Er det muligt at undgå autoimmun thyroiditis med et resultat af hypothyreoidisme: årsager, symptomer, diæt

Skjoldbruskkirtlen er et meget vigtigt organ i vores krop. Det gemmer alt jod, der kommer ind i kroppen, jern producerer hormoner, der regulerer stofskiftet og deltager i processen med cellevækst. Autoimmun thyroiditis med et resultat i hypothyreoidisme er den mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdom..

Det er bemærkelsesværdigt, at autoimmun thyroiditis er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Statistikker bemærker, at forekomsten af ​​den kvindelige befolkning er ca. 10 gange højere. Men ikke kun den retfærdige køn risikerer at blive syg, en teenager og endda et barn kan diagnosticeres med skader på skjoldbruskkirtlen. Imidlertid er mandlig thyroiditis mere aggressiv, sygdommen går i en mere kompleks form meget hurtigere - hypothyreoidisme.

Sygdomsegenskaber

Essensen af ​​autoimmun thyroiditis er en krænkelse af immunfunktionen for hele organismen, når der opstår en svigt i forsvarssystemet, og skjoldbruskkirtlen begynder at blive genkendt som et fremmed objekt. Som et resultat af dette begynder kroppen at producere specielle celler, der angriber det "skadelige organ" og til sidst ødelægger skjoldbruskkirtlen..

Hvis du forlader sygdommen uden opsyn, vil den efter et stykke tid blive til hypothyreoidisme, og efter den kan blive til en myxematøs koma, som er meget farlig og ofte endda dødelig.

Denne sygdom blev opdaget og beskrevet for lidt mere end hundrede år siden af ​​den japanske kirurg Hashimoto. Han fandt, at skjoldbruskkirtlen bliver betændt, når kroppen begynder at producere lymfocytter, og de skaber på sin side antistoffer mod skjoldbruskkirtlen. Så hun bliver beskadiget.

Oftest er kvinder påvirket af sygdommen i overgangsalderen eller før den - i alderen 45-50 år. Autoimmun thyroiditis er endnu ikke undersøgt fuldt ud af forskere, men de ved med sikkerhed, at sygdommen bestemt er arvelig. En autoimmun proces med forværret arvelighed kan udløse enhver negativ ekstern faktor som en akut virusinfektion eller en kronisk infektion. Sådanne infektioner kan betragtes som otitis media, bihulebetændelse, bihulebetændelse, kronisk betændelse i mandlen og endda en tand, der er påvirket af karies. Der er tilfælde, hvor en autoimmun proces starter i skjoldbruskkirtlen som et resultat af at tage iodpræparater i lang tid og uden ordentlig kontrol. Og også årsagen til autoimmun thyroiditis kan være rigelig stråling.

Årsager til sygdommen

Udviklingen af ​​autoimmun thyroiditis provoseres af følgende faktorer:

  • alvorlige infektioner og virussygdomme;
  • skade på skjoldbruskkirtlen og penetration i blodet i dets komponenter;
  • stærk koncentration af radioaktive stoffer;
  • overdosering af jod;
  • langvarig og rigelig penetration af toksiner i kroppen (methanol, phenol, toluen, thallium, benzen).

Som regel ledsages patienter genetisk disponeret for denne sygdom af sygdomme som:

  • autoimmun kronisk hepatitis;
  • diabetes;
  • rheumatoid arthritis;
  • vitiligo (pigmenteringsforstyrrelse, udseendet af hvide pletter på huden);
  • primær autoimmun hypocorticism;
  • pernicious anæmi.

Det skal bemærkes, at med autoimmun thyroiditis er der et skarpt spring i antallet af skjoldbruskkirtelhormoner, og efter overgangen af ​​sygdommen til hypothyreoidisme falder indholdet af disse hormoner i blodet kraftigt og støt.

Autoimmun thyroiditis er af to typer:

  1. Hypertrofisk - med det øges skjoldbruskkirtlen i størrelse. Samtidig kan dens funktion forblive normal, formindske eller stige markant. I nakken føles smerter og tryk, slimhinden i strubehovedet svulmer. Patienten har øget svedtendens, rysten i hænderne, høj feber og andre tegn på øget skjoldbruskkirtelfunktion observeres også. I løbet af sygdommen forvandles hyperthyreoidisme til hypothyreoidisme på baggrund af autoimmun thyroiditis (sløv, svækket tilstand).
  2. Atrofisk - i dette tilfælde falder skjoldbruskkirtlen. Denne form for sygdom påvirker ofte ældre mennesker. De har hyppige døsighed, svaghed og sløvhed, hørelsen falder, stemmen bliver hes, dens klang ændrer sig, ansigtet svulmer op, huden bliver tør.

Sygdommen forløber temmelig langsomt, undertiden umærkeligt og skrider frem, over i hypothyreoidisme.

Symptomer på autoimmun thyroiditis

Symptomer på denne sygdom ligner i princippet andre skjoldbruskkirtelsygdomme, hvor der er et fald i dens aktivitet:

  • mental aktivitet falder, hukommelsen forværres;
  • fysisk aktivitet falder, en person bliver sløv, langsom, svækkes;
  • mange dele af kroppen og endda indre organer kvælder;
  • udseendet forværres mærkbart: huden bliver gul, begynder at skrælle af, bliver tør, hår og negle bryder ofte;
  • funktionsfejl i hjerte og blodkar observeres, vejrtrækning forstyrres, nervesystemet lider, alvorlig arytmi vises;
  • hos kvinder er der en mangel på menstruation, undertiden udvikler infertilitet, og hos mænd, som regel, falder styrkeniveauet.

Diagnose af sygdommen

En erfaren endokrinolog genkender straks patienten med autoimmun thyroiditis, fordi de ydre tegn taler for sig selv. Ikke desto mindre er kliniske studier nødvendige her:

  1. En blodprøve for mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Derudover er det nødvendigt at diagnosticere aktiviteten i hypofysen, der syntetiserer skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH). Dette er det vigtigste skjoldbruskkirtelhormon, der fuldstændigt kontrollerer dets aktivitet. Nedsatte eller øgede værdier giver dig mulighed for at stille en positiv diagnose..
  2. Undersøgelsen af ​​blodserum for tilstedeværelse af antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO) og thyroglobulin (AT-TG).
  3. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - giver dig mulighed for at bestemme størrelsen på organet, dets struktur og konsistens samt tilstedeværelsen af ​​tumorer og knuder.
  4. Thyroid-scintigrafi er en metode, der bestemmer dens funktionelle aktivitet. Et specielt apparat undersøger, om jern er i stand til at fange iod fra blodbanen, fordi skjoldbruskkirtelhormoner derefter syntetiseres ud fra det. Tilstrækkelig forsyning af kirtel med jod sikrer dens stabile drift.
  5. Fin nålbiopsi - udføres efter alle ovenstående mål, hvis alt ud fra deres resultater indikerer tilstedeværelsen af ​​en sygdom, og endnu mere, hvis der er registreret knuder. Under biopsiproceduren tager lægen med en særlig nål en lille del af skjoldbruskkirtlen til histologisk undersøgelse. Ved hjælp af denne metode kan du finde ud af tumorens art og udelukke ondartede neoplasmer.

Autoimmun thyroiditis-behandling

Denne sygdom forløber meget langsomt, i flere år viser behandlingen sig også at være lang og omfattende. Terapi inkluderer følgende trin:

  • Substitutionsterapi - præparater baseret på skjoldbruskkirtelhormoner kan være syntetiske eller naturlige.
  • Accept af glukokortikoider - eliminere autoimmune lidelser. Da sygdommen er forbundet med en funktionsfejl i immunsystemet, undertrykker disse lægemidler dens aktive aktivitet, så cellerne ikke ødelægger deres egen krop. Her kan du bruge syntetiske stoffer samt hormoner i binyrebarken.
  • Immunomodulatorer, der korrigerer funktionsfejl i beskyttelsessystemet. Da glukokortikoider undertrykker immunitet, er kroppen i fare. I denne tilstand kan det let angribes af bakterier og vira lokaliseret både inde i kroppen og uden for det. Derfor kræves pålidelig beskyttelse. Til dette formål ordinerer den behandlende læge medikamenter, der delvist erstatter immunsystemet, dvs. de udfører dets funktioner, selvom delvist, men kroppen forbliver ikke uden beskyttelse.
  • En speciel diæt og et individuelt valgt træningsprogram. Hypothyreoidisme er kendetegnet ved en nedsat metabolisme, der provokerer dannelse af ødemer og fedme. Det er nødvendigt at tage aktive forholdsregler: følg en diæt, spiser ikke, reducer væskeindtagelse, reducer mængden af ​​forbrugt mad, fjern slik, dåse, fedt og stegt mad fra kosten.

Diæt til hypothyreoidisme

Revision af din diæt og gastronomiske vaner er ikke et universalmiddel for autoimmun thyroiditis, men nogle enkle tip kan bremse tilbagefald og forbedre det generelle velbefindende:

  • det er nødvendigt at udelukke soja - det hører til de såkaldte antithyreoidea-produkter, det vil sige, det stimulerer produktionen af ​​østrogener, der hæmmer sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Det anbefales at undgå flerumættet fedt og skifte til mættet fedt. Sidstnævnte opretholder normale sukkerniveauer og regulerer aktiviteten af ​​stresshormoner, hvis stigning direkte påvirker forekomsten af ​​hypothyreoidisme;
  • spiser regelmæssigt skaldyr - de har en masse jod og selen, de normaliserer aktiviteten i skjoldbruskkirtlen. Desuden er deres assimilering direkte fra skaldyr meget bedre end fra kunstige fødevaretilsætningsstoffer;
  • inkludere frugter så ofte som muligt - de indeholder kalium, som påvirker normaliseringen af ​​mængden af ​​sukker i blodet og derved reducerer niveauet af stresshormon;
  • Brug knogleculjong - rig på let absorberede næringsstoffer, der lindrer symptomerne på autoimmun thyroiditis. I en sådan bouillon er der aminosyrer, der virker positivt på organet og bekæmper inflammation;
  • begræns mængden af ​​drukket væske pr. dag - det maksimale vandmængde er 1,5 liter. Det bør ikke overskrides på grund af hævelse og stagnation af væske i kroppen, karakteristisk for hypothyreoidisme;
  • afslag på raffinerede produkter - takket være dem stiger sukker i blodet, og følgelig stresshormoner. Giftstoffer i sådanne produkter forstyrrer aktiveringen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
  • Det anbefales at drikke kaffe - B-vitaminer og magnesium indeholdt i den hjælper skjoldbruskkirtlen med at fungere korrekt. En dag er begrænset til et par kopper kaffe.

En sådan alvorlig sygdom bør ikke ignoreres og håbe på et hurtigt gunstigt resultat uden nogen indsats..

Aktiv behandling i de tidlige stadier forhindrer hypothyreoidisme i nærvær af autoimmun thyroiditis. Og hvis sygdommen allerede har taget denne form, vil en tidlig medicinsk intervention beskytte kroppen mod en mere alvorlig læsion.

I betragtning af at du læser denne artikel nu, kan vi konkludere, at denne lidelse stadig hjemsøger dig.

Du har sandsynligvis også haft tanker om operation. Det er klart, fordi skjoldbruskkirtlen er et af de vigtigste organer, som dit velbefindende og helbred afhænger af. Og åndenød, konstant træthed, irritabilitet og andre symptomer forhindrer dig tydeligt i at nyde dit liv.

Men du må indrømme, at det er mere korrekt at behandle årsagen og ikke virkningen. Vi anbefaler at læse historien om Irina Savenkova om, hvordan hun formåede at helbrede skjoldbruskkirtlen.

Autoimmun thyroiditis (AIT)

Hvad er autoimmun thyroiditis

Autoimmun thyroiditis (AIT) repræsenterer aktiveringen af ​​immunsystemet i skjoldbruskkirtlen med virkningerne af lymfocytisk infiltration (penetration af lymfocytter i vævet), hvor specifikke skjoldbruskkirtelantistoffer påvises i blodet, som hypotetisk vurderes som betændelse.

Autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen er ledsaget af euthyreoidisme, hypothyreoidisme eller hyperthyreoidisme, nodulære eller diffuse ændringer, kan have isotrofisk, hypertrofisk og hypotrofisk volumen. I befolkningen forekommer autoimmun thyroiditis fra 1% til 12% afhængigt af patientens alder (ifølge forskellige forfattere). Som med andre skjoldbruskkirtelsygdomme er hyppigheden af ​​forekomst af kroniske autoimmune begivenheder hos kvinder sammenlignet med mænd oftere fra 2-3 til 15 gange, ifølge forskellige forfattere. Sygdommen forekommer i alle aldersperioder, men oftere i 40-50 år..

Klassificering af autoimmun thyroiditis

Alle strukturelle varianter af skjoldbruskkirtelsygdomme kan ledsages af autoimmun thyroiditis. Dette bidrager til en betydelig udvidelse af klassificeringsserien. På samme tid henvises til etiologiske (kausale) og patogenetiske (med virkningsmekanismen) fænomener til autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen.

Den mest anvendelige er opdelingen af ​​autoimmun thyroiditis i to typer: autoimmun hyperthyreoidisme og faktisk autoimmun thyroiditis. Hvis der ved autoimmun hyperthyreoidisme er den diagnostiske søgning rettet mod at påvise AT-rTTG i blodet, så er det med euthyroid og hypothyroid autoimmun thyroiditis mål at bestemme AT-TPO og AT-TG.

Derudover klassificeres autoimmun thyroiditis omfattende i overensstemmelse med morfologiske, etiologiske, funktionelle, alders- og andre egenskaber. Derfor adskiller de:

  • thyroiditis og / eller struma Hashimoto (Hashimoto);
  • atrofisk kronisk autoimmun thyroiditis;
  • smertefri;
  • efter fødslen;
  • ungdoms;
  • senil;
  • cytokin-induceret;
  • fokus og pr.
    Forskere definerer autoimmun thyroiditis modsat. Nogle eksperter karakteriserer dette som en sygdom, der prøver at give denne tilstand en kategori af sygdom. Andre taler om autoimmun antistofbaseret skjoldbruskkirtelvogn som en form, der er kortvarig for andre skjoldbruskkirtelsygdomme. I vores klinik giver teoretisk analyse og praktiske data os mulighed for at evaluere immunprocesserne i skjoldbruskkirtlen som kompenserende-adaptive. Disse autoimmune fænomener forventes nødvendigvis i enhver grad af udmattelse og overdreven belastning..

    I overensstemmelse med ideerne fra den første gruppe af specialister, skelnes faser af autoimmun thyroiditis: euthyroid, subklinisk, hypothyroid, hyperthyroidea (tyrotoksisk). Men manglen på en fuldstændig videnskabelig begrundelse for en sådan flerfase af thyroiditis sammen med den empiriske binding af immunændringer til tilførsel af hormoner til kroppen, bidrager til praktiske fejl og reducerer derfor værdien af ​​en sådan klassificering.

    I den foreslåede essentielle kliniske klassificering (Clinic of Dr. A.V. Ushakov, 2010) defineres den autoimmune proces som et kompenserende fænomen med en anden aktivitetsgrad. I overensstemmelse med titeren af ​​antistoffer i blodet udskilles en lille, moderat og signifikant grad af autoimmun proces. For eksempel estimeres en stigning i AT-TPO til 300-500 IU / L som en lille grad, fra 500 til 1000 IE / L som en moderat grad og mere end 1000 IU / L som en betydelig grad. En sådan vurdering tager hensyn til laboratoriets referencedata.

    Hver aktivitetsgrad er tæt korreleret med størrelsen af ​​morfologiske ændringer i kirtlen. Denne klassificeringsafdeling giver dig mulighed for at vurdere intensiteten af ​​immunhændelser og bestemme prognosen for skjoldbruskkirtelsygdomme.

    Årsager til forekomst

    Listen over årsager til autoimmun thyroiditis er næsten identisk med listen over årsager til andre godartede skjoldbruskkirtelsygdomme. I henhold til etiologien (udviklingsmæssige årsager og forløb) spænder autoimmune thyroidopatier fra en asymptomatisk form til hypothyreoidisme med et fald i volumen af ​​skjoldbruskkirtlen - hypotrofi og hypoplasia (i nogle tilfælde er detektion af antistoffer mod kirtelvævet et utilsigtet fund, i andre er det et obligatorisk og forventet laboratorietegn ).

    Den asymptomatiske (forbigående, smertefri) thyroiditis, uforståelig af specialister, er bemærkelsesværdig. Dette er et fænomen med ukendt etiologi. Ud over de ukendte årsager til en sådan thyroiditis er mekanismen for dens oprindelse, forløb og afslutning ved genopretning med forsvinden af ​​det vigtigste tegn på autoimmun inflammation, antistoffer i blodet er også ukendt. Hvad betyder dette fænomen? Først og fremmest manglen på aggression i den kroniske autoimmune proces og den midlertidige fordelagtige deltagelse af immunsystemet? Om reversibilitet og den reelle mulighed for bedring? Eller de dybe hemmeligheder i naturen, som stadig gemmer sig fra nysgerrige specialister, overgangen til kronisk autoimmun thyroiditis?

    Graviditet og fødsel kan også forårsage autoimmun aktivitet med en stigning i blodtiter af AT-TPO og AT-TG. Den hyppige afslutning af postpartum-perioden med et fald og forsvinden af ​​et overskud af sådanne antistoffer er kendt..

    Årsagsfaktorer og forhold inkluderer enhver overskydende belastning på kroppen. Blandt dem er mental stress, rygning, tilpasnings- og tilpasningsbelastning, kulde, manglende ernæring, strålingseffekter osv..

    Ved en autoimmun proces i skjoldbruskkirtlen kræver kroppen en fysiologisk mængde jod svarende til værdien af ​​kompensationsspændingen i kirtlen. Ideen om iodmætning eller -mætning som årsag til autoimmun thyroiditis er forkert.

    Symptomer

    Udviklingsmekanisme

    Celler i immunsystemet (lymfocytter) findes altid i skjoldbruskkirtelens væv. Deres hovedmål er at gendanne orden i kirtlen. Dette opnås ved at udføre to opgaver: 1) eliminering af overskydende væv og 2) regulering af processer i kirtlen.

    Immuncellesystemet er designet til at genkende udtømmede og ødelagte elementer (celler og ekstracellulære formationer) i vævet, fjerne dem fra vævet og fremme regenerative processer for at gendanne strukturen i kirtlen. Til dette danner og udskiller specielle lymfocytter (plasmocytter) antistoffer (kemikalier, der binder sig til de ødelagte elementer i kirtelvævet), som ligesom mærker styres af andre lymfocytter (makrofager), der absorberer (spiser) vævspartikler markeret med antistoffer. Dette fænomen kaldes fagocytose (opdaget af den russiske forsker I.I. Mechnikov i 1882 - Nobelprisen i 1908).

    Med optimal thyroideaktivitet hos en sund person er en lille (normal) mængde antistoffer tilladt i blodet, hvilket indikerer en lav aktivitet af immunsystemet. Med en stigning i den funktionelle aktivitet af kirtlen øges udtømningen af ​​dens struktur i overensstemmelse hermed. Dette fører til en stigning i aktiviteten af ​​immunresponsen med en stigning i antistoffer mod thyroideavæv (AT-TPO og AT-TG).

    Immunceller viser ikke aggression mod skjoldbruskkirtelens væv, men har en gavnlig kompenserende deltagelse under dens overbelastning og udmattelse. Tilstedeværelsen og mængden af ​​antistoffer er ikke et tegn på aggression af ens eget immunsystem med udviklingen af ​​kronisk inflammation (autoimmun thyroiditis), men en regelmæssig og obligatorisk proces med selvrensning og bedring under udmattende belastninger.

    Når levevilkårene forbedres, og skjoldbruskkirtlen fra det segmentale nervesystem elimineres, falder mængden af ​​antistoffer i blodet. Dette observeres hos mange patienter efter en god hvile, hvilket også indikerer fejl i den aggressive og inflammatoriske hypotese om autoimmun thyroiditis. Du kan læse mere om dette i artiklen "Autoimmun thyroiditis: to perspektiver på udvikling" og bogen "Skjoldbruskgendannelse. En guide til patienter ”2. udgave af 2011. For specialister præsenteres den evidensbaserede begrundelse for den kompenserende karakter af den autoimmune proces og fraværet af betændelse (thyroiditis) i A.V. Ushakova “Godartede sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Klinisk klassificering "2013.

    Histologiske træk

    Autoimmune ændringer i thyreoideavæv ledsages af karakteristiske tegn. Det vigtigste blandt dem skal betragtes som infiltration (penetration, imprægnering) af vævselementer af immunceller. Samtidig kan lymfoide follikler med reproduktionscentre forekomme.

    Lymfocytisk infiltration (med en overvægt af plasmocytter) kan have forskellige grader af mætning. Der er ikke kun diffuse (almindelige), men også fokale former for ophobning af lymfoplasmacytiske elementer.

    Den autoimmune proces i skjoldbruskkirtlen ledsages af intensivering af mange processer. Derfor kan der i vævet observeres store celler med let oxyphilt epitel, Ashkinazi (Gürtle). Disse celler har betydelig metabolisk aktivitet. Deres udseende er ikke forbundet med destruktive eller dystrofiske ændringer, ikke med tumorens natur. Værdien af ​​Ashkinazi-celler - forbedring af de naturlige processer i skjoldbruskkirtelvæv.

    Blandt lymfocytisk infiltration med autoimmun thyroiditis påvises regenerative fænomener. Områder med fuldt epitelvæv bestemmes. Nogle steder kan disse vækster have et papillært udseende. Dette er godartede former. Reparativ regenerering er karakteristisk for autoimmune processer og er kendetegnet ved en tendens til at øge volumenet af interfollikulært epitel.

    Derudover ledsages autoimmune ændringer af fibrose. Netværket af argyrofile fibre, som har en tendens til at kollagenisere, bliver tykkere. Som et resultat kan vævet få en udtalt lobular segmentdeling. Sådanne fænomener er normalt karakteristiske for diffuse end fokale autoimmune processer..

    Komplikationer

    Autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen er ikke karakteristiske komplikationer. Der er en styrke af immunaktivitet. I overensstemmelse med intensiteten af ​​autoimmune begivenheder, skal der skelnes mellem en lille, moderat og signifikant autoimmun skjoldbruskkirtel i skjoldbruskkirtlen. Disse tilstande varierer i antallet af antistoffer i blodet..

    En stigning i antallet af antistoffer forværrer ikke kirtelens tilstand, men angiver størrelsen på spændingen og udtømningen af ​​dets væv. Afhængig af patientens levevilkår og rationaliteten af ​​behandlingsforanstaltningerne ændres tilstanden i skjoldbruskkirtlen. I denne henseende ændres antallet af skjoldbruskkirtelantistoffer også. Med forbedring falder antallet af antistoffer, med forringelse stiger antallet af antistoffer. Men den sidste omstændighed er ikke en komplikation af autoimmun thyroiditis.

    Diagnosticering

    Identificeringen af ​​autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen reduceres til ultralyd (ultralyd) og analyse af skjoldbruskkirtelantistoffer i blodet. Ultralyd af skjoldbruskkirtlen i vævet bestemmer tegn på penetration af lymfocytter (immunceller). Ved hjælp af en blodprøve for at evaluere mængden af ​​antistof.

    Ultralyddiagnostik. Et karakteristisk ultralydstegn på lymfocytisk infiltration er diffus hypoechogenicitet af kirtelvævet. Dette kan ses i ultralydbilledet i form af en lille, medium eller markant udtalt mørkfarvning af vævet, som kaldes hypoechoicity i ultralydsafbildning. Dette fænomen er forbundet med penetrering af lymfocytter i vævet og trænger der gennem væggene i blodkar. Med ultralyd er det vigtigt ikke kun at bestemme tilstedeværelsen af ​​diffus hypoechoicitet, men også at vurdere størrelsen af ​​en sådan proces. Meget ofte angiver ultralydsprotokollen ikke sværhedsgraden af ​​diffuse ændringer forbundet med spredningen af ​​immunceller i kirtlen.

    Det skal huskes, at vævet i en sund skjoldbruskkirtel også indeholder immunceller, og i blodet fra sunde mennesker - skjoldbruskkirtelantistoffer. Kun med overdreven overdreven belastning og udtømning af skjoldbruskkirtlen er immunsystemet nødt til at mætte de tilsvarende vævssteder i større grad. Denne kendsgerning er forbundet med immunsystemets hovedopgave - gendannelse af orden i organerne. Dette fænomen henviser til ens egen (dvs. auto-) immunbehandling - terapi af kroppen selv..

    Skjoldbruskkirtelbiopsi bruges ikke til at diagnosticere autoimmun thyroiditis. Indikationer for brug af denne metode til denne opgave er forældede. Nogle specialister bruger dog fortsat en punkteringsbiopsi til dette formål. Dette er ikke en medicinsk nøglefejl, men det overbelaster patienten med en unødvendig, smertefuld og stressende procedure, herunder at bruge penge på det.

    Laboratoriediagnostik for hypertyreoidisme (tyrotoksikose). Ud over at gendanne orden ved at eliminere fagocytose fra kirtelvævet af døde og udtømmede elementer er immunsystemet i stand til at regulere funktionelle processer. I forhold til skjoldbruskkirtlen produceres der til dette formål to typer antistoffer, der blokerer og stimulerer antistoffer mod TSH-receptorer, benævnt AT-rTTG. Denne type antistof er passende til at bestemme med hyperthyreoidisme og dens former - thyrotoksikose, herunder med en forstørret kirtel - diffus giftig struma.

    Laboratorier er ikke i stand til at skelne mellem to typer af sådanne antistoffer og bestemmer kun sammen blokerende og stimulerende AT-rTTG. Ved værdien af ​​AT-rTTG kan man bedømme graden af ​​intens aktivitet af skjoldbruskkirtlen som svar på, hvilket immunsystemet søger at regulere, i passende omfang, regulerende overskydende produktion af hormoner (T3-sv og T4-sv) ved hjælp af blokerende antistoffer til dette. Med et fald i stimulus i skjoldbruskkirtlen nedsættes produktionen af ​​hormoner, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​blokerende antistoffer. I fravær af tilstrækkelig behandling (dvs. tilstrækkelig og fokuseret på sygdommens art) falder antallet af antistoffer ikke. Dette er ikke et tegn på kronisk sygdom. Dette er et tegn på en mangel på gunstige ydre forhold og utilstrækkelig behandling..

    Laboratoriediagnostik for euthyreoidisme, hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme. Med alle varianter af at forsyne kroppen med hormoner, skal autoimmune processer evalueres og kontrolleres ved bestemmelse af antistoffer mod skjoldbruskkirtlen: AT-TPO og AT-TG. Antistoffer AT-TPO (mod skjoldbruskkirtel eller makrosomal peroxidase) og AT-TG (mod thyroglobulin) angiver størrelsen af ​​spænding og udtømning af skjoldbruskkirtelvæv. Deres diagnostiske værdi er stor. Et fald i titeren af ​​disse antistoffer i blodet korrelerer direkte med et fald i den funktionelle belastning på skjoldbruskkirtlen og restaurering af dets væv. Sørg derfor for at kræve laboratorier til nøjagtigt at bestemme mængden af ​​antistoffer i blodet med autoimmun thyroiditis.

    Klassisk behandling

    Førende eksperter anerkender, at der ikke er nogen specifik behandling for en sygdom eller tilstand, såsom autoimmun thyroiditis. Det vides ikke, hvad og hvor i kroppen der skal behandles direkte. Denne situation sammen med mange andre ubesvarede kliniske spørgsmål om autoimmune thyreoideabegivenheder i skjoldbruskkirtlen indikerer direkte fejlen i en grundlæggende vurdering af autoimmunitet som en sygdom.

    Derfor er metoder og teknikker rettet direkte mod immunsystemet ineffektive. For eksempel eliminering af skjoldbruskkirtelantistoffer fra blodet ved anvendelse af plasmaferese eller hæmosorption, hvorefter mængden af ​​antistoffer gendannes igen. Urtemedicin (urtemedicin) og homøopati er heller ikke effektive, hvis de ikke er rettet mod grundlaget for sygdommen, til at reducere den funktionelle overdreven belastning af skjoldbruskkirtlen. Samtidig kan urtemedicin og homøopati forbedres med det rigtige individuelle behandlingsprogram. Den skematiske ordination af sådanne lægemidler har normalt ikke en bedring i autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen..

    Blandt endokrinologer er ventning almindelig uden brug af nogen behandling. Med autoimmun thyroiditis ledsaget af euthyreoidisme ordinerer læger... observation. Når hypothyreoidisme forekommer, anvendes en velkendt hjælpe (ikke-genoprettende) taktik til erstatning af hormonmangel med lægemidler. Det bør præciseres, at med sådan hjælp med hormonelle medikamenter, forbedres strukturen i skjoldbruskkirtlen ikke, og mængden af ​​antistoffer i blodet forbliver uden en væsentlig ændring. Du kan læse mere om dette og andre funktioner ved autoimmun thyroiditis i bogen “Skjoldbruskgendannelse. Patientguide, 2. udgave 2011.

    Nogle eksperter anvender behandlingstaktikker, der sigter mod at undertrykke aktiviteten i skjoldbruskkirtlen og dannelsen af ​​hypothyreoidisme. Dette skyldes det faktum, at mangel på hormoner opfattes som en tilstand, der simpelthen suppleres med introduktionen af ​​hormonelle medikamenter. Den ubegrundede idé om den obligatoriske overgang af autoimmun euthyreoidisme og hyperthyreoidisme til en tilstand af hypothyreoidisme gør det muligt for sådanne endokrinologer med sikkerhed at anbefale den fortsatte anvendelse af det hormonelle lægemiddel.

    På den anden side forpligter smertefulde ændringer, der kræver hjælpemetoder til immunsystemet, lægen til at forstå kilden til disse fænomener og anvende terapeutiske foranstaltninger og ikke at forblive inaktive. Hvis mekanismen for autoimmun thyroiditis forstås som aggressiv (af grunde, der ikke er klare), bruges der ventetid med tilstrækkeligheden af ​​kompensationskræfterne i kirtlen, og med udtømmelsen af ​​kompensationen - symptomatisk lettelse. Hvis autoimmune fænomener vurderes som nyttige adaptive, fører terapeutiske taktikker med et fald i belastningen på kirtlen til et fald i autoimmun assistance og mængden af ​​antistoffer i blodet.

    Behandling på skjoldbruskkirtelklinikken

    I vores klinik, i modsætning til mange andre medicinske institutioner i Rusland og i udlandet, bruger vi terapeutiske taktikker, der er rettet mod grundlaget for sygdommen, omstændighederne og kropsstrukturerne, der fremkalder overbelastning og udtømning af skjoldbruskkirtlen.

    Hver patient undersøges i henhold til klinikteknikken. De individuelle egenskaber ved sygdommen afsløres i overensstemmelse med hvilken der dannes en terapeutisk aftale. En klinisk (individuel, men ikke generel) diagnose bestemmes, der specificerer kilden til lidelse af kirtler, detaljerede strukturelle og nøjagtige funktionelle manifestationer af sygdommen, størrelsen af ​​udmattelse og spænding. Alt dette som et resultat giver dig mulighed for at opnå et gendannelsesresultat..

    I klinikken hos Dr. A.V. Ushakov anvendes en fysioterapeutisk retning, behandling ved hjælp af laser med lav intensitet og fototerapeutiske metoder. Forklaringer vises i afsnittet "Behandling". Som et resultat af behandlingen reduceres belastningen på skjoldbruskkirtlen, og udtømningen og ødelæggelsen af ​​dets væv reduceres i overensstemmelse hermed, hvilket eliminerer behovet for immunsystemet til at aktivere dets aktivitet i kirtlen. Derfor, i en blodprøve sammen med normaliseringen af ​​TSH og skjoldbruskkirtelhormoner (T3sv. Og T4sv.), Falder mængden af ​​antistoffer (AT-TPO, AT-TG, og i tilfælde af hyperthyreoidisme - AT-rTTG). Imidlertid registreres normalisering af strukturen ved hjælp af ultralyd. Skjoldbruskkirtelvævet bliver homogent, dets volumen gendannes.

    Webstedet indeholder eksempler på bedring fra autoimmun thyroiditis (hos patienter med hypothyreoidisme og hyperthyreoidisme).

    Autoimmun thyroiditis: behandling, symptomer, årsager

    Skjoldbruskkirtlen er et organ med intern sekretion, en af ​​de vigtigste regulatorer af metaboliske processer, der forekommer i den menneskelige krop. Han er meget følsom over for eksterne og interne påvirkninger. Overtrædelse af hans arbejde påvirker øjeblikkeligt tilstanden til integumentært væv, vægt, hjerteaktivitet, evnen til at blive gravid og føde et barn; det kan ses "langvejs" og se på ændringer i adfærdsreaktioner og tænkningshastighed.

    20-30% af alle skjoldbruskkirtelsygdomme er en sygdom kaldet "autoimmun thyroiditis." Autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er en akut eller kronisk betændelse i et organs væv forbundet med ødelæggelse af dets celler af dets eget immunsystem. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder; i lang tid fortsætter uden synlige symptomer, så det kun kan mistænkes med den planlagte passage af en ultralyd og bestemmelsen af ​​antistoffer mod kirtelperoxidase i blodet. Behandlingen vælges af endokrinologen med fokus på processen. Autoimmun thyroiditis kan helbredes begge fuldstændigt, og dens aktivitet kan kontrolleres ved hjælp af konstant medicin: det hele afhænger af sygdommens type. Sygdommen har et godartet forløb..

    Afkodning af navn

    Ordet "autoimmun" henviser til en situation, hvor betændelsen forårsager sit eget immunsystem, angriber organet (i dette tilfælde skjoldbruskkirtlen). Hvorfor det sker?

    Alle celler - både mikrobielle og "naturlige" i kroppen, skal "introducere sig selv." For at gøre dette udsætter de på deres overflade et "mærke" i form af specielle, specifikke proteiner. De besluttede at kalde sådanne proteiner "antigener" og andre proteiner produceret af immunsystemet for at eliminere dem - "antistoffer". Immunceller placeret i blodkar hvert sekund nærmer sig hver celle og kontrollerer den for fare for kroppen ved nøjagtigt sådanne autoantigener og sammenligner dem med deres "liste". Så snart immunsystemet ophører med at gøre dette normalt (på grund af en krænkelse af kvaliteten af ​​lymfocytter eller et fald i mængden af ​​dets "hær"), forekommer tumorer, fordi i processen med opdeling "irregulære" (atypiske) celler vises i ethvert væv. Men det handler ikke om det nu.

    Allerede inden den menneskelige fødselsperiode gennemgår lymfocytter specifik træning, hvilket resulterer i, at de får en "liste" over deres celleantigener, hvorved de passerer og ikke producerer antistoffer. Men ikke alle vores organer (eller deres afdelinger) har normalt "autoriserede" antigener. I dette tilfælde omgiver kroppen dem med en barriere med specielle celler, der forhindrer lymfocytter i at nærme sig og kontrollere “identifikationsmærker”. Følgende er omgivet af en sådan barriere: skjoldbruskkirtel, linse, mandlige kønsorganer; en lignende beskyttelse er bygget op omkring babyen, der vokser i livmoderhulen.

    Med ødelæggelsen - midlertidig eller permanent - af barrieren omkring skjoldbruskkirtlen, forekommer autoimmun thyroiditis. De gener, der rapporterer lymfocytter, øgede aggressivitet er skylden. Kvinder bliver syge oftere, da østrogener, i modsætning til mandlige hormoner, påvirker immunsystemet.

    Statistikker

    Dækkende næsten en tredjedel af alle sygdomme i skjoldbruskkirtlen forekommer autoimmun thyroiditis hos 3-4% af alle jordens indbyggere. Af ovennævnte grunde er sygdommen samtidig mere almindelig hos kvinder, og procentdelen af ​​sygelighed stiger med alderen. Så patologi kan påvises hos hver 6.-10. Dame på tres, mens blandt børn er 1-12 pr. 1000 syge.

    Sygdomsklassificering

    Den autoimmune thyreoiditis kategori inkluderer flere sygdomme. Det:

    1. Kronisk autoimmun thyroiditis eller Hashimotos sygdom. Det kaldes ofte blot "autoimmun thyroiditis", og vi vil betragte det som en sygdom med klassiske stadier. Dette er en sygdom baseret på en genetisk årsag. Dets kursus er kronisk, men godartet. For at opretholde en normal livskvalitet skal du konstant tage mediciner til hormonerstatningsterapi.

    Hashimotos sygdom kaldes også lymfomatøs struma, da kirtlen udvides på grund af ødemer som følge af et massivt angreb af sit væv af lymfocytter. Der er ofte en kombination af denne patologi med andre autoimmune sygdomme, hvis ikke hos denne person, så i denne familie. Så Hashimotos thyroiditis kombineres ofte med type I-diabetes, reumatoid arthritis, skade på parietalcellerne i maven, autoimmun betændelse i leveren, vitiligo.

    1. Postpartum thyroiditis: betændelse i skjoldbruskkirtlen udvikler sig cirka 14 uger efter fødslen. Det er forbundet med en speciel reaktion af immunsystemet: under graviditet skal det deprimeres for ikke at ødelægge babyen (fosteret er fremmende i naturen), og efter fødsel kan det overdrevent genaktiveres.
    2. En smertefri form for autoimmun thyroiditis. Dette er en sygdom med en uforklarlig årsag, men af ​​udviklingsmekanismen er identisk med postpartum.
    3. Cytokin-induceret form. Det udvikler sig under "bombardement" af skjoldbruskkirtlen med cytokinstoffer, der forekommer i store mængder i kroppen, når langtidsbehandling med interferonpræparater udføres - injektion Laferon, Viferon (sådan behandles viral hepatitis C normalt før cirrose, nogle blodsygdomme).

    Afhængig af graden af ​​udvidelse af kirtlen er der en anden klassificering af autoimmun thyroiditis. Baseret på dette kan sygdommen være:

    • Latent: skjoldbruskkirtlen kan være let forstørret eller normal. Niveauet af hormoner og følgelig funktionen af ​​kirtlen ændres ikke.
    • Hypertrofisk: organets størrelse forstørres enten fuldstændigt (diffus form) eller et / flere steder (nodulær skjoldbruskkirtel).
    • Atrofisk: størrelsen reduceres, mængden af ​​producerede hormoner reduceres. Dette er hypothyreoidisme ved autoimmun thyroiditis..

    Årsager til patologi

    For at nogen af ​​den autoimmune thyroiditis kan udvikle sig, er det kun en mangel i generne, der koder for immunsystemets aktivitet, ikke nok. Som en triggerfaktor, som en person betragter årsagen til sin sygdom, kan være:

    • overført influenza, mindre ofte andre respiratoriske virussygdomme såvel som fåresyge og mæslinger;
    • indtagelse af store mængder jod;
    • kronisk infektion i kroppen: kronisk betændelse i mandlen, ubehandlet karies, kronisk bihulebetændelse;
    • lever under dårlige miljøforhold, når en masse klor eller fluor kommer ind i kroppen;
    • jordmangel i selen i bopælsregionen
    • ioniserende stråling;
    • psyko-emotionel stress.

    Stadier og symptomer

    Hashimotos thyroiditis er opdelt i flere faser. Den ene overgår jævnt til den anden.

    Euthyreoidestadie

    Hashimotos sygdom begynder med det faktum, at immunceller begynder at "se" skjoldbruskkirtelceller, skjoldbruskkirtelceller. Dette er en fremmed struktur for dem, så de beslutter at angribe thyrocytter og ved hjælp af kemikalier, der er opløselige i blodet, kalder deres brødre til dette formål. De angriber thyrocytter og producerer antistoffer mod dem. Sidstnævnte kan være et andet antal. Hvis der er få af dem, dør få kirtelceller, sygdomens euthyreoidefase opretholdes, niveauerne af alle hormoner ændres ikke, der er symptomer kun på grund af en stigning i kirtlen:

    • skjoldbruskkirtlen bliver synlig;
    • det kan efterforskes, mens det bestemmes på det;
    • det bliver vanskeligt (som en klump i halsen) at sluge, især fast mad;
    • en person bliver træt, når han laver mindre arbejde end før.

    Subklinisk scene

    De samme symptomer på autoimmun thyroiditis ses i den subkliniske fase af sygdommen. I kirtlen på dette tidspunkt falder antallet af celler, men de, der skulle være i ro, er inkluderet i arbejdet. Dette sker på grund af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH).

    tyreotoksikose

    Hvis der er for mange thyreoidea-stimulerede antistoffer, udvikles en tyrotoksisk fase. Tegnene på det er som følger:

    • hurtig udtømmelighed;
    • irritabilitet, tårevæghed, vrede;
    • svaghed;
    • Hot flashes;
    • svedtendens
    • hjertebank; hjertebanken;
    • tendens til diarré;
    • nedsat sexlyst;
    • det er vanskeligt at være i et varmt klima;
    • uregelmæssigheder i menstruationen.

    Hvis barnet har sygdommen, er det på dette trin oftest bemærkelsesværdigt, at han bliver meget tynd og ikke får vægt på trods af øget appetit.

    Hypothyroidisme

    Når antistoffer ødelægger et stort volumen af ​​arbejdszonen i kirtlen, forekommer den sidste fase af autoimmun thyroiditis - hypothyreoidisme. Dets symptomer er som følger:

    • svaghed;
    • depression, apati;
    • bremse tale og reaktion;
    • vægtøgning med dårlig appetit;
    • huden bliver bleg, hævet, gullig og tæt (foldes ikke);
    • puffy ansigt;
    • forstoppelse
    • en person fryser hurtigt;
    • hår falder mere ud;
    • heste stemme;
    • menstruation er sjælden og knap;
    • skrøbelige negle;
    • ledsmerter.

    Hos et barn manifesteres hypothyreoidisme af et sæt kropsmasse, nedsat hukommelse, det bliver mere flegmatisk, værre husker materialet. Hvis sygdommen udvikler sig i en tidlig alder, halter mental udvikling markant bagud.

    Postpartum thyroiditis

    I dette tilfælde vises symptomer på mild hyperthyreoidisme 14 uger efter fødsel:

    De kan intensiveres, indtil der vises en følelse af varme, en følelse af en stærk hjerteslag, søvnløshed, en hurtig ændring af humør, rysten i lemmerne. Ved udgangen af ​​4 måneder efter fødslen (ca. 5 uger efter de første tegn) vises symptomer på hypothyreoidisme, som ofte tilskrives postpartum depression.

    Smertefri thyroiditis

    Det er kendetegnet ved hyperthyreoidisme, der forekommer i en mild form: let irritabilitet, svedtendens, øget hjerterytme. Alt dette tilskrives overarbejde..

    Cytokininduceret thyroiditis

    På baggrund af injektionen af ​​Alveron, Viferon eller andre interferoner kan der forekomme symptomer på både forøget og nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Normalt udtrykkes de lidt.

    Autoimmun thyroiditis og frugtbar funktion

    Autoimmun thyroiditis i de subkliniske, euthyroidea og thyrotoksiske stadier forstyrrer ikke befrugtning, hvilket ikke kan siges om fasen af ​​hypothyreoidisme, fordi thyreoideahormoner påvirker æggestokkens funktion. Hvis der på dette tidspunkt udføres en passende behandling med syntetiske hormoner, vil graviditet forekomme. Samtidig er der risiko for spontanabort, da antistoffer mod jern, hvis produktion ikke afhænger af mængden af ​​taget L-thyroxin (eller Eutirox), påvirker æggestokkens væv negativt. Men situationen korrigeres under betingelse af substitutionsbehandling med progesteron, som vil opretholde graviditet.

    En kvinde med thyroiditis skal observeres af en endokrinolog i hele drægtighedsperioden. Med en hypothyreoidetilstand i denne periode skulle han øge dosis thyroxin (behovet for skjoldbruskkirtelhormoner fra to organismer - mor og barn - øges med 40%). Ellers forbliver en lille mængde skjoldbruskkirtelhormoner i moders krop under graviditeten, kan fosteret udvikle alvorlige patologier, sommetider uforenelige med livet. Eller han vil blive født med medfødt hypothyreoidisme, hvilket svarer til svær mental retardering og metaboliske lidelser.

    Hvad er nødvendigt for diagnosen

    Hvis der er mistanke om autoimmun thyroiditis, udføres en sådan diagnose. En blodprøve for hormoner udføres:

    • T3 - Generelt og gratis,
    • T4 - Generelt og gratis,
    • TTG.

    Hvis TSH er forhøjet, og T4 er normal, er dette en subklinisk fase; hvis T4 med forhøjet TSH falder, betyder det, at de første symptomer allerede skal vises.

    Diagnosen fastlægges på baggrund af en kombination af sådanne data:

    • Niveauet af antistoffer mod thyroideazymet - thyroideaperoxidase (AT-TPO) øges i analysen af ​​venøst ​​blod.
    • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen bestemmer dets hypoechoicitet.
    • Nedsatte koncentrationer af T3, T4, øgede TSH-niveau.

    Kun en indikator tillader ikke en sådan diagnose. Selv en stigning i AT-TPO antyder kun, at en person har en tilbøjelighed til autoimmun skade på kirtlen.

    Hvis thyroiditis er nodulær, udføres en biopsi af hver knude for at visualisere tegn på thyroiditis såvel som at udelukke kræft.

    Komplikationer

    Forskellige stadier af thyroiditis har forskellige komplikationer. Så hypertyreoidestadiet kan kompliceres ved arytmi, hjertesvigt og endda provokere hjerteinfarkt.

    Hypothyreoidisme kan forårsage:

    • ufrugtbarhed;
    • sædvanlig spontanabort;
    • medfødt hypothyreoidisme hos et født barn;
    • demens;
    • aterosklerose;
    • Depression
    • myxedema, der ligner intolerance over for den mindste kolde, konstante døsighed. Hvis beroligende midler administreres i denne tilstand, alvorlig stress eller infektiøs sygdom forekommer, kan hypothyreoidea koma provoseres..

    Heldigvis egner denne tilstand sig godt til behandling, og hvis du tager medicin i en dosis valgt i henhold til niveauet af hormoner og AT-TPO, kan du ikke føle sygdommens tilstedeværelse i lang tid.

    Autoimmun thyroiditis diæt

    Diæten skal være normal i kalorier (energiverdi på mindst 1500 kcal), og det er bedre, hvis du beregner den i henhold til Mary Chaumont: (vægt * 25) minus 200 kcal.

    Mængden af ​​protein skal øges til 3 g pr. Kg kropsvægt, og mættet fedt og let fordøjelige kulhydrater bør begrænses. Spis hver 3. time.

    • grøntsagsretter;
    • bagt rød fisk;
    • fisk fedt;
    • lever: torsk, svinekød, oksekød;
    • pasta;
    • mælkeprodukter;
    • ost;
    • bælgfrugter;
    • æg
    • smør;
    • korn;
    • brød.

    Salt, stegt, krydret og røget retter, alkohol og krydderier er udelukket. Vand - højst 1,5 l / dag.

    Brug for faste - en gang om ugen eller 10 dage - dage med juice og frugter.

    Behandling

    Behandlingen af ​​autoimmun thyroiditis er fuldstændigt medikamentafhængig, afhængigt af sygdomsstadiet. Det ordineres i alle aldre og stopper ikke selv under graviditet, medmindre der selvfølgelig er indikationer. Dets mål er at opretholde niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner på niveauet for fysiologiske værdier (deres overvågning udføres en gang i 6 måneder, den første kontrol på 1,5-2 måneder).

    I fasen af ​​euthyreoidisme udføres behandlingen ikke.

    Hvordan man behandler stadiet med tyrotoksikose, beslutter lægen. Typisk ordineres ikke thyreostatika, såsom Merkazolil. Behandlingen er symptomatisk: med takykardi ordineres betablokkere: "Atenolol", "Nebivolol", "Anaprilin", med svær psykoterapeutisk excitabilitet - beroligende midler. Hvis der er opstået en tyrotoksisk krise, udføres behandling på et hospital ved hjælp af glukokortikoidinjektionshormoner (Dexamethason, Prednisolone). De samme lægemidler administreres, hvis autoimmun thyroiditis er kombineret med subakut thyroiditis, men behandlingen udføres derhjemme..

    I fasen af ​​hypothyreoidisme ordineres en syntetisk T4 (thyroxin) under navnet "L-thyroxin" eller "Eutirox", og hvis der er mangel på triiodothyronin, er dens analoger oprettet i laboratoriet. Doseringen af ​​thyroxin til voksne er 1,4-1,7 μg / kg vægt, hos børn op til 4 μg / kg.

    Thyroxin ordineres til børn, hvis der er en stigning i TSH og et normalt eller lavt niveau af T4, hvis kirtlen øges med 30 eller flere procent af aldersnormen. Hvis den er forstørret, er dens struktur heterogen, mens AT-TPO er fraværende, ordineres jod i form af kaliumiodid i en dosering på 200 μg / dag.

    Når diagnosen autoimmun thyroiditis er fastlagt for en person, der bor i et jodmangel, anvendes fysiologiske doser af jod: 100-200 mcg / dag.

    Gravid L-thyroxin ordineres, hvis TSH er mere end 4 mU / L. Hvis de kun har AT-TPO, og TSH er mindre end 2 mU / L, bruges ikke thyroxin, men TSH-niveauer overvåges i hvert trimester. I nærvær af AT-TPO og TSH kræves 2-4 mU / l L-thyroxin i forebyggende doser.

    Hvis thyroiditis er nodal, hvor kræft ikke kan udelukkes, eller hvis skjoldbruskkirtlen komprimerer nakken, hvilket gør vejrtrækning meget vanskeligere, udføres kirurgisk behandling.

    Vejrudsigt

    Hvis behandlingen påbegyndes i tide, inden døden af ​​mere end 40% af cellemassen i skjoldbruskkirtlen, kan processen kontrolleres, og prognosen er gunstig.

    Hvis en kvinde allerede har udviklet thyroiditis efter fødsel, er sandsynligheden for, at den forekommer efter den næste fødsel, 70%.

    En tredjedel af tilfælde af postpartum thyroiditis omdannes til en kronisk form med udviklingen af ​​vedvarende hypothyreoidisme.

    Sygdomsforebyggelse

    Det er ikke muligt at forhindre transmission af et defekt gen. Men for at kontrollere funktionen af ​​din egen skjoldbruskkirtel, planlagt (især hvis der er en tendens til at gå op i vægt eller omvendt til tyndhed), en gang hvert år, er det værd at donere blod til T4 og TSH. Det er også optimalt at gennemgå ultralyd af kirtlen en gang hvert 1-2 år.

    En rutinemæssig undersøgelse af T4, AT-TPO og TSH i tilfælde af graviditet er især nødvendig. Disse tests er ikke inkluderet på listen over obligatoriske undersøgelser, så retningen bør anmodes om uafhængigt af endokrinologen.

    Autoimmun thyroiditis (Hashimotos thyroiditis)

    Autoimmun thyroiditis er en inflammatorisk thyroidea sygdom, der normalt har et kronisk forløb.

    Denne patologi er af autoimmun oprindelse og er forbundet med skade og ødelæggelse af follikulære celler og follikler i skjoldbruskkirtlen under påvirkning af antithyreoideautoantistoffer. Normalt har autoimmun therioiditis ingen manifestationer i de indledende stadier, kun i sjældne tilfælde er en stigning i skjoldbruskkirtlen.

    Denne sygdom er den mest almindelige blandt alle patologier i skjoldbruskkirtlen. Oftest påvirker autoimmun thyroiditis kvinder efter en alder af 40, men udviklingen af ​​denne sygdom i en tidligere alder er også mulig, i sjældne tilfælde findes kliniske tegn på autoimmun thyroiditis, selv i barndommen..

    Det andet navn på denne sygdom lyder ofte - thyroiditis Hashimoto (til ære for den japanske forsker Hashimoto, der først beskrev denne patologi). Men i virkeligheden er Hashimotos thyroiditis bare en form for autoimmun thyroiditis, der indeholder flere typer.

    Statistikker

    Sygdommens hyppighed varierer, ifølge forskellige kilder, fra 1 til 4%, i strukturen af ​​patologien i skjoldbruskkirtlen, hvert 5-6. tilfælde falder på sin autoimmune skade. Oftere (4-15 gange) gennemgår kvinder autoimmun thyroiditis.

    Den gennemsnitlige alder for udseendet af et detaljeret klinisk billede, der er angivet i kilderne, varierer markant: ifølge nogle kilder er det 40-50 år gammel, ifølge andre - 60 år og ældre, nogle forfattere angiver alderen 25-35 år. Det er pålideligt kendt, at hos børn er sygdommen ekstremt sjælden, i 0,1–1% af tilfældene.

    Årsager til udvikling

    Hovedårsagen til denne type thyreoiditis, som blev etableret af den japanske forsker Hakaru Hashimoto, er den specifikke immunrespons i kroppen. Oftest beskytter immunitet den menneskelige krop mod negative eksterne faktorer, vira og infektioner, hvilket producerer specielle antistoffer til disse formål. I nogle tilfælde på grund af en autoimmun funktionssvigt kan immunsystemet angribe celler i sin egen krop, herunder skjoldbruskkirtelceller, hvilket fører til deres ødelæggelse.

    Ifølge eksperter er den vigtigste årsag til denne form for immunrespons en genetisk disponering, men der er andre risikofaktorer, der kan føre til udvikling af thyroiditis:

    • infektionssygdomme: det er i denne periode, at kroppens immunitet kan svigte, derfor kan der for eksempel i et barn observeres kronisk autoimmun thyroiditis på baggrund af en engang overført infektiøs sygdom;
    • andre autoimmune sygdomme: det antages, at patientens krop er kendetegnet ved denne form for reaktion på sine egne celler;
    • stressede situationer kan også forårsage immunitetsproblemer;
    • dårlig økologi i stedet for permanent ophold, inklusive radioaktiv stråling: bidrager til den generelle svækkelse af kroppen, dens modtagelighed for infektioner, som igen kan udløse immunsystemets reaktion på sit eget væv;
    • at tage et bestemt sæt medikamenter, der kan påvirke produktionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner;
    • mangel eller omvendt et overskud af jod i fødevarer, og derfor i patientens krop;
    • rygning;
    • mulig kirurgi i fortiden på skjoldbruskkirtlen eller kroniske inflammatoriske processer i nasopharynx.

    Patientens køn og alder betragtes blandt andet som en anden risikofaktor: for eksempel lider kvinder af autoimmun tyreoiditis flere gange oftere end mænd, og gennemsnitsalderen for patienter varierer fra 30 til 60 år, selvom sygdommen i nogle tilfælde kan diagnosticeres hos kvinder op til 30 år såvel som hos børn og unge.

    Klassifikation

    Autoimmun thyroiditis kan opdeles i flere sygdomme, selvom alle har samme art:

    1. Kronisk thyroiditis (også kendt som lymfomatøs thyroiditis, tidligere kaldet Hashimotos autoimmune thyroiditis eller Hashimoto's struma) udvikler sig på grund af en kraftig stigning i antistoffer og en speciel form af lymfocytter (T-lymfocytter), der begynder at ødelægge skjoldbruskkirtelceller. Som et resultat reducerer skjoldbruskkirtlen dramatisk mængden af ​​producerede hormoner. Dette fænomen har modtaget navnet hypothyreoidisme blandt læger. Sygdommen har en udtalt genetisk form, og patientens pårørende har ofte ofte sygdomme i diabetes mellitus og forskellige former for skader på skjoldbruskkirtlen..

    2. Postpartum thyroiditis studeres bedst på grund af det faktum, at denne sygdom er mere almindelig end andre. Sygdommen opstår på grund af overbelastning af den kvindelige krop under graviditet såvel som i tilfælde af en eksisterende disponering. Det er dette forhold, der fører til det faktum, at postpartum thyroiditis bliver til en destruktiv autoimmun thyroiditis.

    3. Smertefri (lydløs) thyroiditis ligner postpartum, men årsagen til dens udseende hos patienter er endnu ikke identificeret.

    4. Cytokin-induceret thyroiditis kan forekomme hos patienter med hepatitis C eller med en blodsygdom i tilfælde af behandling af disse sygdomme med interferon.

    I henhold til de kliniske manifestationer og afhængigt af ændringen i størrelsen på skjoldbruskkirtlen er autoimmun thyroiditis opdelt i følgende former:

    • Latent - når der ikke er kliniske symptomer, men der vises immunologiske tegn. Med denne form for sygdommen er skjoldbruskkirtlen enten af ​​normal størrelse eller let forstørret. Dets funktioner er ikke forringet, og der ses ingen komprimering i kirtelens krop;
    • Hypertrofisk - når skjoldbruskkirtlen fungerer, og dens størrelse øges og danner en struma. Hvis stigningen i kirtelens størrelse i hele volumen er ensartet, er dette en diffus form af sygdommen. Hvis dannelsen af ​​knudepunkter i kirtelens krop forekommer, kaldes sygdommen nodalform. Der er dog hyppige tilfælde af samtidig kombination af begge disse former;
    • Atrofisk - når størrelsen på skjoldbruskkirtlen er normal eller endda reduceret, men mængden af ​​producerede hormoner reduceres kraftigt. Dette billede af sygdommen er almindeligt for ældre og hos unge - kun hvis de udsættes for stråling.

    Symptomer på autoimmun thyroiditis

    Det skal med det samme bemærkes, at autoimmun thyroiditis ofte forløber uden udtalte symptomer og kun opdages under en undersøgelse af skjoldbruskkirtlen.

    I begyndelsen af ​​sygdommen, i nogle tilfælde gennem livet, kan den normale funktion af skjoldbruskkirtlen, den såkaldte euthyreoidisme, tilstanden, når skjoldbruskkirtlen producerer en normal mængde hormoner, forblive. Denne tilstand er ikke farlig og er normen, kræver kun yderligere dynamisk observation.

    Symptomer på sygdommen forekommer, hvis der som et resultat af ødelæggelse af skjoldbruskkirtelceller forekommer et fald i dens funktion - hypothyreoidisme. Ofte i begyndelsen af ​​autoimmun thyroiditis er der en stigning i funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen, den producerer mere end normale hormoner. Denne tilstand kaldes thyrotoksikose. Thyrotoksikose kan vedvare og kan gå i hypothyreoidisme.

    Symptomer på hypothyreoidisme og thyrotoksikose er forskellige.

    Symptomer på hypothyreoidisme er:

    Svaghed, hukommelsestab, apati, depression, sænket humør, bleg tør og kold hud, ru hud på håndflader og albuer, langsom tale, hævelse i ansigtet, øjenlåg, overvægt eller fedme, kulde, kold intolerance, nedsat sved, øget, hævelse i tungen, øget hårtab, skørne negle, hævelse i benene, hæshed, nervøsitet, menstruationsuregelmæssigheder, forstoppelse, ledsmerter.

    Symptomerne er ofte ikke-specifikke, forekommer hos et stort antal mennesker, kan ikke være forbundet med nedsat skjoldbruskkirtelfunktion. Hvis du dog har de fleste af følgende symptomer, skal du undersøge skjoldbruskkirtelhormoner.

    Symptomer på thyrotoksikose er:

    Øget irritabilitet, vægttab, humørsvingninger, tårevæthed, hjertebanken, fornemmelse af afbrydelser i hjertets arbejde, forhøjet blodtryk, diarré (løs afføring), svaghed, tendens til brud (knoglestyrke falder), varmefølelse, intolerance over for et varmt klima, sved, øget hårtab, menstrual uregelmæssigheder, nedsat libido (seksuel lyst).

    Diagnosticering

    Før manifestationen af ​​hypothyreoidisme er det ganske vanskeligt at diagnosticere AIT. Endokrinologerne fastlægger diagnosen autoimmun thyroiditis i henhold til det kliniske billede, data fra laboratorieundersøgelser. Tilstedeværelsen af ​​andre autoimmune lidelser hos andre familiemedlemmer bekræfter sandsynligheden for autoimmun thyroiditis.

    Laboratorietest for autoimmun thyroiditis inkluderer:

    • generel blodprøve - en stigning i antallet af lymfocytter bestemmes
    • immunogram - kendetegnet ved tilstedeværelse af antistoffer mod thyroglobulin, thyroideaperoxidase, det andet kolloidale antigen, antistoffer mod skjoldbruskkirtelhormoner i skjoldbruskkirtlen
    • bestemmelse af T3 og T4 (total og fri), serum TSH-niveau. En stigning i TSH-niveau med et T4-indhold i det normale indikerer subklinisk hypothyrose, et øget TSH-niveau med en reduceret T4-koncentration indikerer klinisk hypothyreoidisme
    • Ultralyd af skjoldbruskkirtlen - viser en stigning eller fald i størrelsen på kirtlen, en ændring i struktur. Resultaterne af denne undersøgelse komplementerer det kliniske billede og andre laboratoriefund.
    • fin nålebiopsi i skjoldbruskkirtlen - giver dig mulighed for at identificere et stort antal lymfocytter og andre celler, der er karakteristiske for autoimmun thyroiditis. Det bruges, hvis der er tegn på en mulig malign degeneration af dannelse af nodulær skjoldbruskkirtel..

    Kriterierne for diagnose af autoimmun thyroiditis er:

    • øgede niveauer af cirkulerende antistoffer mod skjoldbruskkirtlen (AT-TPO);
    • påvisning ved hjælp af ultralyd af hypoechogenicitet i skjoldbruskkirtlen;
    • tegn på primær hypothyreoidisme.

    I mangel af mindst et af disse kriterier er diagnosen autoimmun thyroiditis kun sandsynlig. Da en stigning i niveauet af AT-TPO eller hypoechogenicitet af skjoldbruskkirtlen alene endnu ikke beviser autoimmun thyroiditis, tillader dette ikke en nøjagtig diagnose. Behandling er kun indikeret til patienten i hypothyroidfasen, derfor er der normalt ikke noget akut behov for en diagnose i euthyroidfasen.

    Det værste at forvente: mulige komplikationer af thyroiditis

    Forskellige stadier af thyroiditis har forskellige komplikationer. Så hypertyreoidestadiet kan kompliceres ved arytmi, hjertesvigt og endda provokere hjerteinfarkt.

    Hypothyreoidisme kan forårsage:

    • ufrugtbarhed;
    • sædvanlig spontanabort;
    • medfødt hypothyreoidisme hos et født barn;
    • demens;
    • aterosklerose;
    • Depression
    • myxedema, der ligner intolerance over for den mindste kolde, konstante døsighed. Hvis beroligende midler administreres i denne tilstand, alvorlig stress eller infektiøs sygdom forekommer, kan hypothyreoidea koma provoseres..

    Heldigvis egner denne tilstand sig godt til behandling, og hvis du tager medicin i en dosis valgt i henhold til niveauet af hormoner og AT-TPO, kan du ikke føle sygdommens tilstedeværelse i lang tid.

    Hvad er farlig thyroiditis under graviditet?

    Skjoldbruskkirtlen vejer kun femten gram, men dens indflydelse på processerne i kroppen er enorm. Skjoldbruskkirtelhormoner er involveret i stofskifte, i produktionen af ​​visse vitaminer såvel som i mange vitale processer..

    Autoimmun thyroiditis provoserer en funktionsfejl i skjoldbruskkirtlen i to tredjedele af tilfældene. Og graviditet giver ofte ofte drivkraft til at forværre sygdommen. Med thyroiditis producerer skjoldbruskkirtlen mindre hormoner end den burde. Denne sygdom refererer til autoimmune sygdomme. Thyroiditis adskiller sig fra andre skjoldbruskkirtelsygdomme, idet selv brug af medikamenter ofte ikke hjælper med at øge produktionen af ​​hormoner. Og disse hormoner er nødvendige for både mors krop og babyens udviklende krop. Thyroiditis kan forårsage forstyrrelser i dannelsen af ​​nervesystemet hos det ufødte barn.

    Under svangerskabet må du ikke overse en sygdom, såsom thyroiditis. Faktum er, at det er særlig farligt i første trimester, når thyroiditis kan provosere en spontanabort. Ifølge undersøgelser var graviditet truet med spontanabort hos fyrre og otte procent af kvinder med thyroiditis, og tolv og en halv procent led af alvorlige former for toksikose i de tidlige stadier.

    Sådan behandles thyroiditis?

    Behandling af patologien er fuldstændig medicinsk og afhænger af det stadie, hvor autoimmun thyroiditis befinder sig. Behandlingen ordineres uanset alder og stopper ikke selv i tilfælde af graviditet, selvfølgelig, hvis der er nødvendige indikationer. Målet med terapien er at opretholde skjoldbruskkirtelhormoner på deres fysiologiske niveau (overvågningsindikatorer hver sjette måned, den første kontrol skal udføres efter 1,5-2 måneder).

    På fasen af ​​euthyreoidisme udføres ikke lægemiddelbehandling.

    Med hensyn til taktikken for behandling af det tyrotoksiske stadium gives beslutningen til lægen. Typisk ordineres ikke thyreostatika af Merkazolil-typen. Terapien har en symptomatisk karakter: med tachycardia anvendes betablokkere (Anaprilin, Nebivolol, Atenolol), i tilfælde af svær psykoterapeutisk excitabilitet, er sedativer ordineret. I tilfælde af en tyrotoksisk krise udføres behandling til patienter ved hjælp af injektioner af glukokortikoidhomoner (Prednisolon, Dexamethason). De samme lægemidler bruges, når autoimmun thyroiditis kombineres med subakut thyroiditis, men behandlingen udføres på ambulant basis..

    I fasen af ​​hypothyreoidisme ordineres en syntetisk T4 (thyroxin) under navnet "L-thyroxin" eller "Eutirox", og hvis der er mangel på triiodothyronin, er dens analoger oprettet i laboratoriet. Doseringen af ​​thyroxin til voksne er 1,4-1,7 μg / kg vægt, hos børn op til 4 μg / kg.

    Thyroxin ordineres til børn, hvis der er en stigning i TSH og et normalt eller lavt niveau af T4, hvis kirtlen øges med 30 eller flere procent af aldersnormen. Hvis den er forstørret, er dens struktur heterogen, mens AT-TPO er fraværende, ordineres jod i form af kaliumiodid i en dosering på 200 μg / dag.

    Når diagnosen autoimmun thyroiditis er fastlagt for en person, der bor i et jodmangel, anvendes fysiologiske doser af jod: 100-200 mcg / dag.

    Gravid L-thyroxin ordineres, hvis TSH er mere end 4 mU / L. Hvis de kun har AT-TPO, og TSH er mindre end 2 mU / L, bruges ikke thyroxin, men TSH-niveauer overvåges i hvert trimester. I nærvær af AT-TPO og TSH kræves 2-4 mU / l L-thyroxin i forebyggende doser.

    Hvis thyroiditis er nodal, hvor kræft ikke kan udelukkes, eller hvis skjoldbruskkirtlen komprimerer nakken, hvilket gør vejrtrækning meget vanskeligere, udføres kirurgisk behandling.

    Ernæring

    Diæten skal være normal i kalorier (energiverdi på mindst 1500 kcal), og det er bedre, hvis du beregner den i henhold til Mary Chaumont: (vægt * 25) minus 200 kcal.

    Mængden af ​​protein skal øges til 3 g pr. Kg kropsvægt, og mættet fedt og let fordøjelige kulhydrater bør begrænses. Spis hver 3. time.

    • grøntsagsretter;
    • bagt rød fisk;
    • fisk fedt;
    • lever: torsk, svinekød, oksekød;
    • pasta;
    • mælkeprodukter;
    • ost;
    • bælgfrugter;
    • æg
    • smør;
    • korn;
    • brød.

    Salt, stegt, krydret og røget retter, alkohol og krydderier er udelukket. Vand - højst 1,5 l / dag.

    Brug for faste - en gang om ugen eller 10 dage - dage med juice og frugter.

    Folkemedicin

    Behandling med alternative midler til autoimmun thyroiditis er kontraindiceret. Med denne sygdom skal du generelt afholde dig fra selvmedicinering. Tilstrækkelig behandling i dette tilfælde kan kun ordineres af en erfaren læge, og den skal udføres under obligatorisk systematisk kontrol af tests.

    Immunmodulatorer og immunostimulanter til autoimmun thyroiditis anbefales ikke. Det er meget vigtigt at overholde nogle principper for korrekt sund ernæring, nemlig: spis mere frugt og grøntsager. Under sygdommen såvel som i perioder med stress, følelsesmæssig og fysisk anstrengelse anbefales det at tage sporstoffer og vitaminer, der indeholder den nødvendige krop (såsom vitaminpræparater som Supradin, Centrum, Vitrum osv.)

    Prognose for livet

    Normalt velvære og ydeevne hos patienter kan undertiden vedvare i 15 år eller mere, på trods af kortvarige forværringer af sygdommen.

    Autoimmun thyroiditis og høje antistofniveauer kan betragtes som en faktor i en øget risiko for hypothyreoidisme i fremtiden, det vil sige et fald i mængden af ​​hormoner produceret af jernet.

    I tilfælde af postpartum thyroiditis er risikoen for gentagelse efter gentagen graviditet 70%. Imidlertid har ca. 25-30% af kvinder efterfølgende kronisk autoimmun thyroiditis med en overgang til vedvarende hypothyreoidisme.

    Forebyggelse

    Det er i øjeblikket umuligt at forhindre manifestation af akut eller subakut thyroiditis med specifikke forebyggende foranstaltninger.

    Eksperter anbefaler at følge generelle regler, der hjælper med at undgå en række sygdomme. Vigtig regelmæssig hærdning, rettidig behandling af sygdomme i ørerne, halsen, næsen, tænderne, brug af en tilstrækkelig mængde vitaminer. En person, der har haft tilfælde af autoimmun thyroiditis i sin familie, skal være meget opmærksom på sin egen sundhedstilstand og konsultere en læge ved første mistanke.

    For at undgå tilbagefald af sygdommen er det vigtigt at følge alle lægens recept..