Insulinlignende vækstfaktor: funktioner, norm og afvigelser

De fleste ved, at væksthormonet, der produceres af ”lederen” af det endokrine system af hypofysen, er ansvarligt for udviklingen og væksten af ​​kroppen. Men få mennesker ved, at hypofysen somatotropin i sig selv ikke påvirker cellerne direkte. For at den skal kunne udføre sine funktioner, er der brug for en ”formidler” - en insulinlignende vækstfaktor (somatomatidin C). Det handler om dette hormon, der vil blive diskuteret i artiklen. Dette emne er også interessant, idet vægtløftende atleter og bodybuildere bruger en syntetisk analog af hormonet insulinlignende vækstfaktor til at opbygge muskler og forbrænde overskydende subkutant fedt, hvilket gør deres lettelse mere udtryksfuld.

Baggrund

Siden midten af ​​det forrige århundrede er aktiv forskning begyndt på hypofysen somatropin og dens virkning på kroppen. Det viste sig, at dette hormon ikke direkte påvirkede cellerne i vores krop. Og han arbejder kun sammen med somatomedin - en insulinlignende vækstfaktor (IGF 1 eller C).

I 1978 blev tre sådanne mellemmænd opdaget - IGF 1 (C), IGF 2 (B), IGF 3 (A). Men i vores krop udfører kun insulinlignende vækstfaktor 1 (C) funktionen af ​​somatropinafgivelse.

Fra samme tid begyndte undersøgelsen af ​​brugen af ​​dette hormon i sport.

Hvordan og hvor det dannes?

Insulinlignende vækstfaktor (IGF 1) er et simpelt protein, der består af en sekvens på 70 aminosyrer med tre disulfidbroer. I sin struktur og en af ​​dets funktioner ligner det insulin (en bugspytkirtelhormon) - IGF er også involveret i udvekslingen af ​​glukose i kroppen.

Den insulinlignende vækstfaktor (somatomedin) og somatotropin (hypofyse-væksthormon) er tæt beslægtede og danner et enkelt kaskade GR / IGF-kompleks. Hormonet somatotropin kommer ind i leveren med en blodstrøm, hvor under påvirkning af hepatocytter begynder syntesen af ​​somatomedin. Og selve hypofyse-væksthormonet neutraliseres i kroppen inden for 1,5 time.

Yderligere bæres en insulinlignende vækstfaktor med blod gennem kroppen, hvor den er involveret i processerne med vækst, udvikling og differentiering af celler.

For nylig er der opdaget cellulære mekanismer, der har bevist, at enhver celle i vores krop uafhængigt kan kompensere for den manglende tilførsel af denne vækstfaktor, hvis den ikke er tilstrækkeligt syntetiseret af leverceller..

Fra fødsel til død

Der er allerede en lille koncentration af insulinlignende vækstfaktor i det nyfødte blod (normen for forskellige aldre er vist i tabellen).

Normen for somatomedin i blodet, ng / ml

Børn fra 1 til 5 år gamle

Børn fra 5 til 10 år gamle

Mennesker over 60 år

Yderligere stiger dens mængde i blodet. Den maksimale koncentration opnås under puberteten. Op til 40 år er niveauet af dette hormon i den menneskelige krop mere eller mindre konstant, men i en alder af 50 når det et minimum og fortsætter med at falde (graf nedenfor).

Kommunikation med andre hormoner

Kaskaden af ​​somatotropin og somatomedin reguleres af feedback. Dette betyder, at hvis niveauet af insulinlignende vækstfaktor sænkes, øges produktionsniveauet af væksthormon af hypofysen. Og omvendt.

Derudover har andre hormoner i vores krop også indflydelse på syntese af IGF 1 med hepatocytter. Så syntese af somatomedin øges med insulin, hormoner i kønsorganerne, skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen. Når niveauet af insulinlignende vækstfaktor 1 sænkes, resulterer binyreshormoner (glukokortikosteroider) og andre steroidhormoner.

Somatomedin-funktioner

Som allerede nævnt virker IGF 1 på alle celler i vores krop, hvilket giver de fysiologiske virkninger af det vigtigste væksthormon væksthormon. Men dens virkning er mest udtalt på muskel- og knoglevæv, nemlig:

  • Somatomedin giver en stigning i muskelmasse.
  • Styrker hjertemusklerne.
  • Forbedrer absorptionen af ​​chondroitin og glucosamin, som giver dannelsen og ungdommen i leddene.
  • Fremmer vævsregenereringsprocesser. Derudover er det bevist, at selv nervevæv reagerer med gendannelsesprocesser på virkningen af ​​dette hormon.
  • Der er etableret en forbindelse mellem niveauet af somatomedin og udviklingen af ​​aldringsprocesser. Dette skyldes dets evne til at bremse celle apoptose (naturlig død)..

Nedsat IGF

Lavt somatomedin i blodet fører til mange irreversible patologier, herunder:

  • Dværgisme (dværgisme) udvikler sig, når der er mangel på insulinlignende vækstfaktor hos børn.
  • Svækket muskelvæv, nedsat funktion af nogle indre organer (lever, nyrer i første omgang).
  • Knoglesvækkelse, knogles skrøbelighed.
  • Ændringer i strukturen af ​​fedtvæv.

Følgende faktorer kan føre til et fald i produktionen af ​​somatomedin:

  • Leversygdom, herunder skrumpelever.
  • Nyre sygdom.
  • Nedsat thyroideafunktion (hypothyreoidisme).
  • Mangel på søvn. Somatotropin produceres i hypofysen ved cyklusser, hovedsageligt i perioden med dyb søvn om natten.
  • Underernæring, anoreksi.
  • At tage visse hormonelle medikamenter.

Fjernelse af årsagerne til hormonsvigt gendanner det normale niveau af somatomedin i kroppen.

Derudover med et lavt niveau af somatomedin er det vigtigt at kontrollere koncentrationen af ​​andre hormoner i kroppen.

Lavt i et barn

Sådanne forhold i barndommen er ikke kritiske, men fører alligevel til en forsinkelse i mental og fysisk udvikling. Først og fremmest er det nødvendigt at fastlægge årsagerne til den lave koncentration af dette hormon.

For at øge niveauet af somatomedin kan vitaminkomplekser baseret på calcium og mineraler, der styrker knoglevæv, bruges. Det er vigtigt at overvåge barnets ernæring - det skal være afbalanceret og skal indeholde mejeriprodukter, æg, rødt og hvidt kød.

Derudover er det vigtigt at give barnets krop en mulig fysisk aktivitet. Det stimulerer udviklingen og dannelsen af ​​muskler og knogler..

Forhøjet niveau af IGF

Et overskud af dette hormon er ikke mindre farligt end dets mangel, hvilket kan føre til følgende:

  • Udviklingen af ​​gigantisme. Manifesteres fra 8-9 år hos børn i hurtigere vækst af skelettet og dets uforholdsmæssighed (langstrakte lemmer).
  • Akromegali er en patologi forbundet med væksten af ​​knogler i bredden med lukkede vækstzoner. Hos børn er dette store arme og ben. Hos voksne vokser indre organer og løse knogler. Det sidstnævnte fører til ændringer i udseendet, og det andet til hjerte-kar-patologier (virkningen af ​​et stort hjerte), forhøjet blodtryk, risikoen for diabetes og synshandicap.

Behandlingen af ​​disse patologier er forbundet med introduktionen af ​​somatostatin - hormoner, der blokerer syntesen af ​​væksthormon i hypofysen.

I puberteten fører en øget koncentration af IGF til en forstyrrelse i funktionen af ​​talgkirtlerne, fedtet hud og acne.

Forhøjede niveauer af IGF kan skyldes neoplasmer (godartede eller ondartede) i hypofysen.

Derudover har nylige studier vist, at hyppige stigninger i dette hormonniveau er forbundet med kræftcellevækst..

Forhøjet somatomedin er farligt for voksne

For det første fører meget af dette hormon i blodet til for tidlig aldring. Høj IGF øger risikoen for at udvikle patologier i det kardiovaskulære system, øger belastningen på leverens hepatocytter, overbelaster nyrerne, fører til orgelslid.

Som allerede nævnt fører et højt niveau af insulinlignende vækstfaktor til vækst af eksisterende tumorer og en øget risiko for at udvikle nye.

For at normalisere den hormonelle baggrund skal du medtage fødevarer med iod, kød, mejeriprodukter og fisk i din diæt. Foruden proteiner skal plantekomponenter være til stede i kosten - grøntsager, korn fra korn.

Specifikationerne for bestemmelse af den hormonelle baggrund

På trods af cyklusserne med frigørelse af somatotropin er koncentrationen af ​​den insulinlignende vækstfaktor i humant blod konstant hele dagen. Denne indikator er en indirekte indikator for aktivitet af hypofysen somatotropin med et højt niveau af pålidelighed og pålidelighed. Men når man forbereder sig til bloddonation til analyse, er det nødvendigt at overholde sådanne anbefalinger:

  • Materialet til analyse er venøst ​​blod, der gives om morgenen (fra 07:00 til 10:00).
  • 8-12 timer før dette kan du ikke spise. Du kan kun drikke vand.
  • Nikotin og alkohol i blodet kan fordreje resultatet af analysen.
  • At tage anden medicin end vitale bør udelukkes..
  • Det er nødvendigt at afstå fra fysisk aktivitet en dag før analyse.

Moderne medicin har også til rådighed hurtige test for at detektere niveauet af insulinlignende vækstfaktor. Imidlertid har deres resultater en lavere grad af nøjagtighed og pålidelighed..

IGF LR3 og IGF DES

I sportsfarmakologi anvendes to typer insulinlignende vækstfaktorer, designet specifikt til fagfolk med anabolske virkninger..

IGF LR3 - et protein, der består af 83 aminosyrer, i sin aktivitet er det 2 gange højere end IGF 1. Hæmmer effektivt forbruget af glukose af celler og tvinger til at forbrænde fedtlagre.

IGF DES - et proteinmolekyle på 67 aminosyrer, 10 gange mere effektivt end IGF 1. Bruges til lokal injektion i musklerne, hvilket bidrager til stigning (hyperplasi) af muskelfibre.

Disse hormoner påvirker slet ikke muskelstyrken, men bidrager til deres stigning i den udviklede træningsplan..

Det er værd at sige, at uden bivirkninger kunne det ikke gøre her. Blandt dem er et fald i testosteronniveauer og en stigning i østrogenniveauer hos mænd, stimulering af ikke kun muskelvækst, men også tumorer (hvis nogen), et øget behov for myokardielt ilt kan føre til dets sammenbrud.

Forskning i brugen af ​​disse anabolske hormontilskud pågår. Og når du vælger dit eget kursus med at tage væksthormoner og en træningsplan, skal du stole på anbefalingerne fra erfarne træner og sportslæger.

At opsummere

Væksthormon (somatotropin) og insulinlignende vækstfaktor (somatomedin) spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​kroppen gennem hele livet. Nylige undersøgelser har vist, at en omtrentlig maksimal koncentration af IGF i ældres blod giver en mere aktiv livsstil og velvære..

Alt hænger sammen i vores krop og en sund, afbalanceret diæt, mulig fysisk aktivitet, en sund livsstil uden dårlige vaner er nøglen til din normale hormonelle baggrund.

Insulinlignende vækstfaktor

Der er blevet sagt meget om insulinlignende vækstfaktorer (IGF), lad os overveje, hvorfor de er nødvendige i kroppen. Den vækststimulerende virkning af væksthormon (STH) formidles af IGF-hormoner, som dannes under påvirkning af STH i leveren og andre væv. To typer IGF skelnes: insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF1) oginsulinlignende vækstfaktor 2 (IGF2). Disse er enkeltstrengede proteiner, der ligner struktur, ligner proinsulin. IGF1 og IGF2 er til stede i serum hovedsageligt i form af komplekser med bindende proteiner. Det mest almindelige IGF-bindende protein af type 3.

IGF1 og IGF2 påvirker målceller forskelligt. Dette skyldes forskelle i interaktion mellem IGF og receptorer. Både IGF1 og IGF2 binder til IGF1 receptorer, men affiniteten af ​​IGF1 til IGF1 receptorer er meget højere end affiniteten af ​​IGF2. Begge IGF'er er involveret i fosterudvikling; I den postembryoniske periode er IGF1 af primær betydning i reguleringen af ​​vækst. Det stimulerer spredningen af ​​celler i alt væv, især brusk og knogler. Den fysiologiske rolle af IGF2 i udviklingen af ​​barnet og i den voksne organisme er endnu ikke afklaret.

IGF1 er den vigtigste hormonformidler af virkningen af ​​væksthormon, der også kaldes somatomedin C. IGF1 produceres af hepatocytter i leveren som reaktion på stimulering af deres væksthormonreceptorer.. I perifere væv er det IGF-1, der giver næsten alle fysiologiske virkninger af væksthormon.


Ligesom STG, begge dele FMI'er handler hypothalamus og adenohypophysis tilbagemeldinger, kontrol af syntesen af ​​somatoliberin og somatostatin og sekretionen af ​​STH. Udskillelsen af ​​somatoliberin og somatotropisk hormon afhænger af niveauet af IGF-1 i blodet. Med et lavt niveau af IGF-1 i blodet øges sekretionen af ​​somatoliberin og somatotropin, med et højt niveau falder det. IGF-1 regulerer også sekretionen af ​​somatostatin: et højt niveau af IGF-1 fører til en stigning i sekretionen af ​​somatostatin, lav - til dets fald. Denne mekanisme er en anden måde at regulere niveauet af væksthormon i blodet..
Niveauet af IGF1 i blodet afhænger af virkningen på leveren af ​​ikke kun væksthormon, men også kønsteroider og skjoldbruskkirtelhormoner, glukokortikoider, insulin. På samme tid øger insulin, androgener, østrogener sekretionen af ​​IGF1 af leveren, og glukokortikoider reducerer det. Dette er en af ​​grundene til synergisme af insulin, væksthormon, køn og skjoldbruskkirtelhormoner i forhold til processerne for vækst og udvikling af kroppen, vækst og differentiering af væv, og en af ​​grundene til den karakteristiske hæmmende virkning af glukokortikoider på processerne med lineær vækst, pubertet osv..
IGF blokerer udviklingen af ​​apoptose i to hæmatopoietiske linier af mus BAF-3 og FDCPMIX og i en kultur af interleukin-3-afhængige cytokinproducerende knoglemarvderivater - mastceller. Det antages, at tilstedeværelsen af ​​en insulinlignende faktor på hæmatopoiesis-steder spiller en rolle i reguleringen af ​​hæmatopoiesis, hvilket sikrer overlevelse af forstadier og cytokinproducerende celler (Rodriquez-Torduchi ea 1992).
Derudover bruges IGF1 aktivt i sport som forbedrer muskelvækst. IGF-1 i muskler har en dobbelt aktivitet - vækststimulerende og insulinlignende:n fremskynder proteinsyntese og bremser dets ødelæggelse. Både STH og IGF-1 skifter metabolisme mod forbrænding af fedt og accelererende proteinsyntese. Som vi allerede har sagt, ligner IGF1 strukturelt som proinsulin, forløbet for insulin (som det fik sit navn). Undersøgelser udført ved University of Colorado (USA) og University of Göteborg (Sverige) viste, at vækstfaktoren forårsager væksten af ​​perifere nerver hos dyr. Succesrige eksperimenter er også blevet udført med accelereret vækst af andre væv. Derudover øger IGF1 antallet af motorneuroner i musklerne, hvilket øger deres kapacitet. Det er blevet brugt med succes til behandling af rygmarvsskader og amyotrofisk sklerose. Umiddelbart var der en fristende idé at bruge IGF1 som et uafhængigt anabole middel. I en række lande begyndte man på at finde måder at syntetisere IGF1. Især blev den genteknologiske metode ved anvendelse af rekombinant DNA testet. Der er også opnået aktive peptidfragmenter af hormonet, som muligvis har omtrent den samme aktivitet. (Http://www.uch.net)

Og vigtigst af alt-ældre mennesker med et højt niveau af hormonet IGF-1 lever længere og er mindre modtagelige for hjerte-kar-sygdomme.

Insulinlignende vækstfaktorer (IGF1 og IGF2) gælder ikke for pancreashormoner, men ikke desto mindre tæt på insulin i struktur og funktion. Effekten af ​​insulin på cellevækst og opdeling er vanskelig at adskille fra lignende effekter fra IGF-1 og IGF-2. Virkelig,insulin og insulinlignende vækstfaktorer kan interagere i denne proces.

IGF1 og IGF2 er polypeptider med en enkelt kæde bestående af henholdsvis 70 og 67 aminosyrer. Graden af ​​homologi mellem disse to hormoner når 62%, idet 50% af aminosyreresterne i hver af dem er identiske med dem i insulin. Molekylerne af disse vækstfaktorer har forskellige antigene steder og reguleres forskelligt..

Insulin har en stærkere effekt på stofskifte, end insulinlignende vækstfaktorer, men sidstnævnte stimulerer cellevækst mere. Hver af disse hormoner har sin egen specifikke receptor..

Disse hormoner er i nogen grad i stand til at tværbinde til receptorer, hvilket kan forklare deres iboende blandede biologiske aktivitet. Som regel er disse hormoners evne til at stimulere vækst mest korreleret med deres affinitet til IGF1 og IGF2 receptorer..

I 1957 formuleres hypotesen om, at den "sulfonerende faktor", der cirkulerer i blodet, er en leder af den biologiske virkning af STH i kroppen (Salmon J.W.D. og Daughaday W.H., 1957), hvis indhold i blodet steg under påvirkning af STH. Få år senere blev insulinlignende aktivitet fundet i blodet hos mennesker, der ikke blev undertrykt af antistoffer mod insulin (ikke-undertrykkelig insulinlignende aktivitet) (Froesch E.R. et al., 1966).

De sene ledere af den biologiske virkning af STH blev kaldt somatomediner (Daughaday W.H. et al., 1972).

Oprensning og undersøgelse af stoffer, der bestemmer insulinlignende blodaktivitet, ikke undertrykkes af antistoffer) resulterede i isolering af to peptider og etablering af deres aminosyresekvenser (Rinderknecht E. og Humbel R.E., 1978a, Rinderknecht E. og Humbel R.E., 1978b).

De viste høj homologi med proinsulin og blev kaldt insulinlignende vækstfaktorer 1 og 2. Parallelle undersøgelser af nogle somatomediner viste deres fulde identitet med IRF1, og det blev fundet, at IRF1 kan stimulere væksten af ​​hypofysektomiserede rotter (Schoenie E. et al, 1982), som bekræftede ideen om IRF-I som leder af den biologiske virkning af hypofyse GH, dvs. om somatomedin. IGF1 inhiberer sekretionen af ​​STH ved en negativ feedbackmekanisme.

Efterfølgende blev der imidlertid afsløret mærkbare forskelle i den biologiske virkning af STH og IRF-I på væksten af ​​forskellige organer og væv (Skottner A. et al., 1989), og eksistensen af ​​en direkte virkning af STH på væv uden deltagelse af IRF1 blev vist.

Insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF1, IGF1)

Kompasset er dedikeret til den insulinlignende vækstfaktor 1, dets funktioner og rolle i aldring..

  • Indhold:
  • Indhold:

Der er blevet sagt meget om insulinlignende vækstfaktorer (IGF), lad os overveje, hvorfor de er nødvendige i kroppen. Den vækststimulerende virkning af væksthormon (STH) formidles af IGF-hormoner, som dannes under påvirkning af STH i leveren og andre væv. To typer IGF skelnes: insulinlignende vækstfaktor 1 (IGF1) og insulinlignende vækstfaktor 2 (IGF2). Disse er enkeltstrengede proteiner, der ligner struktur, ligner proinsulin. IGF1 og IGF2 er til stede i serum hovedsageligt i form af komplekser med bindende proteiner. Det mest almindelige IGF-bindende protein af type 3.

IGF1 og IGF2 påvirker målceller forskelligt. Dette skyldes forskelle i interaktion mellem IGF og receptorer. Både IGF1 og IGF2 binder til IGF1 receptorer, men affiniteten af ​​IGF1 til IGF1 receptorer er meget højere end affiniteten af ​​IGF2. Begge IGF'er er involveret i fosterudvikling; I den postembryoniske periode er IGF1 af primær betydning i reguleringen af ​​vækst. Det stimulerer spredningen af ​​celler i alt væv, især brusk og knogler. Den fysiologiske rolle af IGF2 i udviklingen af ​​barnet og i den voksne organisme er endnu ikke afklaret.

IGF1 er den vigtigste hormonformidler af virkningen af ​​væksthormon, der også kaldes somatomedin C. IGF1 produceres af hepatocytter i leveren som reaktion på stimulering af deres væksthormonreceptorer.. I perifere væv er det IGF-1, der giver næsten alle fysiologiske virkninger af væksthormon.


Ligesom STG, begge dele IGF'er handler på feedbackhypothalamus og adenohypophysis, kontrol af syntesen af ​​somatoliberin og somatostatin og sekretionen af ​​STH. Udskillelsen af ​​somatoliberin og somatotropisk hormon afhænger af niveauet af IGF-1 i blodet. Med et lavt niveau af IGF-1 i blodet øges sekretionen af ​​somatoliberin og somatotropin, med et højt niveau falder det. IGF-1 regulerer også sekretionen af ​​somatostatin: et højt niveau af IGF-1 fører til en stigning i sekretionen af ​​somatostatin, lav - til dets fald. Denne mekanisme er en anden måde at regulere niveauet af væksthormon i blodet..
Niveauet af IGF1 i blodet afhænger af virkningen på leveren af ​​ikke kun væksthormon, men også kønsteroider og skjoldbruskkirtelhormoner, glukokortikoider, insulin. På samme tid øger insulin, androgener, østrogener sekretionen af ​​IGF1 af leveren, og glukokortikoider reducerer det. Dette er en af ​​grundene til synergisme af insulin, væksthormon, køn og skjoldbruskkirtelhormoner i forhold til processerne for vækst og udvikling af kroppen, vækst og differentiering af væv, og en af ​​grundene til den karakteristiske hæmmende virkning af glukokortikoider på processerne med lineær vækst, pubertet osv..
IGF blokerer udviklingen af ​​apoptose i to hæmatopoietiske linier af mus BAF-3 og FDCPMIX og i en kultur af interleukin-3-afhængige cytokinproducerende knoglemarvderivater - mastceller. Det antages, at tilstedeværelsen af ​​en insulinlignende faktor på hæmatopoiesis-steder spiller en rolle i reguleringen af ​​hæmatopoiesis, hvilket sikrer overlevelse af forstadier og cytokinproducerende celler (Rodriquez-Torduchi ea 1992).
Derudover bruges IGF1 aktivt i sport som forbedrer muskelvækst. IGF-1 i muskler har en dobbelt aktivitet - vækststimulerende og insulinlignende:n fremskynder proteinsyntese og bremser dets ødelæggelse. Både STH og IGF-1 skifter metabolisme mod forbrænding af fedt og accelererende proteinsyntese. Som vi allerede har sagt, ligner IGF1 strukturelt som proinsulin, forløbet for insulin (som det fik sit navn). Undersøgelser udført ved University of Colorado (USA) og University of Göteborg (Sverige) viste, at vækstfaktoren forårsager væksten af ​​perifere nerver hos dyr. Succesrige eksperimenter er også blevet udført med accelereret vækst af andre væv. Derudover øger IGF1 antallet af motorneuroner i musklerne, hvilket øger deres kapacitet. Det er blevet brugt med succes til behandling af rygmarvsskader og amyotrofisk sklerose. Umiddelbart var der en fristende idé at bruge IGF1 som et uafhængigt anabole middel. I en række lande begyndte man på at finde måder at syntetisere IGF1. Især blev den genteknologiske metode ved anvendelse af rekombinant DNA testet. Der er også opnået aktive peptidfragmenter af hormonet, som muligvis har omtrent den samme aktivitet. (Http://www.uch.net)

Og vigtigst af alt-ældre mennesker med et højt niveau af hormonet IGF-1 lever længere og er mindre modtagelige for hjerte-kar-sygdomme.

Insulinlignende vækstfaktorer (IGF1 og IGF2) gælder ikke for pancreashormoner, men ikke desto mindre tæt på insulin i struktur og funktion. Effekten af ​​insulin på cellevækst og opdeling er vanskelig at adskille fra lignende effekter fra IGF-1 og IGF-2. Virkelig, insulin og insulinlignende vækstfaktorer kan interagere i denne proces.

IGF1 og IGF2 er polypeptider med en enkelt kæde bestående af henholdsvis 70 og 67 aminosyrer. Graden af ​​homologi mellem disse to hormoner når 62%, idet 50% af aminosyreresterne i hver af dem er identiske med dem i insulin. Molekylerne af disse vækstfaktorer har forskellige antigene steder og reguleres forskelligt..

Insulin har en stærkere effekt på metabolismen end insulinlignende vækstfaktorer, men sidstnævnte stimulerer cellevækst. Hver af disse hormoner har sin egen specifikke receptor..

Disse hormoner er i nogen grad i stand til at tværbinde til receptorer, hvilket kan forklare deres iboende blandede biologiske aktivitet. Som regel er disse hormoners evne til at stimulere vækst mest korreleret med deres affinitet til IGF1 og IGF2 receptorer..

I 1957 formuleres hypotesen om, at den "sulfonerende faktor", der cirkulerer i blodet, er en leder af den biologiske virkning af STH i kroppen (Salmon J.W.D. og Daughaday W.H., 1957), hvis indhold i blodet steg under påvirkning af STH. Få år senere blev insulinlignende aktivitet fundet i blodet hos mennesker, der ikke blev undertrykt af antistoffer mod insulin (ikke-undertrykkelig insulinlignende aktivitet) (Froesch E.R. et al., 1966).

De sene ledere af den biologiske virkning af STH blev kaldt somatomediner (Daughaday W.H. et al., 1972).

Oprensning og undersøgelse af stoffer, der bestemmer insulinlignende blodaktivitet, ikke undertrykkes af antistoffer) resulterede i isolering af to peptider og etablering af deres aminosyresekvenser (Rinderknecht E. og Humbel R.E., 1978a, Rinderknecht E. og Humbel R.E., 1978b).

De viste høj homologi med proinsulin og blev kaldt insulinlignende vækstfaktorer 1 og 2. Parallelle undersøgelser af nogle somatomediner viste deres fulde identitet med IRF1, og det blev fundet, at IRF1 kan stimulere væksten af ​​hypofysektomiserede rotter (Schoenie E. et al, 1982), som bekræftede ideen om IRF-I som leder af den biologiske virkning af hypofyse GH, dvs. om somatomedin. IGF1 inhiberer sekretionen af ​​STH ved en negativ feedbackmekanisme.

Efterfølgende blev der imidlertid afsløret mærkbare forskelle i den biologiske virkning af STH og IRF-I på væksten af ​​forskellige organer og væv (Skottner A. et al., 1989), og eksistensen af ​​en direkte virkning af STH på væv uden deltagelse af IRF1 blev vist.

Ikke desto mindre stimulerer STH ekspressionen af ​​IGF1-genet i leveren og fedtvævet (Coleman M. et al., 1994). Det øger også dannelsen af ​​IGF1-mRNA i thymus (Florini J.R. et al., 1996), skønt i mindre grad end i andre organer.
(Information leveret af webstedet www.humbio.ru)

I dag gennemføres undersøgelser relateret til IGF1 over hele verden. Denne faktor er meget vigtig med hensyn til aldring og levetid. Det er vist på mange dyr og mennesker, at deres niveau forlænger livet. derfor det er nødvendigt at se efter måder at regulere niveauet af IGF1 i organisme, finde en balance, hvorved livskvaliteten forbedres, og den vil blive meget længere.
Et andet spørgsmål er søg efter mål for at påvirke signalvejen for insulin og IGF1, en af ​​de vigtigste måder, hvorpå reguleringen af ​​spredning og vækst af celler og kroppen som helhed reguleres.
Lad os håbe, at de nuværende succeser inden for dette område af biomedicinsk forskning i den nærmeste fremtid vil gå fra teoretiske beregninger til praktiske anvendelser til behandling af forskellige sygdomme.

IGF 1

Insulinlignende vækstfaktor (IGF-1) henviser til en række polylepidhormoner. Det produceres i kroppen og består af aminosyregrupper. Et andet navn på hormonet er somatomedin S. Proteinet ligner insulin i forbindelse med kemisk interaktion..

Stoffet er nødvendigt for den normale funktion af kroppen: hormonet er involveret i proteinsyntese og er ansvarligt for væksten af ​​knogler og muskelvæv. IGF dannes i leveren og musklerne. Ved at analysere dette hormon kan man bedømme processen med vækst og udvikling af den menneskelige krop. IGF påvirker væksthormon (GH), forbedrer dets produktion. Insulinlignende vækstfaktor har følgende virkninger på kroppen:

  1. Fremmer væksten og dannelsen af ​​skelet, muskler, brusk, knoglevæv;
  2. Bremser celle apoptose;
  3. Forbedrer virkningen af ​​insulin;
  4. Beskytter det kardiovaskulære system mod for tidlig aldring;
  5. Øger cellemetabolismen.

Hos spædbørn er værdien af ​​somatomedin C på et reduceret niveau. Derefter stiger koncentrationen af ​​hormonet i voksenperioden, og med det øjeblik, det når modenhed, falder det igen. Nedenfor er normerne for værdien af ​​IGF-1 hos mennesker i forskellige aldersgrupper. Unge mænd har højere niveauer af IGF end kvinder. Med voksen alder bliver hormonniveauerne de samme for begge køn..

Tabel 1 IGF-1's afhængighed af personens alder

AlderNorm IGF-1, ng / ml
0-3 år50-280
3-10 år50-450
10-18 år gammel100-600
18-25 år gammel50-450
25-35 år gammel50-300
35-45 år gammel40-250
45-50 år gammel40-200
50-75 år gammel50-200

Mangel på IGF kan være forårsaget af en hjernesvulst, hvilket resulterer i celleskade. Nedsat insulinlignende vækstfaktor forekommer med underernæring, dystrofi, hormonel ubalance og nogle sygdomme. Sygdomme i hypofysen, hypothalamus reducerer også niveauet af somatomedin i blodet.

Manglende IGF kan alvorligt påvirke menneskers sundhed. I en tidlig alder vil hormonmangel føre til sen udvikling af babyen og utilstrækkelig udvikling af knoglevæv. Hos voksne fører et reduceret niveau af IGF til skrøbelige knogler og svækker musklerne. Mangel på hormon fører til en ændring i lipidstrukturen og forstyrrer den metaboliske proces i kroppen.

Overskydende somatomedin forårsager akromegali. Hos børn kan der dannes unormalt store dele af kroppen, især arme eller ben. I puberteten fører en høj IGF til øget arbejde i talgkirtlerne, acne og acne forekommer. For voksne påvirker den store tilstedeværelse af hormonet væksten af ​​indre organer, såsom hjertet. Tegn på et højt niveau af IGF manifesteres i en stigning i den forreste del af kroppen, forhøjet blodtryk og synsnedsættelse. Øget IGF øger risikoen for diabetes, hjerte-kar-sygdom, muligheden for hjerteanfald og udvikling af hypertension.

Insulinlignende væksthormon stiger med funktionssvigt i hjernen, tilstedeværelsen af ​​en godartet hypofyse tumor.

Egenskaberne ved IGF er vidt brugt i sportsfarmakologi til at få muskelmasse og styrke skelettet. Der er to typer struktur af IGF-1-molekylet. Den første type struktur (lr3) har en forstærket struktur på grund af tilstedeværelsen af ​​en udvidet aminosyrekæde. Dette stof reducerer effekten af ​​glukose og bidrager til forløbet af antilipidprocessen. Den anden type struktur (4-70) er kendetegnet ved fraværet af flere indledende aminosyrer i sammensætningen. Dette gør det muligt at udvikle effektiv anabolisme, dannelse af lindringsmuskler.

IGF-analyse

Laboratorietest udføres for at detektere niveauet af hormonet IGF i blodet. Analysen kan udføres ved hjælp af hurtige test. De indeholder egenskaben ved at binde somatomedin ved hjælp af fosforyleret protein. Express-metoden har imidlertid utilstrækkelig nøjagtighed. Derfor bestemmer oftest i laboratorier niveauet af IGF på specielt meget følsomt udstyr. Indikationer for levering af væksthormon er givet nedenfor:

  • Unormal vækst af lemmer eller andre dele af kroppen;
  • Diagnostik af hypofysens funktion, tilstedeværelsen af ​​en tumor.

Venøst ​​blod tages til analyse. Før du donerer blod, må du ikke spise i 8 timer og ryge i 30 minutter. Resultaterne kan være påvirket af medicinske lægemidler; medicin bør ikke tages før analyse. Følelsesmæssig tilstand skal være i balance.

Efter at have modtaget resultaterne analyseres årsagen til hormonets afvigelse fra normen. Hvis den insulinlignende vækstfaktor er lav, kontrolleres andre hormoner for nøjagtigt at diagnosticere en funktionsfejl i hypofysen. Hvis denne version er udelukket, skal du sørge for, at kroppen er følsom over for IGF. Yderligere undersøgelser af nyrerne, leveren for tilstedeværelse af kroniske sygdomme kan ordineres. De reducerer også niveauet af IGF i blodet. Tilstedeværelsen af ​​reduceret IGF i et barn indikerer en funktionsfejl i hjernen. Somatomedinmangel kan også være forårsaget af dårlig ernæring..

Hvis slutresultatet har et højt indhold af somatomedin, er der en stor sandsynlighed for at opdage en godartet tumor i hjernen. Et højt niveau af insulinlignende vækstfaktor observeres under puberteten og under graviditeten. I disse tilfælde er væksten af ​​hormonet absolut normal og skaber ikke bekymring.

Især markant øget IGF hos børn i alderen 8-10 år. Et barn kan have uforholdsmæssigt udviklede arme eller ben. Men nogle gange er denne udvikling af kroppen en form for arvelighed og har intet at gøre med en høj insulinlignende vækstfaktor..

Hos voksne fører en høj hormonværdi til akromegali. Menneskelige knogler vokser i bredde, mens deres længde ikke øges.

Forøg og fald i IGF

For en voksen virker forøget somatomedin negativt: det forårsager for tidlig aldring, og som et resultat, forkorter den forventede levetid. En høj insulinlignende vækstfaktor øger risikoen for hjerte-kar-sygdomme, øger belastningen på leveren, nyrerne og fører til hurtig slitage af vitale organer. Derudover er der en opfattelse af, at et højt niveau af hormonet fører til udvikling af kræft. Somatomedin forhindrer døden af ​​celler, inklusive ondartede celler, og stimulerer derved deres stigning.

Sænkning af IGF udføres ved at normalisere den hormonelle balance, brug af medikamenter, der stimulerer skjoldbruskkirtlen. Disse kan være iodbaserede lægemidler. En vigtig rolle spilles af korrekt ernæring. Du bør begrænse dit indtag af fødevarer med højt proteinindhold: kød, mejeriprodukter, fisk. Disse produkter bidrager også til øgede niveauer af IGF. Fødevarer med vegetabilsk oprindelse bør indtages: grøntsager, korn med et afbalanceret indhold af proteiner, fedt og kulhydrater. Anvendelse af vitamin-mineralkomplekser bidrager til normalisering af skjoldbruskkirtlen og et fald i insulinlignende vækstfaktor.

I et barns krop vendes alt. Hvis niveauet af IGF er lavt, påvirker dette både den fysiske udvikling af barnet og hans mentale evner. Med hvert år i barnets liv stiger den insulinlignende vækstfaktor også. Der observeres et lineært forhold mellem disse to værdier. IGF-vækst fortsætter, indtil kroppen ophører med at vokse, som regel sker dette, når du er 18-25 år.

Med et lavt niveau af somatomedin fastlægges årsagen til afvigelsen. For at øge hastigheden bruges vitamintilskud baseret på calcium og andre mineraler, som hjælper med at danne knoglevæv og styrke det. Det er vigtigt at være særlig opmærksom på barnets ernæring: det skal være afbalanceret og varieret. Det foretrækkes at medtage brugen af ​​mejeriprodukter, kyllingæg, rødt og hvidt kød, korn i den daglige diæt. Ud over ernæring og vitaminer skal barnet spille sport: dette giver de dannende muskler og knogler den nødvendige belastning. Med den samlede implementering af alle disse anbefalinger vil niveauet af somatomedin hurtigt vende tilbage til det normale, og barnets krop vil fortsætte med at udvikle sig normalt. Undtagelsen er tilfælde, hvor en lav IGF-værdi er forårsaget af afvigelser i hypofysen. Hormonterapi bruges til behandling, det giver et effektivt resultat og normaliserer hormonniveauer..

Funktionerne af insulinlignende vækstfaktor og årsagerne til deres overtrædelse

Gennem hele livet produceres et somatotropisk hormon (STH), kaldet væksthormon, i den menneskelige krop. Dens produktion foregår af hypofysen - den del af hjernen, der er ansvarlig for det endokrine system.

Ikke kun læger er interesseret i virkningerne af væksthormon på den menneskelige krop, men også vægtløftere, der bruger en syntetisk analog af dette stof i form af injektioner til at opbygge muskler og forbrænde fedt.

Tilbage i midten af ​​forrige århundrede studerede forskere somatotropin, som var i stand til at finde ud af, at STH alene ikke er i stand til at påvirke kroppens celler. Dette betød, at dets interaktion med dem skulle leveres af en mellemmand, der transmitterer hormonelle meddelelser om væksthormon til celler.

Dette spørgsmål blev undersøgt i løbet af de næste tyve år, som et resultat, videnskabsmænd var i stand til at identificere en hel gruppe mediatorer kaldet insulinlignende vækstfaktorer eller somatomediner. Disse omfattede:

Men undersøgelser har vist, at den eneste mægler, der er involveret i levering af væksthormon til vævsceller, kun er en insulinlignende IGF1-vækstfaktor. De resterende to stoffer var eksperimentelle, kunstigt oprettede genstande. Imidlertid er betegnelsen 1 stadig bevaret..

Hvilken betydning har IGF1 for den menneskelige krop, hvad er konsekvenserne af at hæve eller sænke dets niveau, og hvordan dets mængde i menneskeligt blod bestemmes?

Hvordan somatomedin produceres

En insulinlignende vækstfaktor er et protein, der ligner struktur og funktion som insulin (et hormon, der udskilles af bugspytkirtlen). IGF og STG er uløseligt forbundet. Somatomedin udskilles af leveren med direkte deltagelse af væksthormon. Først producerer hypofysen STH, der sendes direkte til leveren og tvinger den til at frigive somatomedin. Inden for 1-1,5 timer neutraliseres væksthormon fuldstændigt.

På dette tidspunkt tages IGF som arbejde ved at komme fra leveren ind i blodomløbet. Det kommer ind i organer og væv takket være specielle bærerproteiner. Og ved ankomsten accepteres det at give en stimulerende virkning på muskel-, knogler- og bindevæv.

Den største interesse blandt forskerne skyldtes det faktum, at næsten hver eneste celle i kroppen er i stand til uafhængigt at producere IGF og således kompensere for manglen på stoffer fra leveren.

Somatomedin kaldes insulinlignende vækstfaktor 1 på grund af dens afhængighed af insulin, som giver leveren aminosyrer, der er nødvendige til produktionen af ​​IGF.

Ved fødslen er en vis mængde insulinlignende vækstfaktor allerede til stede i babyens blod, hvis koncentration øges, når en person vokser. Den højeste koncentration af dette stof observeres i blodet fra unge, der har nået puberteten. Indtil 40 år er mængden af ​​IGF i blodet konstant. Derefter falder det gradvist. Minimumsniveauet for dette stof diagnosticeres i en alder af 50 år..

Mængden af ​​væksthormonproduktion i hypofysen afhænger direkte af koncentrationen af ​​somatomedin. Det samme protein påvirker også produktionen af ​​somatoliberin, der aktiverer produktionen af ​​væksthormon. Dette betyder, at med et fald i IGF øges produktionen af ​​hormoner i hypofysen, og vice versa. Imidlertid kan denne balance forstyrres på grund af forskellige grunde, herunder underernæring.

På trods af IGF's forhold til STH, påvirker andre hormoner, herunder insulin, køn og skjoldbruskkirtelhormoner, dets niveau. En stigning i niveauet af IGF forekommer i forhold til en stigning i mængden af ​​disse hormoner. Hormoner produceret af binyrerne, såsom glukokortikoider og steroidhormoner, kan reducere IGF-produktionen..

Effekten af ​​somatomedin på kroppen

IGF1 har en positiv effekt på alle muskler og væv i kroppen..

  1. Dette stof hjælper med at øge muskelmassen..
  2. Insulinlignende vækstfaktor styrker hjertemuskelen og forhindrer udviklingen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system.
  3. Proteinet produceret af leveren forbedrer absorptionen af ​​chondroitin og glucosamin i blodet, hvilket hjælper med at bevare leddens ungdom.
  4. IGF1 forbedrer vævsregenerering. Desuden gælder denne faktor ikke kun muskelvæv, men også nervøs.
  5. Normal proteinproduktion bremser aldringsprocessen forårsaget af aldersrelaterede ændringer..
  6. På trods af det faktum, at IGF ikke er i stand til at forbedre en persons fysiske udholdenhed, bidrager det til vækst af muskelvæv.

Forskere har fundet, at forventet levealder for mennesker, hvis insulinlignende vækstfaktor er tættere på den øvre grænse for normale stigninger. Og hele livet er de mindre tilbøjelige til at udvikle hjerte-kar-sygdomme..

Symptomer og årsager til nedsat IGF

Et lavt niveau af insulinlignende væksthormon forårsager mange irreversible bivirkninger, som inkluderer:

  • dværgisme eller dværgisme, hvis børn mangler et protein;
  • muskelsvækkelse og nedsat funktion af indre organer;
  • skør knogler, der fører til brud og andre skader;
  • ændring i strukturen af ​​fedtvæv.

Hastigheden af ​​IGF i blodet kan falde af følgende grunde:

  1. Skrumplever i leveren. I processen med destruktion er leveren ikke i stand til at syntetisere protein.
  2. Nyresygdom, der fører til nedsat binyrefunktion.
  3. Hypothyreoidisme er en skjoldbruskkirtelsygdom, hvor dens funktion falder.
  4. Mangel på søvn fører til et fald i produktionen af ​​væksthormon, hvilket får leveren til at syntetisere somatomedin.
  5. Underernæring og sene måltider har en negativ effekt på, hvordan væksthormon produceres.
  6. Sult og anoreksi.
  7. Modtagelse af hormonpræparater, især - østrogen.

En insulinlignende vækstfaktor kan kun bringes tilbage til normal ved at eliminere den grundlæggende årsag til hormonel svigt i kroppen. For eksempel, hvis årsagen hertil var hypothyreoidisme, er det muligt at forstærke syntesen af ​​somatomedin ved hjælp af jodholdige præparater eller syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner, for eksempel thyroxin.

Hvis årsagerne til faldet i syntesen af ​​somatomedin er underernæring eller mangel på søvn, vil en afbalanceret diæt og justering af det daglige regime hjælpe med at eliminere det..

Symptomer og årsager til øget IGF

En høj koncentration af insulinlignende vækstfaktor 1 i blodet er ikke mindre farligt for menneskers liv. Hvis hormonniveauet er forhøjet, kan dette indikere tilstedeværelsen af ​​en godartet hypofyse-tumor, der begynder at syntetisere somatotropin i en accelereret tilstand. Det er en høj koncentration af væksthormon, der fører til en stigning i IGF. I dette tilfælde kan kun operation til fjernelse af tumoren hjælpe. Hvis også i dette tilfælde indikatoren øges, var handlingen ineffektiv.

Hvis den insulinlignende vækstfaktor produceres i overskud, forekommer følgende bivirkninger.

  1. Gigantisme hos børn. Denne sygdom begynder ofte at manifestere sig, når barnet er 8 eller 9 år gammelt. I denne periode begynder knoglerne at vokse i en accelereret tilstand, og deres vækst er uforholdsmæssig. På samme tid er det meget vigtigt ikke at forveksle gigantisme med arvelig højde. Et karakteristisk træk ved denne sygdom er overdrevent lange arme og ben..
  2. Akromegali. Denne sygdom udvikler sig efter lukningen af ​​vækstzoner. Efter at have ophørt med at vokse i længden vokser menneskelige knogler i bredden. I dette tilfælde forekommer overvækst af blødt væv, hvilket fører til en betydelig ændring i en persons udseende. Dette gælder især for kraniet, inklusive de superciliære buer, næse, ører og hage: de bliver bredere. Den samme sygdom udvikler sig hos voksne..

Behandlingen af ​​gigantisme hos børn og akromegali er rettet mod at reducere aktiviteten af ​​væksthormon ved at indsprøjte somastatin - en syntetisk analog af det hormon, der er produceret af hypofysen og blokere væksthormonets aktivitet.

Undersøgelser udført af forskere har vist, at hvis niveauet af IGF ofte er forhøjet, er kræftcellevækst mulig, hvilket fører til udviklingen af ​​lunger og mavekræft.

Hvordan bestemmes niveauet for IGF

Bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​protein, der udskilles af leveren, er påkrævet for at vurdere dysfunktion af hypofysen. Og i betragtning af at produktionen af ​​væksthormon er meget fragmenteret og kan svinge meget, estimeres det baseret på en analyse, der viser koncentrationen af ​​IGF i blodet, da det forbliver næsten uændret hele dagen. Uanset om det øges eller formindskes, vil resultaterne være pålidelige.

Funktioner ved analysen

For at opnå pålidelige resultater er det nødvendigt at tage en blodprøve til produktion af IGF underlagt visse regler.

  1. Analysen udføres om morgenen fra 7 til 10 timer (ellers kan indikatoren øges lidt).
  2. 8-12 timer før testens start kan du ikke spise mad undtagen rent vand.
  3. Rygning og alkohol kan fordreje resultaterne af analysen. Derfor bør de også kasseres..
  4. Resultaterne af analysen kan blive påvirket af medicin. Derfor bør du nægte at acceptere dem. De eneste undtagelser er vitale lægemidler..
  5. Dagen før testen skal du afstå fra at spille sport og enhver fysisk aktivitet.
  6. En halv time før analysens start skal udføres i fuldstændig hvile.

IGF-niveauer påvirkes af bloddonorens alder og køn.

Analysen foretages i flere tilfælde:

  • i sygdomme forårsaget af utilstrækkelig eller overdreven produktion af væksthormon;
  • med gigantisme eller dværgisme hos børn;
  • med akromegali eller en uforklarlig grund til en ændring i udseendet;
  • hvis knoglealderen, bestemt på baggrund af røntgen af ​​hænderne, ikke stemmer overens med pas;
  • med eksisterende krænkelser af hypofysen;
  • til vurdering af behandling med syntetisk væksthormon.

Hvad er den normale IGF-sats?

Som nævnt ovenfor påvirker ikke kun den samtidige sygdom, men også kønet, samt personens alder alarmen på somatomedinindholdet. Derfor er det meget vigtigt, at IGF-niveauet ikke overskrider visse grænser..

Alder (år)Børn, mg pr. 1 literVoksne, mg pr. 1 liter
drengenepiger
0-231-16011-206
2-15165-616286-660
15-20472-706398-709
20-30232-385
30-40177-382
40-50124-310
50-6071-263
60-7094-269
70-8076-160

Der er visse faktorer, der kan påvirke vidnesbyrdet. Proteinindtagelse, fysisk aktivitet og stressede situationer samt testosteronindtagelse kan øge dem..

Faldende faktorer kan være øgede østrogendoseringer, graviditet og fedme, inflammatoriske processer i kroppen og overgangsalderen.

Somatomedin-S (Insulinlignende vækstfaktor I, IGF-1; Insulinlignende vækstfaktor I, IGF-1)

Litteratur

  1. Tietz Klinisk guide til laboratorieundersøgelser. ed 4. / Ed. af Wu A.N.B.- USA: W.B Sounders Company, 2006, 1798 s.
  2. Dufour D. Klinisk anvendelse af laboratoriedata: en praktisk vejledning. - Williams & Wilkins. - 1998. - 606 s.
  3. LeRoith D. og Roberts C. T. Det insulinlignende vækstfaktorsystem og kræft - Cancer Letters., 2003, vol. 195, nr. 2, side. 127 - 137.
  4. McDermott M.T. Hemmeligheder ved endokrinologi. Moskva - Skt. Petersborg: Binom - Nevsky Dialect, 2001.-- 464 s..

Fortolkning af forskningsresultater indeholder information til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnosticering og selvmedicinering. Lægen stiller en nøjagtig diagnose ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: historie, resultater af andre undersøgelser osv..

Lidenskab til mælk: insulinlignende vækstfaktor-1 (IGF-I)

Når jeg udgiver denne serie med noter / artikler “Passion for mælk”, forsøger jeg på ingen måde at overbevise nogen om behovet for en mere loyal eller tværtimod strengt relateret til husdyrprodukter, der dyrkes / opnås ved hjælp af moderne videnskabelige resultater (hormonbehandling, antibiotika osv.).). Personligt har jeg som sædvanligt i sådanne spørgsmål kun praktisk og akademisk interesse. Og i endnu højere grad søger jeg ikke at udsætte nogen myter om disse spørgsmål. Bare fakta, bare et forsøg på at evaluere fra de mest objektivt subjektive holdninger.

PASSION OM MÆLK: INSULIN-LIKE-FAKTOR-VÆKST-1 (IGF-I)

Dette er en fortsættelse af den generelle multi-LOGOlogi fra den tilfældige serie "PASSION OM MILK".
I denne del vil jeg prøve at overveje den potentielle rolle, IGF-1 (IGF-I) har i komælk (begge køer, der blev injiceret med rBGH og dem, der ikke var), hvis denne mælk kommer ind i den menneskelige fordøjelseskanal.

Mælkeproducenternes vigtigste ledemotiv er, at IGF-I fra mælk (og især fra mælken fra køer, der blev injiceret med rBGH, fordi der er lidt mere af dette hormon (IGF-I) end i "naturlig, dvs. ikke-steroid" mælk køer) vil trænge ind i blodet og derved øge IGF-I niveauer, hvilket igen kan forårsage udvikling af forskellige typer kræft.

Om rekombinant bovint væksthormon (Rekombinant bovint væksthormon eller rBGH), en syntetisk analog af naturligt bovint væksthormon - Bovine somatotropin (BST), der blev brugt i dyrehold (og især for at øge mælkeudbyttet hos køer), talte jeg lidt i det første dele af mange LOGO [kort: tilsyneladende, alligevel er denne funktion af "rBGH" ikke så skræmmende, da den er malet, i det mindste for nu. Nå, indtil videre (?), Efter mere end et halvt århundrede med forskning].

Så denne del af multilogologien vil sandsynligvis være en af ​​de mest omfattende, fordi det er omkring bundtet "IGF-I + mælk", det største antal tvister og skrækhistorier. Men især er den mest synlige offentlighed bange for rBGH + IGF-I + mælkekombinationen (dette handler om mælk fra køer, der fik rekombinant bovint væksthormon), fordi i sådan mælk er der et øget indhold af IGF-I. i nogle uofficielle og ubekræftede kilder fra aktive rivaler med mælk fra steroide køer, lyder værdier ti (eller endda ti) gange. men faktisk er der bestemt ikke så høje IGF-I-indikatorer, ja, selvfølgelig er de højere i sådan mælk, men ikke så meget, selvom dette ikke ser ud til at spille en særlig rolle for slutbrugeren. men først ting først.

Insulinlignende vækstfaktor-1 (IGF-I; IGF-1; somatomedin C; et protein fra familien af ​​insulinlignende vækstfaktorer, der ligner struktur og funktion som insulin, det er involveret i den endokrine, autokrine og paracrine regulering af vækst, udvikling og differentiering celler og kropsvæv) sammen med insulin er central for reguleringen af ​​anabolske vækstprocesser, som igen er direkte afhængige af tilgængeligheden af ​​energi og basiske næringsstoffer (f.eks. aminosyrer), både opnået fra kosten og fra tilgængelige reserver i kroppen (Thissen et al., 1994; Estivariz og Ziegler, 1997; Yu og Berkel, 1999; Kaaks og Lukanova, 2001).... De cirkulerende niveauer af IGF-I bestemmes stort set af genetiske faktorer og alder (Harrela et al., 1996; Hong et al., 1996), og afhænger også af køn, antropometriske parametre, fysisk aktivitet, eksogene kønshormoner, rygning, alkoholforbrug (Yu og Rohan, 2000) og ernæring (Thissen et al., 1994). [3]

Det i øjeblikket tilgængelige samlede videnskabelige bevis tyder på, at risikoen for nogle almindelige kræftformer (f.eks. Tyktarmskræft, prostatacancer, brystkræft osv.) Kan være forbundet med kosten (diæt) og med højere niveauer af cirkulation IGF-I (Pollak et al., 2004; Renehan et al., 2004). De mekanismer, som IGF-I spiller en rolle i kræftrisikoen, er endnu ikke fuldt ud etableret..

IGF-I kan stimulere væksten af ​​kræftformede tumorer ved at forøge celleproliferation og hæmme apoptose i både normale celler og tumorceller af forskellig vævsoprindelse (Khandwala et al., 2000; Werner og Le Roith, 2000). Andre mekanismer, der kunne favorisere tumorvækst, inkluderer induktion af vaskulær epitelvækstfaktor (vaskulær endotelvækstfaktor; VEGF; vaskulær endotelvækstfaktor: et signalprotein produceret af celler til stimulering af vaskulogenese (dannelse af det embryonale vaskulære system) og angiogenese (vækst af nyt fartøjer i det eksisterende vaskulære system (Fukuda et al., 2002), samt øget cellevandring (Playford et al., 2000) under påvirkning af IGF-I. [3]

Som allerede nævnt øger brugen af ​​rBGH i køer niveauet af IGF-1 i mælk, men det skal bemærkes, at mælk fra køer, der ikke modtager rBGH, også indeholder IGF-1 [1] (ca. 3-10 ng / ml; i køer) givet rBGH øges IGF-1-niveauerne med yderligere 2-5 ng / ml, skønt mange anti-mejeriprodukter skriver ca. 10-20 gange overskydende, skønt jeg ikke kunne finde bekræftelse for disse tal) (human modermælk, forresten, indeholder også IGF-1, noget i området 1-3 ng / ml).

Koncentrationen af ​​IGF-1 i mælken fra køerne, både dem, der modtager og ikke modtager rBGH, ændrer sig gennem hele laktationscyklussen (IGF-1-niveauer er især høje i de første laktationsuger).

Nogle undersøgelser har vist, at voksne, der drikker mælk, har højere niveauer af IGF-1 i deres blod (en stigning på ca. 10%) end dem, der overhovedet ikke drikker lidt eller ingen mælk. Men på samme tid blev der opnået lignende resultater hos mennesker, der forbød sojamælk. [2]

De der. ja, forbrug, inklusive mælk (fra enhver ko, der modtager rBGH, hvilket ikke er), vil påvirke den endogene sekretion af IGF-1, og en vis stigning i blodet af dette vigtige hormon, men ikke kun mælk har denne effekt.

Generelt observeres positive forbindelser mellem endogene IGF-I-niveauer og diæt med en meget bred vifte af fødevarer [3]:
- protein (Devine et al., 1998; Allen et al., 2002; Holmes et al., 2002; Giovannucci et al., 2003; Gunnell et al., 2003; Heald et al., 2003; Larsson et al., 2005 ),
- mineraler (Devine et al., 1998; Ma et al., 2001; Holmes et al., 2002; Giovannucci et al., 2003; Gunnell et al., 2003; DeLellis et al., 2004; Larsson et al., 2005 ; Maskarinec et al., 2005) og,
- mælk (Ma et al., 2001; Holmes et al., 2002; Giovannucci et al., 2003; Gunnell et al., 2003).
- øget kaloriindtagelse (Holmes et al., 2002; Heald et al., 2003),
- kulhydratindtagelse (Gunnell et al., 2003),
- fedtindtagelse (Kaklamani et al., 1999; Heald et al., 2003; DeLellis et al., 2004),
- mættet fedtindtag (Heald et al., 2003),
- flerumættet fedtindtag (Baibas et al., 2003; Gunnell et al., 2003),
- kostfiber (Maskarinec et al., 2005),
- visse typer vitaminer (Holmes et al., 2002; Maskarinec et al., 2005),
- spiser rødt kød (Kaklamani et al., 1999; Mucci et al., 2001; Larsson et al., 2005),
- fiskekød (Holmes et al., 2002; Giovannucci et al., 2003; Larsson et al., 2005) og,
- fjerkrækød (Giovannucci et al., 2003).

Alt dette vidner til fordel for, at stigningen i IGF-I-niveauer ikke udelukkende er specifik for komælk og kan være forårsaget af faktorer, der ikke er relateret til mælk opnået fra køer, der får rBGH.

Som American Cancer Society bemærker, er der i øjeblikket ingen relevante data, der sammenligner IGF-I-niveauer hos mennesker, der drikker almindelig komælk, og som drikker komælk fra køer, der får rBGH. [4]

IGF-I ødelægger IKKE UNDER PASTERISATION OG OPPLØSER IKKE HELT TAREN?

Med hensyn til antagelsen om, at IGF-I ikke nedbrydes under pasteurisering og ikke nedbrydes fuldstændigt i tarmen, som et resultat heraf kan det krydse tarmvæggen, er dette heller ikke så klart.

Tilhængere af denne HYPOTESE (en hypotese, fordi den delvist blev bekræftet i dyr (og ikke uden betydelige mangler), men ikke kunne bekræftes hos mennesker in vivo) appellerer til eksperimentet fra 1993 [5]. I hvilke forskere søgte efter forhold, under hvilke fordøjelsesenzymer ikke ville ødelægge Epidermal Growth Factor (EGF), et specifikt protein, der stimulerer cellevækst og celledifferentiering af epitelmembranen (EGF af spyt), spiller en vigtig fysiologisk rolle i vedligeholdelsen af ​​epitel spiserør og mave; den biologiske virkning af spytepidermal vækstfaktor inkluderer heling af slimhinden i munden og den gastroøsofageale region, isolering af mavevæggene fra syre indeholdt i mavesaften og stimulering af DNA-syntese). Eksperimentet blev igen udført på rotter og in vitro (forskellige dele af tyndtarmen, rotter med forskellige sygdomme (.) Blev taget i fordøjelseskanalen, og in vitro kombinerede de EGF taget fra mennesker eller TGFa (rekombinant EGF) med tilsætning af human tarmsaft (kirtelsekretion) tyndtarm og tyndtarme) leveret af et af hospitalerne).

Som en del af eksperimentet blev det konstateret, at EGF i nærværelse af kasein ikke delvis ødelægges af tarmsaft, hvilket positivt påvirker genoprettelsesprocesserne i tarmepitelafdækningen (især muliggør dette bedre heling af kroniske duodenalsår). Desuden observeres denne positive virkning nøjagtigt ved oral indgivelse af EGF / TGFa (og i nærværelse af kasein og i nærvær af andre næringsstoffer blev EGF / TGFa underkastet proteolyse under påvirkning af fordøjelsessafter), injektion af EGF / TGFa i blodplasma giver ikke en sådan effekt. Forskere GER også antagelsen om, at hvis der er problemer med fordøjelseskanalen i form af madatrofi og nedsat absorption og øget permeabilitet i tarmen, kan der forekomme penetration af blod, endotoksiner og tarmmikroorganismer, hvilket bestemt ikke er godt. Og netop for dette, for at genoprette epitelafdækningen af ​​tarmens indre vægge, normalisere cellepermeabilitet, reducere madatrofi, generelt for at normalisere fordøjelseskanalen, og der er behov for passende strategier for at opretholde EGF-aktivitet, og i nærvær af kasein, sker det bedst. I denne undersøgelse er det IKKE Talt eller konstateret, at der på grund af kasein kan forekomme ukontrolleret penetration af proteinfordøjelsesstrukturer i blodet, især hos en sund person.

Dette er en af ​​de vigtigste undersøgelser, der bygger på, som modstandere af kombinationerne "rBGH + IGF-I + mælk" / "IGF-I + mælk" formulerer deres teoretiske bekymringer om effekten af ​​IGF-I fra komælk på væksten af ​​normale niveauer af IGF- 1 i humant blod (ved at trænge ind i aktiv form i blodet under "beskyttelse" af kasein), hvilket øger risikoen for en række onkologiske sygdomme (for eksempel kolorektal kræft, prostatacancer, brystkræft osv.).

Og selvom bovint IGF-1 i dens struktur og aminosyresekvens svarer til human IGF-1, men i virkeligheden bekræftes scenariet, hvor IGF-1 fra mælk kan absorberes ukomponeret i fordøjelseskanalen, ikke af nogen human undersøgelse.

Eksperimenterne med rotteunger, svin, kalve in vitro under betingelserne for introducerede / anvendte ekstreme koncentrationer af IGF-1 (ti gange højere end dem, der kan indtages med mad), er ekstremt vanskelige at ekstrapolere til mennesker, men de opnåede data på dyr er også ofte kontroversielle (for eksempel er hovedparten af ​​data opnået om nyfødte dyr, der kun fodres i form af modermælk, ikke et fuldt udviklet protease / peptidasesystem, tarmventilkapacitetssystem, som igen giver øget permeabilitet af makromolekyler ; mens data fra flere avlsdyr viser, at fodring af IGF-1 fører til let tarmabsorption [6].

Indtil nu har de inden for det videnskabelige samfund ret nøjagtigt nærmet sig konklusioner om dette spørgsmål (penetrering af ufordøjet IGF-1 i blodbanen gennem mave-tarmkanalen) og bemærket, at det på dette stadium i udviklingen af ​​videnskab forbliver uklart, om den aktive form af IGF-1 muligvis ikke er ødelagt i fordøjelseskanalen og trænger ind i blodet gennem den menneskelige mave-tarmkanal [7,8,9], og indtil videre er der ikke fundet bevis for dette i flere årtier af forskning. Blandt andet kan en af ​​grundene til manglen på data (men dette er ikke den eneste grund) også være, at der ikke er nogen standard farmakokinetiske undersøgelser, der vurderer absorptionen af ​​orale kosttilskud med IGF-1 sammenlignet med IGF-1 syntetiseret i kroppen menneske [10].

GODE, OG HVAD HVIS HVIS ALT ER SÅ JA?

Til at begynde med er mængden af ​​IGF-I, der kan leveres pr. Minut med daglige mejeriprodukter, ubetydelig sammenlignet med den endogene produktion af dette hormon fra den menneskelige krop..

De der. Antag, at mælk indeholder ca. 4 ng / ml IGF-I, derefter bidrager 1,5 liter mælk drukket i løbet af dagen til strømmen, noget omkring 6000 ng / ml IGF-I ind i mave-tarmkanalen. Ud over denne anslåede mængde IGF-I fra mælk, er IGF-I, der produceres dagligt af den menneskelige krop, til stede i spyt, i galden, i bugspytkirtelsaft, i sekreterne fra tarmslimhinden (såvel som i leveren og den ekstrahepatiske væv osv.), ifølge generelle skøn kan det samlede antal IGF-I, som kan være placeret i fordøjelseskanalen, nå op til 380.000 ng / ml IGF-I. [11,12]

Derudover antages det, at hos voksne, med nedsat leverfunktion og overdreven produktion af levervæv, produceres ca. 107 ng IGF-I / dag yderligere [13].

Tabel fra WHO-pjece: "Rester af nogle veterinærlægemidler i dyr og fødevarer, 17. til 26. februar, 1998" [14]

Selv hvis vi antager (men jeg gentager, i virkeligheden er der ingen beviser for dette, da det som en betydelig del, hvis ikke alt, IGF-I-beløbet fordøjes i tyndtarmen [15]) at IGF-I fra mælk undslap proteolyse, når den passerede gennem tarmen, og blev absorberet af tarmen og trådte ind i blodet i aktiv form, er antallet af sådan IGF-I mindre end 0,06% af den samlede daglige produktion af IGF-I af den menneskelige krop [16 ].

Ifølge FAO / WHO repræsenterer antagelsen om en mulig yderligere mængde IGF-I, der kan absorberes ved at omgå ødelæggelsen i fordøjelseskanalen, hos mennesker, der forbruger mælk (inklusive fra køer, der får rBGH), et tal på mindre end 0,09% af normal daglig IGF-I-produktion hos voksne [14].

De der. selv hvis man antager nogle grænseværdier, at IGF-I kan absorberes og ikke metaboliseres i tarmen, for at øge niveauerne af dette hormon i blodet til den laveste koncentration, der kan måles, skal man drikke noget som 60-90 liter mælk pr. dag.

Ifølge American Cancer Society [17] beregnet FDA, inden godkendelsen af ​​brugen af ​​rBGH i 1993, det værst tænkelige scenarie baseret på antagelsen om, at et menneskeligt spædbarn vil drikke 1,5 liter mælk om dagen, med et maksimum absorption af intakt IGF-I-protein og følgelig den samme maksimale stigning i koncentrationen af ​​IGF-I i blodet. Men selv under disse betingelser ville mælk (køer behandlet med rBGH blev overvejet) bidrage til en meget mindre end 1% stigning i IGF-I fra den mængde, som babyens krop producerer på daglig basis [18,19].

Og alt dette siges uden at tage hensyn til det faktum, at et fremmed protein, der kommer ind i blodbanen, vil blive angrebet af specifikke beskyttende proteiner [en, to] i blodplasmaet (som fremmede molekyler, virale partikler og bakterier beregnes og neutraliseres) osv. e. dette vil igen igen reducere den biologiske aktivitet af IGF-I, der pludselig "gled" gennem fordøjelseskanalen.

TIL. her ligner situationen casomorphins [20], problemet med penetration af proteiner i en aktiv form (dvs. ikke kun IGF-I) i blodet, ved at omgå proteolyse, når de passerer gennem tarmen, kan være potentielt relevant for en ret begrænset kategori af mennesker :
- spædbørn, der endnu ikke har et ordentligt dannet protease / peptidasesystem, intestinal gennemstrømningssystem, tarmventiler, som igen giver øget permeabilitet af makromolekyler (men i de fleste tilfælde er dette ikke et problem, fordi de fleste børn, eller ammes, eller de bruger specialiserede kommercielle fodringsblandinger til babyer, der ikke indeholder spormængder af IGF-I, og intensiv forarbejdning ved høj temperatur, der bruges som et af de teknologiske faser i produktionen af ​​modermælkserstatning, inaktiverer ca. 90% af IGF-I, som kan være indeholdt i råmaterialet).

- hos mennesker med forøget tarmpermeabilitet: patienter med cøliaki, autisme, schizofreni, Crohns sygdom, autisme, cirrhose og personer med allergi mod komælk [21] (potentielt kan brugen af ​​forskellige lægemidler, såsom aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, også være) øge tarmpermeabiliteten).