangel er forbundet med udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis med nedsat kirtelfunktion - autoimmun thyroiditis udvikler sig med subklinisk hypothyreoidisme og åbenlyst. I øjeblikket kan D-vitamin købes i form af moderne lægemidler (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D).

Brugen af ​​selen kan øge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​autoimmun thyroiditis med hypothyreoidisme. Forbruget af selen er 50-200 mcg pr. Dag. Det indtages med mad og findes i smør, æg, fisk, solsikkefrø, bløddyr, spinat, hvidløg, kødprodukter, kål, brun ris, hvedefrøplanter, Brasilien nødder. En normal diæt giver ikke tilstrækkeligt indtag, derudover skal der tages hensyn til dårlig absorption. Derfor er mennesker med skjoldbruskkirtelsygdomme nødt til at tage selenpræparater.

Behandling af hypothyreoidisme med folkemedicin

Med markante ændringer i analyserne er behandling med folkemedicin ineffektiv. De kan kun bruges på baggrund af erstatningsterapi. Intet urtemedicin kan forårsage produktion af hormoner i kirtlen i den mængde, der er nødvendig til normal aktivitet i alle organer og systemer, og normalisere niveauet af thyreoidea-stimulerende hormon, så det er nytteløst at behandle dem. Urtepræparater forbedrer lidt den generelle tilstand og eliminerer symptomer (hævelse, irritabilitet), men de kan ikke kompensere for den mistede funktion af kirtlen - kun hormonbehandlingsbehandling er nødvendig. Dette fremgår af anmeldelser af patienter, som kan findes ved forespørgslen "hypothyreoidisme, forum".

Et par anmeldelser om behandlingen af ​​hypothyreoidisme med folkemiddel koger ned til det faktum, at i de fleste tilfælde, med en subklinisk form af sygdommen, blev hvid cinquefoil brugt. Græsset fra denne plante er en kilde til sporstoffer, jod og anionsyre. Indholdet i det af selen, magnesium, zink overstiger indholdet af de samme elementer i andre planter med 1,7: 4,0: 3,7 gange. Patienter brygger græs og tog form af et afkog. Kan denne sygdom helbredes for evigt? I denne tilstand kræves livslang hormonerstatningsterapi, på grund af hvilken det er muligt at minimere manifestationer og forbedre livskvaliteten.

Lægerne

Karavaeva Tatyana Gennadyevna

Vodolazhskaya Maria Veniaminovna

Sapridze Nino Davidovna

Medicin

• Levothyroxinpræparater: L-Thyroxin-Acre, L-Thyroxine Berlin-Chemie, L-Thyroxine Hexal, Eutirox, Bagotyrox, L-Thyroxine-Farmak.
• Kombinationer af L-thyroxin med iod: Iodocomb, Iodtirox.
• Selenpræparater: Solgar Selenium, Selenium Asset, Complivit selen, Vitamir Selenium, Selenium Forte med C-vitamin.
• Omega-3 kosttilskud: Solgar Omega-3 Triple Styrke, Doppelherz Asset Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Procedurer og operationer

Kirurgisk behandling er indiceret til ondartede læsioner..

Hypothyreoidisme hos børn

Skjoldbruskkirtelhormoner er vigtige for udviklingen af ​​fosterets centrale nervesystem og dannelse af intelligens i fremtiden allerede i perioden med intrauterin udvikling. Hjerneudvikling afhænger af niveauet af T4 i blodet. Skjoldbruskkirtel og hjerne bogmærke forekommer ved 3-4 ugers udvikling, og en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner på dette tidspunkt forværrer differentieringen af ​​hjernen betydeligt, stopper dens udvikling. Som et resultat ændres fosterhjernens arkitektonik, og dens størrelse falder. Gennem første halvdel af graviditeten fungerer jern i fosteret ikke, så udviklingen af ​​hjernen afhænger af morens hormoner. Hypothyroxinemia har de mest bivirkninger i de tidlige stadier. Når fosterkirtlen har dannet sig og syntetiserer den rigtige mængde hormoner, påvirker moderens hypothyroxinæmi ikke længere barnets intellektuelle prognose.

En anden ting er, hvis føtalkirtlen af ​​en eller anden grund ikke udvikler sig korrekt, så vil barnet have medfødt hypotyreoidisme. Årsagerne til dens udvikling er en fuldstændig eller delvis fravær af kirtlen, intrauterin skade og en krænkelse af syntesen af ​​hormoner genetisk bestemt. Der blev fundet mutationer i generne af skjoldbruskkirtelperoxidase og thyroglobulingen, hvilket fører til et fald i iodoptagelse af kirtelceller, en krænkelse af organisationen af ​​iodid og følgelig et fald i dannelsen af ​​hormoner.

Som nævnt ovenfor er medfødt hypothyreoidisme hos børn et alvorligt problem, så det er vigtigt at opdage det så hurtigt som muligt. Neonatal screening af hypothyreoidisme udføres i flere faser:

• På barselhospitalet tages blod fra hælen og sendes til det medicinske genetiske center. Blodprøver, hvor TSH-niveauet er højere end normalt, kontrolleres igen. Hvis en TSH på mere end 50 mIU / L hos en nyfødt antyder hypothyreoidisme, og med en TSH på mere end 100 mIU / L, er sandsynligheden for en sygdom.
• Som et resultat af gentagne tests i børneklinikken fastlægges den endelige diagnose, og barnet overvåges.

Hypotyreoidisme hos nyfødte kan mistænkes ved tilstedeværelse af:

• Tung fødselsvægt.
• Hævelse af ansigt og øjenlåg.
• Bred spredt tunge.
• Sen afladning af navlestrengen.
• Sen udflod af meconium hos nyfødte.
• Langvarig gulsot hos nyfødte (mere end 7 dage).
• Lave og uklare stemmer.

Symptomer på hypothyreoidisme hos spædbørn inkluderer også en mild sugende refleks, sløvhed, bleg hud, træthed, navlebrok, et stort søvnbehov og langsomme reflekser. Hvis behandlingen ikke udføres, forløber hypothyreoidisme hos spædbørn inden for 3-6 måneder: babyens appetit falder, dårlig vægtøgning bemærkes, flatulens og forstoppelse, hypotermi (kolde hænder, fødder) forekommer. Symptomer på hypothyreoidisme hos børn op til et år inkluderer epidermale manifestationer: svær tørhed og skrælning af huden, sprødt, kedeligt hår. Allerede i denne alder kommer muskelhypotension, forsinket psykomotorisk udvikling og senere tandbørn.

Forsinkelse af ossificeringskerner fører til, at babyens skelet hænger bagud, børnene begynder at sidde sent. Barnet vokser praktisk talt ikke (thyrogenisk nanisme udvikler sig), og den store fontanel lukker sent (ved 8-10 måneder). En ændring i tilstanden af ​​knoglemuskler kan ses ved barnets lethed og hurtige træthed. Han danner en bestemt indstilling af kroppen - en stærk lændehvirvel og fremtrædende balder. Efterslæb med knoglevækst og muskelhypotension medfører en kraftig forsinkelse i fysisk udvikling. Symptomer på skader på centralnervesystemet manifesteres af hæmning og mentale udviklingsforstyrrelser.

For at etablere en diagnose er det nok at bestemme TSH (niveau øget) og T4 (niveau reduceret). Hos børn betragtes TSH op til 20,0 mU / l som en mulighed for normen, hvis den er over 20,0 mU / l, gentages testene i dynamik. Med TSH over 50,0 mU / er der allerede mistanke om en sygdom, og over 100,0 - tilstedeværelsen af ​​medfødt hypotyreoidisme.

Skjoldbruskkirtelbehandling påbegyndes umiddelbart efter diagnose. Allerede med en stigning i TSH fra 50 til 100 mU / L ordineres behandling uden at vente på gentagne resultater af undersøgelsen. En uge efter behandlingsstart udføres kontroltest - med normale resultater stoppes behandlingen og fortsættes med forhøjede TSH-niveauer. Yderligere kontrolundersøgelser udføres hver 2-3 måned indtil barnets leveår og efter året - hver 4. måned. Børn, som voksne, er ordineret L-thyroxin, men den primære betingelse bør være fraværet af lactose i præparatet. Små børn får knust, og den indledende dosis er 12,5 mcg pr. Dag.

Forummet bekræfter den konklusion, at hormonel korrektion i de tidlige stadier påvirker babyers fysiske og mentale udvikling. Normal udvikling er kun mulig, hvis behandlingen påbegyndes i den første levemåned. Uden behandling bliver børn psykisk handicappede og korte.

Effektiviteten af ​​behandlingen bestemmes af barnets tilstand, hans vækst og ændringer i skelet, fysisk og mental udvikling. For at forhindre anæmi får børn ordineret antianemisk medicin (jern, folsyre, vitaminer B1, B12). Kurserne behandles med alpha-lipoic acid medicin, hepatoprotectors, nootropic og enzym medicin. Gennemførelse af træningsterapi og massagekurser.

Sygeplejeprocessen (sygepleje-teknologi) for sådanne nyfødte er:

• Ved at opretholde temperaturen i komfort i rummet og holde de nyfødte, især deres lemmer varme, fordi babyerne er kolde og de konstant har kolde hænder og fødder.
• Konstant overvågning af puls, temperatur og hyppighed af afføringen.
• Omhyggelig hudpleje af det nyfødte, da hudændringer (tørhed, skrælning, tendens til irritation) i denne tilstand kræver særlig omhu. Fugtgivende og blødgørende kosmetik til børn bruges (fløde, kropsemulsion, olie).
• Ugentlig vejningskontrol.

Hypothyreoidisme under graviditet

Evnen til en kvindes reproduktive funktion afhænger af balancen mellem skjoldbruskkirtelhormoner. Hos kvinder påvirker skjoldbruskkirtelhormoner puberteten, ægløsning, menstruationsfunktion, udviklingen af ​​fysiologisk graviditet. Graviditet med skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme er sjælden, derfor er det med vanskeligheder med undfangelse nødvendigt at kontrollere kirtelens funktion. Graviditetsforløbet i sig selv, hvis det forekommer, kommer med komplikationer af hypofunktion af skjoldbruskkirtlen.

Under graviditet påvirker faktorer kirtelens funktion. Human chorionisk gonadotropin (det produceres under graviditet) ligner struktur i forhold til skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Derfor stimulerer den yderligere skjoldbruskkirtlen til at producere hormoner, hvilket igen fører til et fald i TSH-niveauer. Når graviditeten stiger (i andet trimester), normaliseres TSH-niveauer.

Tilstedeværelsen af ​​både subklinisk og manifest hypothyreoidisme har irreversible konsekvenser for fosterets og hjernefunktionerne. De første 16 uger med fosterjern dannes stadig, og dens udvikling sker under påvirkning af moderhormoner. Hvis moren med den opdagede hypotyreoidisme ikke kompenserer for behovet for hormoner, kan der udover selve sygdommen også være konsekvenser for babyen: nedsat intelligens, forskellige misdannelser, lav fødselsvægt og risikoen for spædbarnsdødelighed. Kvinder med ukompenseret hypothyreoidisme har blødninger, placentabruktion, for tidlig fødsel, øget pres, og der er ofte behov for kejsersnit.

I betragtning af betydningen af ​​virkningerne af hypothyreoidisme på den gravide kvinde og fosteret, skal alle kvinder under graviditet, umiddelbart efter at have bekræftet det og i dynamik gennem hele graviditeten, nødvendigvis bestemme TSH-niveauet. Fokus på følgende værdier for TSH-niveauet:

• i første trimester på 0,1-2,5 mIU / l;
• i andet trimester, 0,2-3;
• i tredje trimester på 0,3-3,5.

Alle TSH-værdier, der overskrider de øvre grænser, betragtes som subklinisk hypothyreoidisme under graviditet, som er underlagt korrektion med hormoner. Startdoser hos gravide kvinder er de samme - fra 50-125 mcg / dag. I dette tilfælde skal man sørge for at undgå overdosering, som er forbundet med negative graviditetsresultater. Niveauet af TSH overvåges først hver 1-1,5 måned og i de sene stadier hver 3. måned.

Gravide kvinder har brug for parallel korrektion af jodmangel ved at ordinere kaliumjodidpræparater (for eksempel Iodomarin), da gravide kvinder er sårbare over for jodmangel. Jodmangel har en negativ effekt på neuropsykiatrisk udvikling (bremser mental og fysisk udvikling). Alle gravide kvinder har brug for 250 mcg iod.

Kost

Diæt til skjoldbruskkirtelhypothyreoidisme

• Effektivitet: terapeutisk effekt efter 3 uger
• Datoer: konstant
• Omkostningerne ved produkter: 1480-1660 rubler pr. Uge

En fuld og ordentlig ernæring er vigtig i denne patologi. En diæt med en begrænsning af kulhydrater og fedtstoffer vises, samtidig bør patienterne forbruge en forøget mængde protein (120-140 g).

Fisk og skaldyr er uundværlige for denne patologi, da det indeholder de nødvendige sporstoffer, de er kalorifattige, hvilket er vigtigt for at opretholde normal vægt. Den anden vigtige bestanddel af ernæring skal være grøntsager i ethvert præparat, frisk frugt og fuldkornsprodukter.

Lige vigtigt i ernæring er vitamin A, der er indeholdt i vegetabilske olier, friske grøntsager og frugter (gulerødder, tomater, ferskner, græskar, peberfrugter, abrikoser, meloner), nødder og greener. I betragtning af at patienter er tilbøjelige til forstoppelse, bør deres kost indeholde de fleste af frugter og grøntsager, juice med papirmasse, klid, brød med klid og tørret frugt, der forbedrer tarmens bevægelighed (svisker, tørrede abrikoser, dadler, figner).

Hvis jodpræparater, der kan forårsage en overdosis, ikke altid er indikeret for hypothyreoidisme, skal jodholdige produkter være til stede i patientens diæt. Først og fremmest er det fisk og skaldyr. Fisk (makrel, sild, torsk og tran) indeholder også store mængder fiskeolie, som er en blanding af oliesyre og palmitinsyrer samt omega-3 og omega-6 flerumættede fedtsyrer. Hovedværdien af ​​fiskefedtstoffer er omega-3-fedtsyrer, da de forhindrer udvikling af åreforkalkning, hjerte-kar-sygdomme og reducerer risikoen for diabetes. I fiskeolie er iod, brom og fosfor også til stede, men i små mængder, så de ikke kan have en terapeutisk virkning. I gruppen af ​​frugt og grøntsager indeholder jod rødbeder, radiser, bananer, rips, salat, gulerødder, druer, æbler, asparges, bønner, persimmoner, melon, tomater, kartofler, citron, abrikos, spinat, kål, blomme, tranebær ærter, jordbær løg rabarber. Valnødder og pinjekerner er rige på dem..

Det største problem hos patienter er overvægt. Der er en forbindelse mellem kirtelhormoner og fedme. Niveauet af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon ved fedme øges ofte, hvilket er forbundet med virkningen af ​​leptin, og dette komplicerer noget behandlingen af ​​hypothyreoidisme. Patienter med hypothyreoidisme og fedme har ændringer i lipidspektret - total kolesterol og LDL-stigning.

Rådgivningen fra en endokrinolog til, hvordan man taber sig med hypothyreoidisme, er at øge energiforbruget, mens man observerer en hypokalorisk diæt, mens man tager L-thyroxinpræparater. Medicinen i sig selv giver ikke dig muligheden for at tabe dig - måske et let vægttab efter starten af ​​deres administration, men dette skyldes tabet af overskydende væske og ikke fedt. For at reducere kropsfedt er der behov for daglig fysisk aktivitet plus en diæt, og om nødvendigt vægttabsmedicin, som en endokrinolog vil anbefale.

Forebyggelse

• Inkluderingen af ​​jodrige fødevarer i kosten.
• Undersøgelse af gravide for at identificere en subklinisk form af sygdommen efterfulgt af behandling. Disse foranstaltninger forhindrer udvikling af medfødt hypothyreoidisme hos et barn.
• Rettidig behandling af thyroiditis, som i avancerede tilfælde får et kronisk forløb med fibrose og hypothyreoidisme. For at forhindre thyroiditis er det vigtigt at forhindre infektions- og virussygdomme.
• Efter thyroidektomi eller behandling med radioaktivt jod skal patienterne nøje overvåge hormonniveauet og være under lægeligt tilsyn.

Konsekvenser og komplikationer

Hvad er faren for hypothyreoidisme?

• Det centrale nervesystem lider - depression og nedsat hukommelse hos voksne. Gravid hypothyreoidisme er farlig for udviklingen af ​​fosteret, primært for udviklingen af ​​dets centrale nervesystem. Ved moderlig hypothyreoidisme er ændringer i fosterets centrale nervesystem irreversible, derfor er der senere hos børn en forsinkelse i mental udvikling op til kretinisme.
• Det bidrager til udviklingen af ​​dyslipidæmi og hypertension, der forårsager progression af åreforkalkning og øger risikoen for hjerte-kar-sygdom, dens progression og død af hjerte-kar-sygdomme. På samme tid er den subkliniske form også farlig, da der er en forbindelse med forhøjet kolesterol af lipoproteiner med lav densitet og triglycerider. Den subkliniske form hos ældre er forbundet med en risiko for at udvikle atrieflimmer.
• Osteoporose skrider frem.
• Måske udviklingen af ​​sekundær adenomymypophyse.
• Hydropericardium, ascites, hydrothorax udvikler sig. Disse komplikationer bemærkes i alvorlige tilfælde (myxedema). Væskeakkumulering i perikardiehulen opstår oftest og observeres hos 30-80% af patienterne. Effusionen akkumuleres langsomt, og dens volumen varierer fra en lille (10-30 ml) til 100-150 ml. Imidlertid er hjertetamponade meget sjælden. Ascitic væske med myxedema ascites indeholder store mængder protein.
• Myxedema (hypothyroid) koma. En alvorlig komplikation, der forekommer i akut form, er akut dekompensation. Det udvikler sig under påvirkning af forskellige provokerende faktorer: beruselse, traumer, hypotermi, hjerteinfarkt, lungebetændelse hos ældre, hjerneslag, blødning, anæstesi, kirurgi, infektionssygdomme, stressede situationer og hypoxiske tilstande. Det udvikler sig normalt hos kvinder i alderen om vinteren. Kunstig ventilation af lungerne, infusionsterapi udføres, vasokonstriktorer, kortikosteroider og L-thyroxinpræparater ordineres intravenøst ​​(eller gennem en sonde).
• Nedsat fertilitet hos kvinder og mænd. Muligheden for graviditet reduceres kraftigt. Med en eksisterende graviditet er der en høj risiko for spontanabort og fødsel af et barn med lav vægt.

Vejrudsigt

Ved korrekt behandling og en passende dosis af hormonerstatningslægemidler er prognosen gunstig. Så med en subklinisk form bemærkes endda den modsatte udvikling af dyslipidæmi. Ved alvorlige komplikationer i form af pleural, perikardieudstrømning og hævelse ved udnævnelse af hormoner, forsvinder effusionen, og patienterne kommer hurtigt.

Myxematøs koma er en alvorlig komplikation af ubehandlet og langvarig ukompenseret hypothyreoidisme. CNS-depression udvikler sig til koma. Patienter placeres i intensivafdelingen. Dødeligheden med det når 50-80%. Denne komplikation er i øjeblikket meget sjælden..

Liste over kilder

• Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinologi (lærebog til medicinstuderende). - M. Medicine, 2000.
• Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroidisme En guide til læger. - M.: “RCI Sovero Press”, 2002. - 216 s..
• Troshina E.A., Aleksandrova G.F., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V. Hypothyroidism syndrom i praksis af en internist / metodologisk manual til læger. 2002.
• Fadeev V.V. Moderne koncepter til diagnose og behandling af hypothyreoidisme. - Problemer med endokrinologi. Bind 50. nr. 2. 2004.
• Levchenko I.A., Fadeev V.V. Problemer med endokrinologi - 2002. - T. 48. - Nr. 2. - S. 13 - 22.

Uddannelse: Uddannet fra Sverdlovsk Medical School (1968 - 1971) med en grad i paramedicin. Han er uddannet fra Donetsk Medical Institute (1975 - 1981) med en grad i Epidemiolog, Hygienist. Han afsluttede postgraduate studier ved Central Research Institute of Epidemiology i Moskva (1986 - 1989). Akademisk grad - kandidat til medicinske videnskaber (grad tildelt i 1989, forsvar - Central Research Institute of Epidemiology, Moscow). Talrige efteruddannelseskurser i epidemiologi og infektionssygdomme.

Arbejdserfaring: Arbejd som leder af afdelingen for desinfektion og sterilisering 1981 - 1992 Arbejd som chef for afdelingen for specielt farlige infektioner 1992 - 2010 Undervisning på Medical Institute 2010 - 2013.

Kommentarer

Ingen er sikre på problemer med skjoldbruskkirtlen. Trods ordentlig ernæring, en sund livsstil, holdt ulykken mig også sikkert. Efter fødslen gik hun til lægen med klager over svaghed, ukontrolleret vægtøgning, hævelse. Mit problem kaldes hypothyreoidisme, og jeg var nødt til at klare det. Ikke straks, men besluttede at tage hormoner. Det blev kun værre. Derfor valgte endokrinologen et ikke-hormonelt peptid - tyramin. Derefter hjalp han mig med at vende tilbage til det normale liv. Efter det tredje kursus stabiliserede vægten sig, hævelsen forsvandt, og cyklussen vendte tilbage til det normale. Jeg forstår, at jeg er i fare. Og det er for tidligt at tale om fuld bedring. Jeg drikker Tiramine til forebyggelse. Det er meget bedre end at tage hormoner for livet..