1.5.2.9. Endokrin system

Hormoner - stoffer produceret af de endokrine kirtler og udskilles i blodet, mekanismen for deres handling. Endokrine system - et sæt endokrine kirtler, der giver produktionen af ​​hormoner. Kønshormoner.

For et normalt liv har en person brug for en masse stoffer, der kommer fra det ydre miljø (mad, luft, vand) eller er syntetiseret inde i kroppen. Med mangel på disse stoffer forekommer forskellige lidelser i kroppen, der kan føre til alvorlige sygdomme. Sådanne stoffer syntetiseret af de endokrine kirtler inde i kroppen inkluderer hormoner.

Først og fremmest skal det bemærkes, at mennesker og dyr har to typer kirtler. Kirtler af én type - lacrimal, spyt, sved og andre - udskiller sekretionen, de producerer uden for, og kaldes eksokrin (fra det græske exo - uden, uden, krino - sekret). Kirtlerne af den anden type frigiver de stoffer, der er syntetiseret i dem, i blodet, der vasker dem. Disse kirtler kaldes endokrine (fra den græske endon - inde), og de stoffer, der frigøres i blodet, kaldes hormoner.

Således er hormoner (fra det græske hormaino - sat i bevægelse, inducerer) biologisk aktive stoffer produceret af de endokrine kirtler (se figur 1.5.15) eller specielle celler i vævet. Sådanne celler kan findes i hjerte, mave, tarme, spytkirtler, nyrer, lever og andre organer. Hormoner frigøres i blodbanen og har en effekt på cellerne i målorganerne placeret i en afstand eller direkte på stedet for deres dannelse (lokale hormoner).

Hormoner produceres i små mængder, men i lang tid forbliver de i aktiv tilstand og distribueres over hele kroppen med blodstrøm. Hormonernes vigtigste funktioner er:

- opretholdelse af det indre miljø i kroppen;

- deltagelse i metaboliske processer

- regulering af vækst og udvikling af kroppen.

En komplet liste over hormoner og deres funktioner er vist i tabel 1.5.2.

Tabel 1.5.2. Vigtigste hormoner
hormonHvilket jern produceresFungere
Adrenocorticotropic hormonHypofyseKontrollerer udskillelsen af ​​binyrebarkhormoner
aldosteronBinyrerneDeltager i reguleringen af ​​vand-salt metabolisme: tilbageholder natrium og vand, fjerner kalium
Vasopressin (antidiuretisk hormon)HypofyseRegulerer mængden af ​​frigivet urin og kontrollerer sammen med aldosteron blodtrykket
glucagonPancreasØger blodsukkeret
Et væksthormonHypofyseStyrer processerne for vækst og udvikling; stimulerer proteinsyntese
InsulinPancreasSænker blodsukkeret påvirker metabolismen af ​​kulhydrater, proteiner og fedt i kroppen
KortikosteroiderBinyrerneDe påvirker hele kroppen; har udtalt antiinflammatoriske egenskaber; opretholde blodsukker, blodtryk og muskeltonus; deltage i reguleringen af ​​vand-salt metabolisme
Luteiniserende hormon og follikelstimulerende hormonHypofyseAdministrere reproduktionsfunktioner, herunder sædproduktion hos mænd, ægmodning og menstruationscyklus hos kvinder; ansvarlig for dannelsen af ​​sekundære seksuelle egenskaber hos mandlige og kvinder (fordeling af hårvækststeder, muskelmasse, hudstruktur og tykkelse, stemmebrydning og muligvis endda personlighedsegenskaber)
OxytocinHypofyseForårsager sammentrækning af musklerne i livmoderen og kanalerne i brystkirtlerne
ParathyroidhormonParathyroid kirtlerStyrer knogledannelse og regulerer urinudskillelse af calcium og fosfor
ProgesteronæggestokkeForbereder livmoders indre foring til introduktion af et befrugtet æg og brystkirtlerne til mælkeproduktion
prolaktinHypofyseÅrsager og understøtter produktionen af ​​mælk i brystkirtlerne
Renin og angiotensinNyreKontroller blodtrykket
SkjoldbruskkirtelhormonerSkjoldbruskkirtelRegulere processer med vækst og modning, hastigheden af ​​metaboliske processer i kroppen
Skjoldbruskkirtelstimulerende hormonHypofyseStimulerer produktionen og sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner
ErythropoietinNyreStimulerer dannelsen af ​​røde blodlegemer
ØstrogeneræggestokkeKontroller udviklingen af ​​kvindelige kønsorganer og sekundære seksuelle egenskaber

Strukturen af ​​det endokrine system. Figur 1.5.15 viser de kirtler, der producerer hormoner: hypothalamus, hypofyse, skjoldbruskkirtel, parathyroidea, binyrer, bugspytkirtel, æggestokke (hos kvinder) og testikler (hos mænd). Alle kirtler og hormonsekreterende celler kombineres i det endokrine system.

Det endokrine system fungerer under kontrol af det centrale nervesystem og regulerer og koordinerer kroppens funktioner sammen med det. Fælles for nerve- og endokrine celler er produktionen af ​​regulerende faktorer.

Ved at frigive hormoner sikrer det endokrine system sammen med nervesystemet, at kroppen findes som helhed. Overvej dette eksempel. Hvis der ikke var noget endokrin system, ville hele organismen være en uendelig sammenfiltret kæde af "ledninger" - nervefibre. På samme tid med mange "ledninger" skulle man give en enkelt kommando sekventielt, som kan transmitteres i form af en “kommando” transmitteret “via radio” til mange celler på én gang.

Endokrine celler producerer hormoner og udskiller dem i blodet, og celler i nervesystemet (neuroner) producerer biologisk aktive stoffer (neurotransmittorer - noradrenalin, acetylcholin, serotonin og andre), der udskilles i de synaptiske spalte.

Den forbindende forbindelse mellem det endokrine og nervesystemet er hypothalamus, som både er en nervedannelse og den endokrine kirtel..

Det kontrollerer og kombinerer de endokrine reguleringsmekanismer med de nervøse, hvilket også er hjernecentret i det autonome nervesystem. I hypothalamus findes neuroner, der kan producere specielle stoffer - neurohormoner, der regulerer frigørelsen af ​​hormoner fra andre endokrine kirtler. Det endokrine systems centrale organ er også hypofysen. De resterende endokrine kirtler klassificeres som perifere organer i det endokrine system.

Som det fremgår af figur 1.5.16, udskiller hypothalamus som svar på information fra det centrale og autonome nervesystem specielle stoffer - neurohormoner, der "giver kommandoen" til hypofysen for at fremskynde eller bremse produktionen af ​​stimulerende hormoner.

Figur 1.5.16 Det hypothalamiske hypofyse-system til endokrin regulering:

TTG - skjoldbruskkirtelstimulerende hormon; ACTH - adrenocorticotropic hormon; FSH - follikelstimulerende hormon; LH - luteniserende hormon; STH - væksthormon; LTH - luteotropisk hormon (prolactin); ADH - antidiuretisk hormon (vasopressin)

Derudover kan hypothalamus sende signaler direkte til de perifere endokrine kirtler uden deltagelse af hypofysen..

Hovedstimulerende hormoner i hypofysen inkluderer thyrotrop, adrenocorticotropic, follikelstimulerende, luteiniserende og somatotropisk.

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon virker på skjoldbruskkirtlen og parathyreoidea. Det aktiverer syntese og sekretion af skjoldbruskkirtelhormoner (thyroxin og triiodothyronin) såvel som hormonet calcitonin (som er involveret i calciummetabolismen og forårsager et fald i kalk i blodet) af skjoldbruskkirtlen.

Paratyreoidea kirtler producerer parathyreoideahormon, som er involveret i reguleringen af ​​calcium- og fosformetabolisme..

Adrenocorticotropic hormon stimulerer produktionen af ​​kortikosteroider (glukokortikoider og mineralocorticoider) af binyrebarken. Derudover producerer binyrebarkceller androgener, østrogener og progesteron (i små mængder), som sammen med lignende hormoner i gonaderne er ansvarlige for udviklingen af ​​sekundære seksuelle egenskaber. Adrenalmedullaceller syntetiserer adrenalin, norepinephrin og dopamin.

Follikelstimulerende og luteiniserende hormoner stimulerer seksuelle funktioner og produktionen af ​​hormoner i kirtelkirtlerne. Æggestokkene hos kvinder producerer østrogener, progesteron og androgener, og testiklerne hos mænd producerer androgener.

Somatotropisk hormon stimulerer væksten af ​​kroppen som helhed og dens individuelle organer (inklusive skeletvækst) og produktionen af ​​et af bugspytkirtelhormonerne - somatostatin, som forhindrer bugspytkirtlen i at udskille insulin, glukagon og fordøjelsesenzymer. I bugspytkirtlen er der 2 typer specialiserede celler, grupperet i form af de mindste holmer (holmer af Langerhans se figur 1.5.15, se D). Dette er alfaceller, der syntetiserer hormonet glukagon, og betaceller, der producerer hormonet insulin. Insulin og glukagon regulerer kulhydratmetabolismen (dvs. blodglukose).

Stimulerende hormoner aktiverer funktionerne i perifere endokrine kirtler, hvilket får dem til at frigive hormoner involveret i reguleringen af ​​de grundlæggende processer i kroppen.

Interessant nok forhindrer et overskud af hormoner produceret af perifere endokrine kirtler frigivelsen af ​​det tilsvarende "tropiske" hypofysehormon. Dette er en slående illustration af den universelle reguleringsmekanisme i levende organismer, betegnet som negativ feedback..

Ud over at stimulere hormoner producerer hypofysen også hormoner, der er direkte involveret i kontrollen af ​​kroppens vitale funktioner. Sådanne hormoner inkluderer: somatotropisk hormon (som vi nævnte ovenfor), luteotropisk hormon, antidiuretisk hormon, oxytocin og andre.

Luteotropisk hormon (prolactin) styrer mælkeproduktionen i brystkirtlerne.

Antidiuretisk hormon (vasopressin) forsinker væskeudskillelse fra kroppen og øger blodtrykket.

Oxytocin forårsager sammentrækninger i livmoderen og stimulerer mælkeproduktionen i brystkirtlerne.

Manglen på hypofysehormoner i kroppen kompenseres af medikamenter, der udgør deres mangel eller efterligner deres virkning. Sådanne lægemidler inkluderer især Norditropin ® Simplex ® (Novo Nordisk), som har en somatotropisk virkning; Menopur (Ferring-selskab), som har gonadotropiske egenskaber; Minirin ® og Remestip ® ("Ferring" -virksomhed), der fungerer som endogent vasopressin. Medicin bruges også i tilfælde, hvor det af en eller anden grund er nødvendigt at undertrykke aktiviteten af ​​hypofysehormonerne. Så lægemidlet Decapeptil Depot (firmaet "Ferring") blokerer hypofysens gonadotropiske funktion og hæmmer frigivelsen af ​​luteiniserende og follikelstimulerende hormoner.

Niveauet af nogle hormoner, der kontrolleres af hypofysen, er underlagt cykliske udsving. Så menstruationscyklussen hos kvinder bestemmes af månedlige udsving i niveauet af luteiniserende og follikelstimulerende hormoner, der produceres i hypofysen og påvirker æggestokkene. Følgelig svinger niveauet af ovariehormoner - østrogen og progesteron - i den samme rytme. Hvordan hypothalamus og hypofyse kontrollerer disse biorytmer, er ikke helt klar.

Der er også hormoner, hvis produktion ændrer sig af grunde, som endnu ikke er fuldt forstået. Så niveauet for kortikosteroider og væksthormon af en eller anden grund svinger i løbet af dagen: det når et maksimum om morgenen og et minimum ved middagstid.

Hormonernes virkningsmekanisme. Hormonet binder til receptorer i målceller, mens intracellulære enzymer aktiveres, hvilket fører målcellen til en tilstand af funktionel excitation. Overskydende hormon virker på den kirtel, der producerer det eller gennem det autonome nervesystem på hypothalamus, hvilket får dem til at reducere produktionen af ​​dette hormon (igen, negativ feedback!).

Tværtimod fører enhver fejlfunktion i syntesen af ​​hormoner eller dysfunktion i det endokrine system til ubehagelige sundhedsmæssige konsekvenser. For eksempel, med en mangel på væksthormon, der udskilles af hypofysen, forbliver barnet en dværg.

Verdenssundhedsorganisationen etablerede væksten for den gennemsnitlige person - 160 cm (for kvinder) og 170 cm (for mænd). En person under 140 cm eller derover 195 cm betragtes allerede som meget lav eller meget høj. Det vides, at den romerske kejser Maskimilian var 2,5 meter høj, og den egyptiske dværg Agibe var kun 38 cm høj!

Mangel på thyreoideahormoner hos børn fører til udvikling af mental retardering og hos voksne - til en afmatning i stofskiftet, lavere kropstemperatur og udseendet af ødemer.

Det er kendt, at under stress øges kortikosteroidproduktionen og ”malaise syndrom” udvikles. Kroppens evne til at tilpasse sig (tilpasse sig) stress afhænger i vid udstrækning af det endokrine systems evne til at reagere hurtigt ved at reducere produktionen af ​​kortikosteroider.

Med mangel på insulin produceret af bugspytkirtlen opstår der en alvorlig sygdom - diabetes.

Det er værd at bemærke, at med aldring (naturlig udryddelse af kroppen) udvikles forskellige forhold af hormonelle komponenter i kroppen.

Så der er et fald i dannelsen af ​​nogle hormoner og en stigning i andre. Faldet i aktiviteten af ​​endokrine organer forekommer i en anden hastighed: med 13-15 år - atrofi af thymuskirtlen forekommer, plasmakoncentrationen af ​​testosteron hos mænd falder gradvist efter 18 år, sekretionen af ​​østrogen hos kvinder falder efter 30 år; produktion af skjoldbruskkirtelhormon er kun begrænset til 60-65 år.

Kønshormoner. Der er to typer kønshormoner - mandlige (androgener) og kvindelige (østrogener). Begge mænd er til stede i kroppen hos både mænd og kvinder. Udviklingen af ​​kønsorganerne og dannelsen af ​​sekundære seksuelle egenskaber i ungdomsårene (udvidelse af brystkirtlerne hos piger, udseendet af ansigtshår og grovheden af ​​stemmen hos drenge og lignende) afhænger af deres forhold. Du må have set på gaden i transporten af ​​gamle kvinder med en rå stemme, antenner og endda et skæg. Årsagen er enkel nok. Med alderen mindsker produktionen af ​​østrogen (kvindelige kønshormoner) hos kvinder, og det kan ske, at mandlige kønshormoner (androgener) begynder at sejre over kvinder. Derfor grov stemme og overdreven hårvækst (hirsutism).

Som du kender mænd, lider patienter med alkoholisme hård feminisering (op til udvidelse af brystkirtlerne) og impotens. Dette er også resultatet af hormonelle processer. Gentagen indtagelse af alkohol fra mænd fører til undertrykkelse af testikelfunktion og et fald i blodkoncentrationen af ​​mandligt kønshormon - testosteron, som vi skylder en følelse af lidenskab og sexlyst. Samtidig øger binyrerne produktionen af ​​stoffer, der ligger tæt på testosteron, men ikke har en aktiverende (androgen) effekt på det mandlige reproduktionssystem. Dette narrer hypofysen, og det reducerer dens stimulerende virkning på binyrerne. Som et resultat reduceres testosteronproduktionen yderligere. I dette tilfælde hjælper introduktionen af ​​testosteron ikke meget, da leveren i kroppen af ​​en alkoholiker forvandler den til et kvindeligt kønshormon (estrone). Det viser sig, at behandlingen kun vil forværre resultatet. Så mænd er nødt til at vælge, hvad der betyder noget for dem: sex eller alkohol.

Det er vanskeligt at overvurdere hormonernes rolle. Deres arbejde kan sammenlignes med orkesterets spil, når enhver fiasko eller falsk note krænker harmonien. Baseret på hormonernes egenskaber er der skabt mange lægemidler, der bruges til forskellige sygdomme i de tilsvarende kirtler. For mere information om hormonelle medikamenter, se kapitel 3.3..

Hypofysehormoner

Hypofysehormoner

Hypofyseeffektorhormoner

Disse inkluderer væksthormon (GR), prolactin (laktotropisk hormon - LTH) af adenohypophysis og melanocytstimulerende hormon (MSH) i den mellemliggende hypofyse (se fig. 1).

Fig. 1. Hypothalamiske og hypofysehormoner (RG-frigivende hormoner (liberiner), ST - statiner). Forklaringer i teksten

Væksthormon

Væksthormon (somatotropin, væksthormon STH) - et polypeptid bestående af 191 aminosyrer, dannes af røde acidophilusceller fra adenohypophysen - somatotrofer. Hormonets levetid er 20-25 minutter. Transport med blod i fri form.

Målene for GR er celler fra knogler, brusk, muskler, fedtvæv og lever. Det har en direkte virkning på målceller gennem stimulering af 1-TMS-receptorer med katalytisk tyrosinkinaseaktivitet samt en ikke-direkte effekt gennem somatomediner - insulinlignende vækstfaktorer (IGF-I, IGF-II) dannet i leveren og andre væv som reaktion på handlingen GR.

Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF-1) eller somatomedin C

Insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF-2) eller somatomedin A

Epidermal vækstfaktor

Mitogen effekt (stimulerer spredning af alle væv, primært brusk og knogler)

I henhold til feedback-princippet virker de på hypothalamus og adenohypophyse og kontrollerer syntesen af ​​somatoliberin, somatostatna og somatotropin

Insulinlignende effekter på cellemetabolismen

Indholdet af GR i blodplasma afhænger af alder og har en udtalt daglig frekvens. Det højeste hormonindhold blev observeret i den tidlige barndom med et gradvist fald: fra 5 til 20 år - 6 ng / ml (med en top i puberteten), fra 20 til 40 år - ca. 3 ng / ml, efter 40 år - 1 ng / ml I løbet af dagen kommer GH ind i blodet cyklisk - fraværet af sekretion veksler med "bursts of secretion" med et maksimum under søvn.

De vigtigste funktioner i GR i kroppen

Væksthormon har en direkte effekt på metabolismen i målceller og væksten af ​​organer og væv, hvilket kan opnås både ved dets direkte virkning på målceller og ved den indirekte virkning af somatomediner C og A (insulinlignende vækstfaktorer) frigivet af hepatocytter og chondrocytter ved eksponering på dem GR.

Væksthormon, som insulin, letter absorptionen af ​​glukose i cellerne og dens anvendelse, stimulerer syntesen af ​​glykogen og er involveret i at opretholde normale blodsukkerniveau. I dette tilfælde stimulerer GH glukoneogenese og glycogenolyse i leveren; den insulinlignende effekt erstattes af den kontra-isolerede. Som en konsekvens af dette udvikles hyperglykæmi. GH stimulerer frigivelsen af ​​glukagon, hvilket også bidrager til udviklingen af ​​hyperglykæmi. Dette øger dannelsen af ​​insulin, men cellernes følsomhed over for det falder.

Væksthormon aktiverer lipolyse i cellerne i fedtvæv, fremmer mobilisering af frie fedtsyrer i blodet og deres anvendelse af celler til energi.

Væksthormon stimulerer proteinanabolisme, hvilket letter indførelsen af ​​aminosyrer i cellerne i leveren, musklerne, brusk og knoglevæv og aktiverer syntesen af ​​protein og nukleinsyrer. Dette hjælper med at øge intensiteten af ​​hovedmetabolismen, øge muskelmassen, fremskynde væksten af ​​rørformede knogler.

Den anabolske virkning af GR ledsages af en stigning i kropsvægt uden ophobning af fedt. Samtidig bidrager GH til en forsinkelse i kroppen af ​​nitrogen, fosfor, calcium, natrium og vand. Som allerede nævnt har GH en anabol effekt og stimulerer vækst gennem øget syntese og sekretion af vækstfaktorer i leveren og bruskvævet, som stimulerer differentieringen af ​​chondrocytter og forlængelse af knogler. Under påvirkning af vækstfaktorer stiger tilstrømningen af ​​aminosyrer til myocytter og syntesen af ​​muskelproteiner, hvilket ledsages af en stigning i muskelmasse.

Syntese og sekretion af GH reguleres af hormonet hypothalamus somatoliberin (RGGR - frigivende hormon af væksthormon), hvilket forbedrer sekretionen af ​​GH og somatostatin (SS), hæmmer syntesen og sekretionen af ​​GH. GR-niveauet stiger gradvist under søvn (det maksimale indhold af hormonet i blodet falder på de første 2 timers søvn og ved 4-6 timer om morgenen). Hypoglykæmi og mangel på frie fedtsyrer (under faste), et overskud af aminosyrer (efter at have spist) i blodet øger sekretionen af ​​somatoliberin og GR. Cortisolhormoner, hvis niveau stiger med smerter stress, skader, virkningerne af forkølelse, følelsesmæssig ophidselse, T4 og T3, øge virkningen af ​​somatoliberin på somatotrofer og øge sekretionen af ​​GR. Somatomedins, højt blodsukker og frie fedtsyrer, eksogen GH hæmmer sekretionen af ​​hypofyse GH.

Fig. Regulering af sekretion af væksthormon

Fig. Somatomedins rolle i virkningen af ​​væksthormon

De fysiologiske konsekvenser af overdreven eller utilstrækkelig sekretion af GH er blevet undersøgt hos patienter med neuroendokrine sygdomme, hvor den patologiske proces blev ledsaget af en krænkelse af den endokrine funktion af hypothalamus og (eller) hypofyse. Faldet i virkningerne af GH blev også undersøgt i tilfælde af krænkelse af målcelleres reaktion på virkningen af ​​GH forbundet med defekter i hormonreceptorinteraktionen.

Fig. Daglig rytme for væksthormonsekretion

Overdreven udskillelse af GH i barndommen manifesteres ved en skarp vækstacceleration (mere end 12 cm / år) og udviklingen af ​​gigantisme hos en voksen (kropsvækst hos mænd overstiger 2 m, og hos kvinder - 1,9 m). Kropsproportioner gemt. Hyperproduktion af hormonet hos voksne (for eksempel med en hypofyse-tumor) ledsages af akromegali - en uforholdsmæssig stigning i visse dele af kroppen, som stadig bevarer evnen til at vokse. Dette fører til en ændring i det menneskelige udseende på grund af uforholdsmæssig udvikling af kæberne, overdreven forlængelse af ekstremiteterne og kan også ledsages af udviklingen af ​​diabetes mellitus på grund af udviklingen af ​​insulinresistens på grund af et fald i antallet af insulinreceptorer i cellerne og aktivering af syntesen af ​​insulinasezymet i leveren, der ødelægger insulin.

De vigtigste virkninger af væksthormon

  • protein metabolisme: stimulerer proteinsyntese, letter strømningen af ​​aminosyrer ind i cellerne;
  • fedtmetabolisme: stimulerer lipolyse, niveauet af fedtsyrer i blodet stiger, og de bliver den vigtigste energikilde;
  • kulhydratmetabolisme: stimulerer produktionen af ​​insulin og glukagon, aktiverer leverinsulinase. I høje koncentrationer stimulerer det glycogenolyse, blodsukkerniveauet stiger, og anvendelsen heraf hæmmes
  • forårsager en forsinkelse i kroppen af ​​nitrogen, fosfor, kalium, natrium, vand;
  • forbedrer den lipolytiske virkning af katekolaminer og glukokortikoider;
  • aktiverer vækstfaktorer af vævets oprindelse;
  • stimulerer mælkeproduktion;
  • er artsspecifik.

Bord. Manifestationer af ændringer i væksthormonproduktion

Børn (før lukningen af ​​epifysiske vækstzoner)

Hypofysen dværgisme (dværgisme)

Utilstrækkelig sekretion af GH i barndommen eller en forstyrrelse i forbindelse med hormonet med receptoren manifesteres ved hæmning af væksthastighed (mindre end 4 cm / år), mens kropsproportionerne og mental udvikling opretholdes. På samme tid udvikler en voksen dværgisme (kvindens højde overstiger ikke 120 cm, og mænd - 130 cm). Dværg er ofte ledsaget af seksuel underudvikling. Det andet navn på denne sygdom er hypofyse-dværg. Hos en voksen manifesteres en mangel på udskillelse af GH ved et fald i basismetabolisme, skeletmuskelmasse og en stigning i fedtmasse.

prolaktin

Prolactin (laktotropisk hormon - LTH) er et polypeptid bestående af 198 aminosyrer, hører til den samme familie som somatotronin og har en lignende kemisk struktur som det.

Det udskilles i blodet af adenohypophysens gule laktotrofer (10-25% af dets celler, og under graviditet - op til 70%) transporteres det med blod i fri form, halveringstiden er 10-25 minutter. Prolactin har en effekt på målceller fra brystkødet gennem stimulering af 1-TMS-receptorer. Prolactinreceptorer findes også i cellerne i æggestokkene, testiklerne, livmoderen samt hjertet, lungerne, thymus, leveren, milten, bugspytkirtlen, nyrerne, binyrerne, knoglemuskler, hud og nogle dele af det centrale nervesystem.

Prolaktins hovedvirkninger er forbundet med implementeringen af ​​reproduktiv funktion. Den vigtigste af dem er at sikre amning ved at stimulere udviklingen af ​​kirtelvæv i brystkirtlen under graviditet og efter fødsel - dannelse af råmelk og omdanne det til modermælk (dannelsen af ​​lactoalbumin, mælkefedt og kulhydrater). Det påvirker dog ikke tildelingen af ​​mælk, der forekommer refleksivt under fodring af en baby.

Prolactin undertrykker frigivelsen af ​​gonadotropiner fra hypofysen, stimulerer udviklingen af ​​corpus luteum, reducerer dannelsen af ​​progesteron, hæmmer ægløsning og graviditet under amning. Prolactin fremmer også dannelsen af ​​et forældreinstinkt i moren under graviditeten..

Sammen med skjoldbruskkirtelhormoner, væksthormon og steroidhormoner stimulerer prolactin produktionen af ​​overfladeaktivt middel fra føtalens lunger og forårsager et lille fald i smertefølsomhed hos mor. Hos børn stimulerer prolactin udviklingen af ​​thymus og er involveret i dannelsen af ​​immunresponser.

Dannelse og sekretion af prolactin af hypofysen reguleres af hormonerne i hypothalamus. Prolactostatin er dopamin, der hæmmer sekretionen af ​​prolactin. Prolactoliberin, hvis art ikke identificeres fuldstændigt, øger sekretionen af ​​hormonet. Prolactinsekretion stimuleres med et fald i dopaminniveauer, med en stigning i østrogenniveauer under graviditet, en stigning i serotonin- og melatoninniveauer samt på refleks måde med irritation af mekanoreceptorerne i brystvorten under en sugning, signaler, hvorfra ind i hypothalamus og stimulerer frigivelsen af ​​prolactoliberin.

Fig. Regulering af prolaktinsekretion

Produktionen af ​​prolactin øges markant med angst, stress, depression og svær smerte. Inhiberer sekretionen af ​​prolactin FSH, LH, progesteron.

De vigtigste virkninger af prolactin:

  • Forbedrer væksten i brystet
  • Påbegynder mælkesyntese under graviditet og amning
  • Aktiverer corpus luteums sekretoriske aktivitet
  • Stimulerer sekretionen af ​​vasopressin og aldosteron
  • Deltager i reguleringen af ​​vand-salt metabolisme
  • Stimulerer væksten af ​​indre organer
  • Deltager i implementeringen af ​​moderskabets instinkt
  • Forbedrer syntese af fedt og proteiner
  • Forårsager hyperglykæmi
  • Det har en autokrin og paracrin-modulerende effekt i immunresponsen (prolactinreceptorer på T-lymfocytter)

Overskydende hormon (hyperprolactinemia) kan være fysiologisk og patologisk. En stigning i prolactinniveauer hos en sund person kan ses under graviditet, amning, efter intens fysisk aktivitet, under dyb søvn. Patologisk hyperproduktion af prolactin er forbundet med hypofyseadenom og kan observeres i sygdomme i skjoldbruskkirtlen, skrumplever i leveren og andre patologier.

Hyperprolactinæmi kan forårsage menstruationsuregelmæssigheder hos kvinder, hypogonadisme og et fald i funktionen af ​​kirtelkirtlerne, en stigning i størrelsen på mælkekirtlerne og galactorrhea ved amning (øget dannelse og udskillelse af mælk) hos mænd - impotens og infertilitet.

Et fald i prolactinniveauet (hypoprolactinemia) kan observeres med mangel på hypofyse, forlængelse af graviditeten efter indtagelse af et antal medicin. En af manifestationerne er mangel på amning eller dets fravær.

Melantropin

Melanocytostimulerende hormon (MSH, melanotropin, intermedin) er et peptid bestående af 13 aminosyrerester dannet i mellemzonen i hypofysen i fosteret og nyfødte. Hos en voksen reduceres denne zone, og MSH produceres i begrænsede mængder..

Forløberen for MSH er proopiomelanocortin-polypeptidet, hvorfra adrenocorticotropic hormon (ACTH) og ß-lipotroin også dannes. Der er tre typer MSH - a-MSH, ß-MSH, y-MSH, hvoraf a-MSH har den højeste aktivitet.

De vigtigste funktioner i MSH i kroppen

Hormonet inducerer syntesen af ​​tyrosinase-enzymet og dannelsen af ​​melanin (melanogenese) gennem stimulering af specifikke 7-TMS-receptorer associeret med G-proteinet i målceller, som er hud-, hår- og nethindepigmentepitel-melanocytter. MSH forårsager en spredning af melanosomer i hudcellerne, som er ledsaget af mørkere hud. En sådan mørkhed forekommer med en stigning i indholdet af MSH, for eksempel under graviditet eller med binyrebarkesygdom (Addisons sygdom), når ikke kun MSH-niveauer i blodet, men også ACTH og ß-lipotropin øges. Sidstnævnte, derivater af proopiomelanocortin, kan også forbedre pigmentering, og med utilstrækkelige niveauer af MSH i den voksne krop kan delvist kompensere for dens funktioner.

  • De aktiverer syntesen af ​​tyrosinaseenzym i melanosomer, hvilket er ledsaget af dannelsen af ​​melanin
  • Deltag i spredningen af ​​melanosomer i hudceller. Spredte granulater af melanin med deltagelse af eksterne faktorer (lyseksponering osv.) Aggregeres, hvilket giver huden en mørk farve
  • Deltag i reguleringen af ​​immunresponsen

Tropiske hypofysehormoner

De dannes i adenoginophysis og regulerer funktionerne af målceller i perifere endokrine kirtler såvel som ikke-endokrine celler. Kirtlerne, hvis funktioner styres af hormoner i hypothalamus - hypofyse - endokrine kirtelsystemer, er skjoldbruskkirtlen, binyrebarken og kønne kirtler.

thyrotropin

Thyroid-stimulerende hormon (TSH, thyrotropin) syntetiseres ved basofile thyrotrofer i adenohypophysis, er et glycoprotein bestående af a- og β-underenheder, hvis syntese bestemmes af forskellige gener.

Strukturen af ​​a-underenheden af ​​TSH svarer til underenhederne i sammensætningen af ​​de luteiniserende, follikelstimulerende hormoner og chorionisk gonadotropin dannet i morkagen. a-underenhed af TSH er ikke-specifik og bestemmer ikke direkte dens biologiske virkning.

Thyrotropinet, en underenhed, kan være indeholdt i blodserumet i en mængde på ca. 0,5-2,0 μg / L. Et højere niveau af dets koncentration kan være et af tegnene på udvikling af TSH-udskillende hypofyse tumor og observeres hos kvinder efter overgangsalderen.

Denne underenhed er nødvendig for at give specificitet til den rumlige struktur i TSH-molekylet, hvor thyrotropin får evnen til at stimulere thyroidea-skjoldbruskkirtelmembranreceptorer og forårsage dets biologiske virkninger. Denne struktur af TSH forekommer efter ikke-kovalent binding af a- og p-kæderne i molekylet. Strukturen af ​​p-underenheden, bestående af 112 aminosyrer, er en afgørende determinant for manifestationen af ​​den biologiske aktivitet af TSH. For at øge den biologiske aktivitet af TSH og dens metaboliske hastighed er glycosylering af TSH-molekylet i et groft endoplasmatisk retikulum og et Golgi-apparat af thyrotrofer også nødvendigt.

Der er kendte tilfælde af tilstedeværelse af punktmutationer hos børn af et gen, der koder for syntesen af ​​TTG-p-kæder, som et resultat af hvilket en modificeret P-underenhed syntetiseres, ude af stand til at interagere med a-underenheden og danne biologisk aktiv tnrotropin. Hos børn med en lignende patologi observeres kliniske tegn på hypothyreoidisme..

Koncentrationen af ​​TSH i blodet varierer fra 0,5 til 5,0 μU / ml og når sit maksimale mål i intervallet mellem midnat og fire timer. TSH-sekretion er minimal om eftermiddagen. Denne udsving i TSH-indhold på forskellige tidspunkter af dagen påvirker ikke koncentrationen af ​​T væsentligt4 og T3 i blodet, fordi kroppen har en stor pulje af ekstra-skjoldbruskkirtel T4. TSH's halveringstid i plasma er ca. en halv time, og dets produktion pr. Dag er 40-150 mU.

Syntese og sekretion af thyrotropin reguleres af mange biologisk aktive stoffer, blandt hvilke de førende er hypothalamisk TRH og fri T4, T3, udskilles af skjoldbruskkirtlen i blodet.

Thyrotropin-frigivende hormon er et hypothalamisk neuropeptid, der dannes i de neurosekretoriske celler i hypothalamus og stimulerer sekretionen af ​​TSH. TRH secerneres af hypothalamiske celler i blodet fra portkarrene i hypofysen gennem axovasale synapser, hvor det binder til thyrotrofreceptorer, hvilket stimulerer syntesen af ​​TSH. TRH-syntese stimuleres med et nedsat niveau i blod T4, T3. TRH-sekretion styres også via den negative feedbackkanal ved hjælp af thyrotropin niveau.

TRH har en alsidig effekt i kroppen. Det stimulerer prolactinsekretion, og med øgede niveauer af TRH hos kvinder kan effekten af ​​hyperprolactinæmi ses. Denne tilstand kan udvikle sig med nedsat thyroideafunktion, ledsaget af en stigning i TRH-niveauet. TWG findes også i andre strukturer i hjernen, i væggene i organerne i mave-tarmkanalen. Det antages, at det bruges i synapser som en neuromodulator og har en antidepressiv effekt ved depression.

Bord. Hovedeffekten af ​​thyrotropin

Stimulerer vækst i skjoldbruskkirtlen og produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormon

Aktiverer syntese af glycosaminoglycans i hud, subkutant og sorbital væv

TSH-sekretion og dets plasmaniveau er omvendt proportionalt med koncentrationen af ​​frit T4, T3 og T2, i blod. Disse hormoner hæmmer syntesen af ​​thyrotropin via den negative feedbackkanal, der virker både direkte på selve thyrotroferne og ved at reducere sekretionen af ​​TRH med hypothalamus (neurosekretoriske celler i hypothalamus, der danner TRH og hypofysetyrotrofer, er målceller for T4 og T3) Med et fald i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i blodet, for eksempel med hypothyreoidisme, en stigning i procentdelen af ​​thyrotrofpopulationen blandt cellerne i adenohypophysen, en stigning i syntesen af ​​TSH og en stigning i dens niveau i blodet.

Disse virkninger er resultatet af stimulering af thyreoideahormonerne af TR-receptorer.1 og TR2, udtrykt i hypofysetyrotrofer. I eksperimenter blev det vist, at TR er af primær betydning for ekspressionen af ​​TSH-genet.2-TG-receptorisoform. Det er klart, at nedsat ekspression, en ændring i strukturen eller affiniteten af ​​thyroideahormonreceptorer kan manifestere sig som en krænkelse af dannelsen af ​​TSH i hypofysen og skjoldbruskkirtelfunktionen..

Somatostatin, serotonin, dopamin såvel som IL-1 og IL-6, hvis niveau stiger med inflammatoriske processer i kroppen, har en hæmmende effekt på sekretionen af ​​TSH fra hypofysen. Jeg hæmmer sekretionen af ​​TSH noradreialin og glukokortikoidhormoner, som kan observeres under stress. Niveauet af TSH stiger med hypothyreoidisme, kan stige efter delvis skjoldbruskkirtektomi og (eller) efter radiojodterapi af skjoldbruskkirtelneoplasmer. Disse oplysninger skal lægerne tage hensyn til, når de undersøger patienter med sygdomme i skjoldbruskkirtelsystemet for den korrekte diagnose af sygdommens årsager.

Thyrotropin er den vigtigste regulator af thyrocytfunktioner, hvilket accelererer næsten hvert trin i syntese, opbevaring og sekretion af TG. Under påvirkning af TSH accelererer spredningen af ​​thyrocytter, størrelsen på folliklerne og skjoldbruskkirtlen øges, dens vaskularisering øges.

Alle disse effekter er resultatet af et komplekst sæt af biokemiske og fysisk-kemiske reaktioner, der opstår efter bindingen af ​​thyrotropin til dets receptor placeret på kældermembranen i thyrocyten og aktivering forbundet med G-proteinet af adenylatcyclase, hvilket fører til en stigning i cAMP-niveau, aktivering af cAMP-afhængig proteinkinaser En fosforylerende nøgle-thyrocyteenzym. I thyrocytter stiger niveauet af calcium, absorptionen af ​​iodid øges, dets transport og inkludering med deltagelse af enzymet thyroperoxidase i strukturen af ​​thyroglobulin fremskyndes.

Under virkningen af ​​TSH aktiveres processerne med dannelse af pseudopodia, accelererer absorptionen af ​​thyroglobulin fra kolloid til thyrocytter, dannelsen af ​​kolloidale dråber i folliklerne og hydrolysen af ​​thyroglobulin i dem under virkningen af ​​lysosomale enzymer accelereres, metabolismen af ​​thyrocyten aktiveres, som ledsages af en oxygenoptagelse, syntese af proteiner og phospholipider, som er nødvendige for vækst og stigning i antallet af thyrocytter og dannelse af follikler. I høje koncentrationer og med langvarig eksponering forårsager thyrotropin spredning af skjoldbruskkirtelceller, en stigning i dens masse, størrelse (struma), en stigning i syntesen af ​​hormoner og udviklingen af ​​dens hyperfunktion (med en tilstrækkelig mængde jod). Kroppen udvikler virkningerne af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner (øget excitabilitet i centralnervesystemet, takykardi, øget basal metabolisk hastighed og kropstemperatur, peeling og andre ændringer).

Mangel på TSH fører til hurtig eller gradvis udvikling af hypothyreoidisme (hypothyreoidisme). En person udvikler et fald i basal metabolisme, døsighed, sløvhed, adynamia, bradykardi og andre ændringer.

Thyrotropin, stimulerende receptorer i andre væv, øger aktiviteten af ​​selenafhængig deiodinase, som omdanner thyroxin til et mere aktivt triiodothyronin såvel som følsomheden af ​​deres receptorer, og derved "forbereder" vævet til virkningerne af skjoldbruskkirtelhormoner..

Forstyrrelse af interaktionen af ​​TSH med receptoren, for eksempel når strukturen af ​​receptoren eller dens affinitet for TSH ændres, kan ligge til grund for patogenesen af ​​et antal skjoldbruskkirtelsygdomme. Især fører en ændring i strukturen af ​​TSH-receptoren som et resultat af en genmutation, der koder for dens syntese, til et fald eller mangel på følsomhed af thyrocytter over for TSH og udviklingen af ​​medfødt primær hypothyreoidisme.

Da strukturen af ​​a-underenhederne af TSH og gonadotropin er den samme, kan gonadotropin (for eksempel med chorionepitheliomer) i høje koncentrationer konkurrere om binding til TSH-receptorer og stimulere dannelsen og sekretionen af ​​TS af skjoldbruskkirtlen.

TSH-receptoren er i stand til at binde ikke kun til thyrotrop, men også til autoantistoffer - immunoglobuliner, der stimulerer eller blokerer denne receptor. En sådan binding forekommer i autoimmune sygdomme i skjoldbruskkirtlen og især i autoimmun thyroiditis (Graves sygdom). B-antistoffer er normalt kilden til disse antistoffer. Thyroid-stimulerende immunoglobuliner binder til TSH-receptoren og virker på skjoldbruskkirtelcellerne i kirtlen svarende til den måde, TSH fungerer.

I andre tilfælde kan autoantistoffer forekomme i kroppen, som blokerer interaktion af receptoren med TSH, hvilket resulterer i atrofisk thyroiditis, hypothyreoidisme og myxødem..

Mutationer af gener, der kolluderer TSH-receptorsyntese, kan føre til udvikling af deres resistens over for TSH. Med fuld modstand mod TSH er skjoldbruskkirtlen gyneoplastisk og er ikke i stand til at syntetisere og udskille en tilstrækkelig mængde af skjoldbruskkirtelhormoner.

Afhængigt af forbindelsen mellem det hypothalamiske hypofyse-skjoldbruskkirtelsystem, en ændring, der førte til udviklingen af ​​forstyrrelser i funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, er det sædvanligt at skelne: primær hypo- eller hypertyreoidisme, når lidelsen er forbundet direkte med skjoldbruskkirtlen; sekundær, når overtrædelsen er forårsaget af ændringer i hypofysen; tertiær - i hypothalamus.

lutropin

Gonadotropiner - follikelstimulerende hormon (FSH) eller follitropin og luteiniserende hormon (LH) eller lutropin - er glycoproteiner, dannes i forskellige eller de samme basofile celler (gonadotrofer) i adenohypophysis, regulerer udviklingen af ​​endokrine funktioner hos mænd og kvinder at virke på målceller gennem stimulering af 7-TMS-receptorer og øge niveauet af cAMP i dem. Under graviditet kan FSH og LH dannes i morkagen.

Under påvirkning af stigende niveauer af FSH i de første dage af menstruationscyklussen modnes den primære follikel, og koncentrationen af ​​østradiol i blodet stiger. Virkningen af ​​topniveauet af LH i midten af ​​cyklussen er den direkte årsag til brud på folliklen og dens omdannelse til corpus luteum. Den latente periode fra tidspunktet for maksimal LH-koncentration til ægløsning er 24 til 36 h. LH er et nøglehormon, der stimulerer dannelsen af ​​progesteron og østrogen i æggestokkene..

Gonadotropins hovedfunktioner i den mandlige krop

FSH fremmer testikelvækst, stimulerer Srtoli-celler og fremmer dannelsen af ​​androgenbindende protein af dem og stimulerer også produktionen af ​​et inhibinpolypeptid af disse celler, hvilket reducerer sekretionen af ​​FSH og GRH. LH stimulerer modning og differentiering af Leydig-celler såvel som syntese og sekretion af testosteron af disse celler. Den kombinerede virkning af FSH, LH og testosteron er nødvendig for spermatogenese.

Bord. De vigtigste virkninger af gonadotropiner

Udskillelsen af ​​FSH og LH reguleres af det hypothalamiske gonadotropinfrigørende hormon (GRH), også kaldet gonadoliberin og luliberin, som stimulerer deres frigivelse i blodbanen - primært FSH. En stigning i østrogenindholdet i kvindenes blod på bestemte dage af menstruationscyklussen stimulerer dannelsen af ​​LH i hypothalamus (positiv feedback). Virkningen af ​​østrogener, progestiner og hormoninhibinet hæmmer frigørelsen af ​​GRH, FSH og LH. Hæmmer dannelsen af ​​FSH og LH-prolactin.

Gonadotropinsekretion hos mænd reguleres af GRH (aktivering), fri testosteron (inhibering) og inhibin (inhibering). Hos mænd udføres sekretionen af ​​GRH konstant i modsætning til kvinder, hvori det forekommer cyklisk.

Hos børn hæmmer frigivelsen af ​​gonadotropiner pinealkirtelhormonet - melatonin. På samme tid ledsages et nedsat niveau af FSH og LH hos børn af sen eller utilstrækkelig udvikling af primære og sekundære seksuelle egenskaber, sen lukning af knoglevækstzoner (mangel på østrogen eller testosteron) og patologisk høj vækst eller gigantisme. Hos kvinder ledsages en mangel på FSH og LH af en krænkelse eller ophør af menstruationscyklussen. Hos ammende mødre kan disse cyklusændringer være ganske udtalt på grund af høje prolactinniveauer..

Overdreven sekretion af FSH og LH hos børn ledsages af tidlig pubertet, lukning af vækstzoner og hypergonadisk stunting.

corticotropin

Adrenocorticotropic hormon (ACTH eller corticotropin) er et peptid bestående af 39 aminosyrerester, syntetiseres ved hjælp af kortikotrofer af adenohypophysen, virker på målceller, stimulerer 7-TMS receptorer og øger niveauet af cAMP, hormonets halveringstid er op til 10 minutter.

Hovedeffekterne af ACTH er opdelt i binyrebakterier og eksternale. ACTH stimulerer væksten og udviklingen af ​​bundtet og meshzoner i binyrebarken samt syntese og udskillelse af glukokortikoider (cortisol og corticosteron af cellerne i bjælkezonen og i mindre grad kønshormoner (hovedsageligt androgener) af cellerne i meshzonen. ACTH stimulerer svagt frigørelsen af ​​alsterocellen af ​​mineraloster binyrebark.

Bord. De vigtigste virkninger af kortikotropin

Stimulerer produktionen af ​​glukokortikoider og kønssteroider

Stimulerer let produktionen af ​​mineralocorticoider

Deltager i stress- og tilpasningsmekanismer

Øger udskillelsen af ​​insulin og væksthormon

Stimulerer melaninaflejring

Stimulerer lipogenese i høje koncentrationer - lipolyse

Den ekstrarenale virkning af ACTH er hormonets virkning på cellerne i andre organer. ACTH har en lipolytisk virkning i adipocytter og fremmer en stigning i blodniveauer af frie fedtsyrer; stimulerer sekretionen af ​​insulin med p-celler i bugspytkirtlen og bidrager til udviklingen af ​​hypoglykæmi; stimulerer udskillelsen af ​​væksthormon ved somatotrofer af adenohypophysen; forbedrer hudpigmentering, ligesom MSH, med hvilken den har en lignende struktur.

ACTH-sekretion reguleres af tre hovedmekanismer. Basal sekretion af ACTH reguleres af den endogene rytme for frigivelse af corticoliberin af hypothalamus (maksimalniveau om morgenen er 6-8 timer, minimum - 22-2 timer). Forøget sekretion opnås ved handling af en større mængde corticoliberin, der dannes under stridige virkninger på kroppen (følelser, kulde, smerte, fysisk aktivitet osv.). Niveauet af ACTH styres også af den negative feedbackmekanisme: det falder med stigende niveauer af glukokortikoidhormon cortisol i blodet og stiger med faldende niveauer af cortisol i blodet. En stigning i cortisol ledsages også af hæmning af sekretionen af ​​corticoliberin af hypothalamus, hvilket også fører til et fald i dannelsen af ​​ACTH af hypofysen.

Fig. Regulering af kortikotropinsekretion

Overdreven sekretion af ACTH forekommer under graviditet såvel som i primær eller sekundær (efter fjernelse af binyrerne) hyperfunktion af adenohypophysis kortikotrofer. Dens manifestationer er forskellige og er forbundet både med virkningerne af selve ACTH og med dets stimulerende virkning på sekretion af hormoner fra binyrebarken og andre hormoner. ACTH stimulerer udskillelsen af ​​væksthormon, hvis niveau er vigtigt for den normale vækst og udvikling af kroppen. En stigning i ACTH-niveauet, især i barndommen, kan ledsages af symptomer på grund af overdreven dannelse af væksthormon (se ovenfor). Med et for højt ACTH-niveau hos børn på grund af stimulering af sekretion af kønshormoner ved binyrerne, tidlig pubertet, en ubalance af mandlige og kvindelige kønshormoner og udviklingen af ​​tegn på maskulinisering hos kvinder kan observeres.

Ved høje blodkoncentrationer stimulerer ACTH lipolyse, proteinkatabolisme og udviklingen af ​​overdreven hudpigmentering..

ACTH-mangel i kroppen fører til utilstrækkelig sekretion af pyococorticoider af binyrebarkcellerne, hvilket er ledsaget af metaboliske forstyrrelser og et fald i kroppens modstand mod skadelige virkninger af miljøfaktorer.

ACTH dannes ud fra forstadiet (proopiomelanocortin), hvorfra α- og ß-MSH syntetiseres, såvel som β- og γ-lipotropiner og endogene morfinlignende peptider - endorphiner og enkephaliner. Lipotropiner aktiverer lipolyse, og endorfiner og enkephaliner er vigtige komponenter i hjernens antinociceptive (smertestillende) system.

et væksthormon

... det viste sig, at jeg i de sidste par år har kommunikeret med folk, der er tæt involveret i forskellige sportsgrene... der er så mange ting at tale om bag kulisserne i sport... et af emnerne er brugen af ​​farmakologi til at forbedre sportspræstation... de fleste almindelige mennesker hører kun ringe, men ved ikke, hvor han…

... Jeg besluttede at finde ud af, hvad der er "væksthormon", en af ​​de populære "anabole" i mange sportsgrene...

. Væksthormon (somatropin, væksthormon, væksthormon) er et af hypofysehormonerne.

. Væksthormon kaldes somatotropin, fordi det hos børn og unge samt unge mennesker med vækstområder i knoglerne, som endnu ikke er lukket (op til ca. 25 år), forårsager en markant acceleration af lineær (i længde) vækst, hovedsageligt på grund af væksten af ​​lange rørknogler lemmer.

Somatotropin har en kraftig anabolske og antikataboliske virkning, forbedrer proteinsyntesen og hæmmer dens nedbrydning og hjælper også med at reducere deponering af subkutant fedt, øge fedtforbrænding og øge forholdet mellem muskelmasse og fedt. Derudover er somatotropin involveret i reguleringen af ​​kulhydratmetabolismen - det forårsager en markant stigning i blodsukker og er et af de modsatte hormoner, insulinantagonister, der virker på kulhydratmetabolismen. Den beskriver også dens virkning på bugspytkirteløceller, en immunostimulerende virkning, øget absorption af calcium ved knoglevæv osv. Mange af virkningerne af væksthormon er direkte, men en betydelig del af dens virkninger formidles af insulinlignende vækstfaktorer, hovedsageligt IGF-1 (tidligere kaldte det somatomedin C), der produceres ved virkning af væksthormon i leveren og stimulerer væksten af ​​de fleste indre organer.

. Den højeste koncentration af væksthormon i blodplasmaet er 4-6 måneders fosterudvikling. Det er omkring 100 gange højere end hos en voksen. Derefter falder sekretionen gradvist med alderen. Det er minimalt hos ældre og ældre, i hvilke både basislinieniveauet og frekvensen og amplituden af ​​sekretionstoppene falder. Det grundlæggende niveau for væksthormon er maksimalt i den tidlige barndom, amplituden af ​​sekretionstoppene er maksimal hos unge i perioden med intensiv lineær vækst og pubertet.

. med andre ord, ved 40-års alderen ophører sekretionen af ​​væksthormon hos mennesker praktisk taget, og vi fortsætter ubønhørligt med at alder.

. på dette stadie af historien antyder kun en konklusion sig selv - vi har brug for "væksthormon" til vækst, når vi har brug for vækst. men der er en mening om, at du med dens hjælp ikke kun kan blive høj, men også. mere om det nedenfor. )). I mellemtiden vil jeg fortælle om resultaterne af videnskabsfolk i de sidste par årtier..

. Væksthormon blev opdaget i 1920'erne og blev opnået i krystallinsk form fra hypofysen hos dyr i 1944 af forskerne Lay og Evans..

I 1956 blev humant væksthormon isoleret, og i 1958 introducerede Maurice Raben, endokrinologen fra New England Medical Center i Boston, det første gang for et barn, der ikke voksede på grund af det faktum, at hans krop overhovedet ikke producerede dette hormon. Behandlingen hjalp, og barnet begyndte at vokse.

Snart fulgte andre læger dette eksempel. Behandling for unge med væksthormonmangel er blevet en realitet. Det syntes at være en vidunderlig afsætningsmulighed for børn, der uden dette hormon var dømt til at blive mennesker under normal højde eller endda dværge. Imidlertid brød katastrofen snart ud..

På det tidspunkt var den eneste kilde til væksthormon den menneskelige hjerne - ligenes hjerne. For at få nogle få dråber af det hormon, der kunne gives til et sygt barn, var hjerner af tusinder af døde krævede.

Det meste cadaveriske materiale kom fra Afrika. Hormonet blev ekstraheret fra hypofysen, og da det nedbrydes ved opvarmning, blev det pasteuriseret i farmaceutiske planter og ikke steriliseret. I 1980'erne straks udviklede tre børn, der modtog væksthormon, en sjælden virussygdom - Creutzfeldt-Jacob-sygdom (BCD). Det er kendetegnet ved progressiv demens og tab af muskelkontrol. Om cirka 5 år dør en syg person.

Efter påvisning af sygdommen hos børn, der fik væksthormon, blev distributionen af ​​lægemidlet stoppet. I 1991 udviklede BCD sig hos syv børn i USA, og rundt omkring i verden var der 50 tilfælde af sygdommen forbundet med injektioner af væksthormon. Og antallet af patienter kan fortsætte med at vokse, fordi sygdommen er forårsaget af et infektiøst middel, der indtil symptomens begyndelse muligvis ikke mærker sig i lang tid (op til 15 år).

Da hjerne af lig som en kilde til hormonet måtte opgives, opstod et meget vanskeligt problem - produktionen af ​​syntetisk hormon. Væksthormon er det største protein produceret af hypofysen og består af 191 aminosyrer..

(kemisk struktur af humant væksthormon)

At skabe et molekyle af denne størrelse og endda arrangere aminosyrerne i den rigtige rækkefølge er en næsten umulig opgave. Dog i 1980'erne. en ny teknologi dukkede op - genteknologi, som gjorde det muligt for forskere at klone proteinerne i den menneskelige krop og få dem i enorme mængder gennem reproduktionsmekanismen til bakterien E. coli, som er meget almindelig i de menneskelige tarme. I 1985 skabte Genentech, som tidligere med succes havde klonet det humane gen for insulin, det andet rekombinante DNA-lægemiddel i historien - somatotropin.

Genetisk manipuleret væksthormon adskiller sig fra dets humane modstykke med aminosyre alene. Og selv om denne lette uoverensstemmelse ikke påvirkede lægemidlets effektivitet i dets virkning på den menneskelige krop, åbnede det døren for konkurrenter.

Året efter skabte det Indianapolis-baserede farmaceutiske firma Eli Lilly et nyt væksthormon (humatotropin), bestående af 191 aminosyrer, som var 100% identisk (fysisk, kemisk og biologisk) med det, der blev produceret af den humane hypofyse. De søgte retlig beskyttelse af et nyt stof.

En krig brød ud mellem de to farmaceutiske virksomheder, hvis resultat var tilladelse til at producere og sælge lægemidlet til begge virksomheder, og lægemiddelmarkedet var lukket for alle andre producenter. Som et resultat koster behandling til medikamentet til dato patienten fra 14 til 30 tusind dollars om året, hvilket for de fleste, der lider af somatotropinmangel, er en urealistisk pris.

. for tiden i Rusland er der flere varianter af dette hormon i salget af gratis apotek. Den højeste kvalitet anses for at være Jintropin (producent: Geneses Pharmaceutical Co., Ltd., 130012 Kina, Jilin-provinsen, 72, Tianhe Street, Changchun, High-Tech Development Zone for Eurofarm, UK, London SE19 3RW, Upper Norwood, West Street, 67. Distributør: Eurofarm,
Moskva. )

. i Tula, let ringede til flere apoteker, fandt dette stof. pris i området 3300 for 40 enheder (til brug til medicinske formål tager det ca. 1 enhed / dag. Behandlingen startes så tidligt som muligt og fortsætter indtil puberteten og / eller indtil lukningen af ​​knoglevækstzoner. Det er muligt at stoppe behandlingen når det ønskede resultat.)

. og nu om den alternative anvendelse af "væksthormon".

universalmiddel til aldring

. Pioneren i studiet af virkningerne af væksthormon på ældre mennesker er den engelske endokrinolog Daniel Redman, der offentliggjorde en seks måneders undersøgelse i 1990. Han injicerede væksthormon i 26 ældre mænd mellem 60 og 80 år. Som et resultat af denne undersøgelse modtog Dr. Redman fantastiske effekter, der chokerede hele den videnskabelige verden..

Testmændene, der tidligere var svækkede, vantro og hævede med fedt, blev fit, slanke og yngre. Metamorfoserne, der forekom hos mænd, kunne sammenlignes med foryngelse på 10-20 år. Der var et tilfælde, hvor en gråhåret mand fuldstændigt vendte tilbage sin hårfarve. Nogle har set en stigning i vital energi, som selv deres yngre hustruer har fundet det vanskeligt at konkurrere. Nogle af forsøgspersonerne udjævnet næsten fuldstændigt rynker på deres hænder og ansigt, og hudturgoren intensiveredes. Kropsvægt faldt hovedsageligt på grund af forsvinden af ​​fedt fra underlivet. Muskelmasse steg med 8-10%. Fedttab var ca. 20%.

Takket være denne undersøgelse har forskere fundet, at aldring, der betragtes som naturlig for den menneskelige krop, kan stoppes eller endda vendes. Nu betragtes alderdom som intet andet end et fald i væksthormonniveauer. Siden den tid er og er der udført forskellige undersøgelser af dette hormon indtil i dag, men mange mennesker venter ikke længere på resultaterne af studierne, men begynder at gennemføre væksthormonbehandling alene eller med hjælp fra læger.

"ærter" i sport

. 2007 var på. "Sly", alias Sylvester Stallone, alias Rocky Balboa,

Ankom fra Los Angeles blev han tilbageholdt i Sydney lufthavn i to timer på grund af, at toldmyndighederne fandt forbudte stoffer i hans bagage.. Den 16. februar, i Stallone-bagagen, opdagede toldmyndighederne i Sydney International Airport en hel række hormonelle medikamenter (forresten, det var kinesisk jintropin). Skuespilleren er tiltalt for forsøg på at importere ampuller med væksthormon forbudt der til Australien. (I denne historie kostede alt en bøde på $ 18.000.))

. Hovedårsagen til den høje popularitet af væksthormon i sport er evnen til at reducere mængden af ​​subkutant fedt. Derudover har undersøgelser vist, at indtagelse af somatotropin fører til en stigning i muskelmasse, bindevæv og en stigning i muskelcellevolumen på grund af væskeansamling.

En anden fordelagtig virkning af væksthormon er at reducere hyppigheden af ​​skader. Dette skyldes dets evne til at styrke knogle- og bindevæv (sener, brusk). HGH fremskynder heling og vævsreparation efter kvæstelser.

Det skal bemærkes, at brugen af ​​væksthormon til styrkeløft er meningsløs, da det blev konstateret i eksperimentet, at det ikke fører til en stigning i styrkeindikatorer. Somatotropin øger heller ikke udholdenhed og produktivitet, og tværtimod observeres et fald i træthedsgrænsen og en afmatning i bedring, derfor er somatotropin ubrugelig for atleter i sportsgrene, hvor disse indikatorer er vigtige.

. konklusion: væksthormon kan bruges i sport for at få lettelse. Fordele: høj effektivitet, lav hyppighed af bivirkninger, lægemidlet påvirker ikke penisfunktion og styrke, forårsager ikke androgene virkninger og kræver ikke behandling efter cyklus, efter en måneds løb stiger den samlede masse lidt (3-4 kg), og i nogle tilfælde slet ikke ændringer - dette skyldes store tab af fedt. Ulemper: de høje omkostninger til medicin - omkring 1 tusind dollars pr. Kursus. Medicinen er dyre og forfalsket aktivt, så der er en betydelig risiko for at snuble til en falsk.

. Og endelig nogle tip til, hvordan man stimulerer væksthormonemissionen på en naturlig måde.

Den største stigning i væksthormon observeres om natten under søvn, især i perioden fra tolv til tre (derfor med hensyn til hormonudskillelse anbefales det især at sove i denne periode om natten).

En markant stigning i væksthormon påvises under søvn (uanset søvntid - uanset om natten eller om dagen).

Så snart en person falder i søvn, registreres en stigning i produktionen af ​​dette hormon.

Under søvn observeres den højeste frigivelse af væksthormon i de første 2 timer.

Baseret på den anden, tredje og fjerde afhandling kan vi konkludere, at anbefalingen om at sove mindst 2 gange om dagen har en alvorlig biologisk begrundelse. Døgnssøvn (1-2 timer) fører til en markant stigning i sekretionen af ​​væksthormon. Jo flere gange du sover, jo højere er den hormonelle baggrund.

Myten er, at om natten ødelægges muskler angiveligt på grund af katabolisme. Denne myte gav anledning til følgende fiktion om behovet for nattsnacks. Faktisk om natten er sekretionen af ​​væksthormon i en højde, der forbedrer muskelanabolisme (såvel som kropsvækst i længde i unge år). På samme tid, under påvirkning af væksthormonsekretion, udføres den vigtigste energiudveksling på grund af fedt og ikke kulhydrater og proteiner (som om eftermiddagen). Derfor observeres natlig katabolisme kun i fedtvæv, men ikke i muskler. Om natten fodrer musklerne med fedtsyrer fra fedtlagre, som forhindrer, at muskelfibre bryder sammen, og der er ikke brug for en nat snack til dette. Af samme grund er der ingen særlig mening i snacking inden sengetid. Dette behov er blevet fastlagt i sindet hos atleter takket være marketingfolk, der har promoveret kaseinprotein. Derudover forstyrrer mad før sengetid som regel rettidig søvn og god søvn.

Væksthormon stimuleres af proteinernæring. Jo mere protein, jo højere er hormonproduktionen. Udskillelsen af ​​væksthormon er jo højere, jo hurtigere kommer proteinprodukter ind i blodomløbet. Vi taler om de såkaldte hurtige proteiner - pulveriserede proteiner, kogte æggehvider, fedtfattig fisk, fedtfattig cottage cheese, skummetmælk. Produktionen af ​​væksthormon hæmmes, jo mere i kosten for hurtige kulhydrater (konfekt, slik, frisk hvidt brød osv.) Og mættede fedtsyrer (dårlige fedtstoffer). Spis derfor ikke hurtige kulhydrater og fedtholdige fødevarer før sengetid, når der forventes en bølge af dette hormon. Det er, hvad vi i dag kender pålideligt. Effekten af ​​ernæring på produktionen af ​​væksthormon har imidlertid også modstridende kendsgerninger. I henhold til en videnskabelig undersøgelse er den daglige sekretion af væksthormon især lavere med sjældne måltider (2-3 gange om dagen) sammenlignet med hyppige fraktionerede måltider. Ifølge andre forskere er den lange periode mellem måltider (vi taler om periodisk faste) en stærk stimulator til frigivelse af væksthormon. Generelt forbliver dette spørgsmål åbent.

Syntesen af ​​væksthormon forbedres ved hjælp af vægttræning. I princippet ethvert intenst fysisk arbejde - sprint, hurtig cykling, svømning osv. - Det kan øge frigivelsen af ​​dette hormon. Hvis vi taler om bodybuilding, er den såkaldte anaerobe træning (tunge vægte i 8-12 reps) overlegen aerob kraft (relativt lette vægt 15 og flere reps) og rent kraft (maksimale og submaximale vægt 1-5 reps) for at stimulere frigørelsen af ​​hormonet vækst. Tværtimod aktiverer styrketræning bedst produktionen af ​​testosteron - det vigtigste anabolske hormon. Glem ikke, at lange træninger undertrykker sekretionen af ​​anabolske hormoner, inklusive væksthormon. Derfor må du ikke træne i mere end en time, især hvis du har et lavt niveau af dette hormon.

Udskillelsen af ​​væksthormon afhænger af alder. I en alder af 20-25 år er den maksimal. Endvidere bemærkes et gradvist fald i sekretionen af ​​dette hormon. Lavere niveauer af væksthormon i middel- og ældre alder er en af ​​grundene til udseendet af overvægt og gradvis dystrofi af muskelfibre. Af samme grund er det vanskeligere at bekæmpe overvægt og opbygge muskler end ældre..

Konklusion. Søvn, ernæring og motion er essentielle faktorer for aktiv udskillelse af væksthormon. Forhøjede hormonelle niveauer er nøglen til muskelanabolisme og fraværet af muskelkatabolisme.

. Ja Ja. han forventede ikke, at så meget tekst skulle arbejde.