Jernmangel anæmi test

Perifert blod med jernmangelanæmi. Morfologiske ændringer, der er karakteristiske for blod, er mikrocytose og hypokromi. Disse tegn afspejler imidlertid langvarig jernmangel kombineret med svær anæmi. Oprindeligt, når man i processen med hæmoglobinogenese noterer sig en negativ effekt af utilstrækkelig tilførsel af jern til knoglemarven, begynder hæmatopoiesis at tilpasse sig nye forhold. I begyndelsen reduceres mængden af ​​røde blodlegemer.

Microcytosis og normochromia er almindelige hos kvinder med et hæmoglobinindeks på 9 til 10 g pr. 100 ml. Hypokromi udvikler sig, når hæmoglobinniveauet falder til lavere værdier, og først er det moderat, og derefter bliver det mere udtalt. Ved svær anæmi har røde blodlegemer et ringaspekt (annulocytter) eller har form af målceller. Poikilocytose observeres kun i svære former for anæmi (Dacie et al.).

Antallet af røde blodlegemer indikerer et lille volumen (mindre end 80 μg3), en hæmoglobinmængde på mindre end 27 pg og en gennemsnitlig hæmoglobinkoncentration pr. Røde blodlegemer (mindre end 30 g / 100 / ml.). I princippet er antallet af reticulocytter normalt eller lidt større; kun i sjældne tilfælde undervurderes deres antal. Antallet af røde blodlegemer er normalt normalt eller lidt lavere end normalt. Dette er grunden til, at definitionen ikke giver en nøjagtig henvisning til sværhedsgraden af ​​anæmi. I nogle tilfælde, især hos børn, overstiger antallet af røde blodlegemer 5 millioner / mm3. Det skal bemærkes, at med jernmangelanæmi øges de røde blodlegemeres resistens over for hypotension.

Oftest er antallet af hvide blodlegemer normalt. Med langvarig jernmangel udvikles moderat granulocytopeni. I nogle tilfælde opdages hypersegmenterede neutrofiler. Deres udseende med jernmangel kan forklares ved udviklingen af ​​sekundær mangel på folat eller vitamin B12 (Bruckner et al.).

I de fleste tilfælde er blodpladetallet højt, men en klar forklaring på dette fænomen er endnu ikke udviklet. Idéen blev udtrykt, at thrombocytose kan forekomme som et resultat af aktiv blødning. I tilfælde af svær eller langvarig anæmi bemærkes moderat trombocytopeni, som er reversibel efter jernbehandling.

Hos patienter med jernmangelanæmi er mængden af ​​cellemasse i knoglemarven højere end normalt. Stigningen i knoglemarvsceller forklares med en stigning i antallet af erythroblaster. Sidstnævnte, især polychromatophil og oxyphilic, er mindre end normale erythroblaster på grund af et fald i mængden af ​​cytoplasma. Undersøgelse af udstrygningen under tilstande med jernmangelanæmi afslører ikke kun den lille størrelse af erythroblaster, men også deres uregelmæssige, "revne" kontur. I sådanne celler er aspekter af dyserythropoiesis og karyorexis, nukleare spiring, i nogle tilfælde multinucleation og nucleafragmenter beskrevet..

Blodudstrygning for jernmangelanæmi

En direkte undersøgelse, uden farvning, af knoglemarvskorn, der er smadret på glas, afslører ikke tilstedeværelsen af ​​aggregater af små, uregelmæssige, gyldne, hemosiderin-specifikke partikler. Perls-farvning afslører fraværet af reservejern i makrofager og tilstedeværelsen af ​​mindre end 10% sideroblaster (Dachie et al.). For at bestemme sygdommen med jernmangelanæmi repræsenterer denne test den største diagnostiske værdi..

Serumjern i jernmangelanæmi. Koncentrationen af ​​jern i serum er altid mindre end 50 μg / 100 ml., Og i nogle tilfælde er det ikke mere end 10 μg / 100 ml. Den samlede bindingsevne for jern (OSSJ), som afspejler mængden af ​​transferrin, der er til stede i blodbanen, overvurderes ofte, og kun i sjældne tilfælde er normal eller undervurderet. Hos patienter med undervurderet OSJ kan andre faktorer også være involverede, såsom hypoproteinæmi (McGibbon og Mollin5). Mætning med transferrin (serumjern / OSSH x 100) er under alle omstændigheder mindre end 16%, men der er tilfælde af 1% mætning.

Der skal især tages hensyn til fortolkningen af ​​transferrinmætning hos kvinder i det sidste kvartal af graviditeten. I sidstnævnte indikerer en transferrinmætning på mindre end 16% ikke altid en mangel på jern. En forklaring på dette fænomen bør søges ved at øge mængden af ​​transferrin, som er typisk for gravide kvinder, uanset en mulig jernmangel..

Indikatoren for fri erythrocytprotoporphyrin (SPE) er i princippet kendetegnet ved høje værdier - mere end 70 μg / 100 ml. og i nogle tilfælde endda over 300 mcg / ml. Samtidig skal man være opmærksom på, at stigningen i SPE-niveauet påvirkes mere af varigheden af ​​jernmangel end dens intensitet (Dameshek).

Serumferritin, en opløselig form af jern på lager, er mindre end 12 mcg / L. hos kvinder og små børn og mindre end 35 mcg / l. hos mænd. Der er en klar sammenhæng mellem serumferritin og mængden af ​​jern, der påvises i knoglemarven og leveren ved Perls-farvning.

Kinetik af jern. I processen med at detektere jernmangel anvendes kinetikken for sidstnævnte ikke som den nuværende metode. Ved hjælp af denne metode detekteres en meget hurtig clearance af plasmajern, overførslen af ​​jern til knoglemarven og dets forbrug af normale eller forøgede røde blodlegemer, mens intensiteten og metabolske hastigheden af ​​rødt blodjern er mere end normalt. Disse data indikerer tilstedeværelsen af ​​ineffektiv hæmatopoiesis under betingelser med jernmangel:

Diagnose af alvorlig jernmangelanæmi ifølge kliniske data og laboratoriedata er en simpel sag, mens bestemmelsen bekræftes ved en terapeutisk test. Komplikationer vises med en mild form for anæmi og uklare kliniske og laboratorietegn. Tabellen herunder viser morfologiske, biokemiske og cytokemiske data, på grundlag af hvilke stadierne af jernmangel er differentieret.

Elementer af en laboratoriediagnose af jernmangelstadier

Jernmangelanæmi skal adskilles fra andre typer hypokrom anæmi. Blandt sidstnævnte, på andenplads i hyppighed efter jernmangelanæmi, er beta-thalassemia (ifølge modtagelsen for blod-lidende patienter i Center for Hematology). I betragtning af sygdommens sværhedsgrad, patientens tidlige alder og det karakteristiske kliniske billede genkendes alvorlig beta-thalassæmi (Cooley-anæmi) uden vanskeligheder.

I modsætning hertil kan den milde form for beta-thalassemia i nogle tilfælde ikke skelnes fra jernmangelanæmi i henhold til kliniske tegn og resultaterne af en morfologisk blodprøve. Eventuel blødning i historien, ændringer observeret i slimhinderne og liderlige formationer samt serumblevhed antyder en diagnose af jernmangelanæmi. Hypokromi og mikrocytose er almindeligt, et fænomen for begge grupper, men med thalassæmi skiller de sig tydeligere ud.

Vi bemærker, at med thalassæmi er det mere karakteristiske træk ved mikrocytose ikke den reducerede diameter af røde blodlegemer, men deres signifikant reducerede tykkelse (mikroplaticitis). Derfor antyder udtalt hypokromi med et hæmoglobinindeks på ca. 10 g / 100 ml eller mere en diagnose af thalassæmi. Også med jernmangelanæmi med mere end 8 g / 100 ml hæmoglobin er poikilocytose en enkelt forekomst, mens den ofte observeres ved thalassæmi. Ved thalassæmi afspejles alvorlig mikrocytose af en stigning i antallet af røde blodlegemer sammenlignet med jernmangelanæmi.

Hvad angår de øvrige laboratoriedata, skal man ikke glemme, at ved thalassæmi ses symptomer såsom et øget antal reticulocytter, polychromatofile røde blodlegemer og tilstedeværelsen af ​​punktbasofile røde blodlegemer oftere, endvidere er sidstnævnte osmotiske resistens større.

I forbindelse med det foregående, for at skelne mellem disse to sygdomme, er jernmetabolismetestene af største værdi. I princippet med thalassæmi er jernet i blodet kendetegnet ved normale eller overvurderede værdier. Sjældent udvikler patienter med kronisk blødning hyposideræmi. I sådanne tilfælde øges OSLC, indikatoren med thalassæmi, der er kendetegnet ved lave værdier (normalt mindre end 250 μg / 100 ml), til normal og endnu mere.

Bortset fra i tilfælde, der er kompliceret af jernmangel, passer knoglemarvshus af jern i thalassæmi ind i normen eller lidt mere. I nogle tilfælde er mængden af ​​jern i mitokondrier af normoblaster meget stor, hvilket skaber aspektet af ringformede sideroblaster.

Anæmi med et multi-ugers kursus, der udvikler sig med infektioner og kronisk betændelse, er i princippet normocytisk og normokromisk, og dette kendetegn gælder også for anæmi observeret i friske neoplasmer. Men efter et langt kursus i betingelserne for disse sygdomme bliver anæmi mikrocytisk og gyokrom. I et sådant tilfælde er sondringen mellem denne anæmi og jernmangel mulig ved at identificere den primære sygdom, især gennem laboratorieundersøgelser. En morfologisk blodprøve giver ikke data, der er befordrende for en differentiel diagnose.

Elementer af differentiel diagnose for hypokrom anæmi

Koncentrationen af ​​jern i serum er lav i begge sygdomsgrupper, mens VSLI-indekset i princippet er højt for jernmangelanæmi og lavt for kronisk betændelse og neoplasmer. Af denne grund er koefficienten for transferrinmætning lavere hos dem, der lider af jernmangelanæmi. Undersøgelsen suppleres med bestemmelsen af ​​hæmosiderin på en knoglemarvsudtværing. Knoglemarven hos patienter med kronisk betændelse og neoplasma indeholder makrofager fyldt med hemosiderin, som altid er fraværende under tilstande med jernmangelanæmi. I begge sygdomme findes sideroblaster i små mængder eller er helt fraværende..

I diagnoseprocessen opstår der vanskeligheder i tilfælde af sideroblastisk anæmi. Under betingelser med sideroblastisk anæmi har røde blodlegemer imidlertid et privat udseende. To populationer af erytrocytter adskilles på mazga, den ene er mikrocytisk og hypokrom), den anden er makrocytisk og normokrom (“partiel hypokromi”). Differentialdiagnose er baseret på bestemmelse af jernmetabolisme, som i tilfælde af sideroblastisk anæmi afspejler normal eller overvurderet sideræmi, normal eller lav OCLS og højt hæmosiderin i knoglemarven med tilstedeværelse af ringformede sideroblaster.

Af hæmolytisk anæmi bemærkes tilstedeværelsen af ​​hypokromi med hæmoglobinopati K, KS, E, Köln. I nogle tilfælde observeres målceller. Høj hastighed af sideræmi og hæmosiderin i knoglemarven udelukker muligheden for jernmangelanæmi. Hemolytisk anæmi med kronisk intravaskulær hemolyse, især natlig paroxysmal hæmoglobinuri, kombineres med et billede, der er karakteristisk for jernmangelanæmi. Differentiering er mulig på grundlag af hæmolyse og laboratorieanalyse af specifik nattlig paroxysmal hæmoglobinuri.

Efter et behandlingsforløb med vitamin B12 eller folinsyre reduceres sideræmi og jernlagre hurtigt under påvirkning af accelereret erythropoiesis. Denne reduktion kommer tydeligt til udtryk hos kvinder med en lille forsyning med jern. Differentialdiagnostik er vanskelig, fordi tegnene på megaloblastose i knoglemarven forsvinder efter specifik behandling. I dette tilfælde er det vigtigste undersøgelsen af ​​en blodudstrygning, der afslører tilstedeværelsen af ​​makrocytose med normochromia og hyper segmentering af neutrofiler.

Ofte indikerer en blodudtværende undersøgelse af en person, der lider af jernmangel, tilstedeværelsen af ​​normochromia. Derfor synes det vigtigt at stille en differentieret diagnose i sammenligning med en gruppe af normokrom anæmi. Fraværet af knoglemarvshemosiderin karakteriserer jernmangelanæmi, selv med dens moderate form.

Det skal bemærkes, at under tilstande med ægte polycythæmi, er røde blodlegemer ofte hypokrom allerede ved den første undersøgelse af lægen, før venerne åbnes. Derudover findes lav sideræmi og fraværet af en knoglemarvstilførsel af jern. Imidlertid er ægte polycythæmi karakteriseret ved karakteristisk klinisk og laboratoriesymptomatologi..

Diagnose af jernmangelanæmi

Artikler inden for medicinsk ekspert

I overensstemmelse med WHO's anbefalinger er følgende kriterier til diagnosticering af jernmangelanæmi hos børn:

  • et fald i SG-niveauet under 12 μmol / l;
  • stigning i OZHSS mere end 69 mikromol / l;
  • transferrinmætning med jern mindre end 17%;
  • hæmoglobinindhold under 110 g / l under 6 år gammelt og under 120 g / l - over 6 år gammelt.

WHO anbefaler således forholdsvis nøjagtige kriterier for diagnosticering af jernmangelanæmi, men diagnosemetoder kræver blodprøvetagning fra en vene og udfører forholdsvis dyre biokemiske undersøgelser, hvilket ikke altid er muligt i ukrainske medicinske institutioner. Der er forsøg på at minimere kriterierne for diagnose af jernmangelanæmi.

De Forenede Staters føderale regeringscentre for sygdomskontrol (CDC) for sygdomskontrol (CDC), der er baseret i Atlanta, Georgia, USA, anbefaler at anvende 2 tilgængelige kriterier til diagnosticering af jernmangelanæmi: et fald i hæmoglobin og hæmatokrit (Ht ) i fravær af andre sygdomme hos patienten. Etablere en formodende diagnose af jernmangelanæmi og ordiner behandling med jernpræparater i 4 uger baseret på 3 mg elementært jern pr. 1 kg patientvægt pr. Dag. Fordelen ved disse henstillinger er registreringen af ​​responset på jernterapi i henhold til strengt faste kriterier. Ved afslutningen af ​​den 4. uge af behandlingen bør hæmoglobinkoncentrationen stige med 10 g / l i forhold til den indledende, og Ht - med 3%. Dette svar bekræfter diagnosen jernmangelanæmi, og behandlingen fortsættes i flere måneder. Hvis svaret ikke modtages, anbefales det at stoppe behandlingen med jernpræparater og gennemgå denne sag set ud fra diagnosen af ​​processen. Jernoverbelastning af kroppen i 4 uger, når man tager jernpræparater inde, er usandsynligt.

Laboratoriediagnose af jernmangelanæmi hos børn

Laboratoriediagnose af jernmangelanæmi udføres ved hjælp af:

  • generel blodprøve udført ved "manuel" metode;
  • blodprøve udført på en automatisk blodanalysator;
  • biokemisk forskning.

Ved diagnosticering af anæmi er det nødvendigt at udføre en generel blodprøve med en bestemmelse af antallet af reticulocytter. Lægen fokuserer på den hypokromiske og mikrocytiske karakter af anæmi. I en generel blodprøve udført ved den "manuelle" metode afsløres følgende:

  • et fald i hæmoglobinkoncentration (12 / l) antallet af røde blodlegemer;
  • fald i farveindeks (12-16 mm / t);
  • anisocytose (karakteristiske mikrocytter) og poikilocytose af røde blodlegemer.

Fejlen ved bestemmelse af parametrene kan nå 5% eller mere. Prisen for en generel blodprøve er omkring $ 5.

En nøjagtig og bekvem metode til diagnose og differentiel diagnose er metoden til at bestemme antallet af røde blodlegemer på automatiske blodanalysatorer. Undersøgelsen udføres både i venøst ​​og kapillært blod. Fejlen ved bestemmelse af parametrene er meget lavere end med den "manuelle" metode og er mindre end 1%. Med udviklingen af ​​jernmangel er sværhedsgraden af ​​erythrocyttanisocytose - RDW (normen

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Alle rettigheder forbeholdes.

Anæmi test

Analyser for anæmi - et sæt laboratoriediagnostiske test med en vurdering af anæmiens art, art og sværhedsgrad. Det er baseret på en generel og biokemisk blodprøve. Til en dybere diagnose anvendes immunologiske, genetiske, ultralydteknikker. Omfattende test afslører årsagerne til den anemiske tilstand i kroppen og en prædisposition for dens udvikling og hjælper også med at identificere patologi i de tidlige stadier.

EU-klinikken udtager blodprøver til alle hovedtyper af anæmi-test i en tilstand der er praktisk for patienten (inklusive når sygeplejersken besøger huset). Tidspunktet for tilgængelighed afhænger af typen af ​​analyser og deres antal. De færdige resultater sendes via e-mail.

REFERENCE! Anæmi eller anæmi er en patologisk tilstand, hvor niveauet af hæmoglobin, det vigtigste køretøj for ilt, reduceres i blodet. I kroppen afbrydes åndedrætsprocessen ved vævs- og celleniveauer, hvilket på lang sigt fører til forstyrrelse af funktionerne i alle organer og deres systemer. I betragtning af sygdommens etiologi kan anæmi være jernmangel, B12-mangel, aplastisk eller hæmolytisk.

I hvilke tilfælde foreskrives en undersøgelse

Årsagen til udnævnelsen af ​​analysen er diagnosticerede sygdomme i knoglemarven samt generelle symptomer på anæmi:

  • blekhed i huden og slimhinderne (konjunktiva, tandkød, tunge);
  • uberettiget svaghed;
  • hurtig udtømmelighed;
  • hyppig puls (mangel på ilt får hjertet til at pumpe blod mere).

Under en generel undersøgelse er det værd at være opmærksom på de specifikke symptomer, der er karakteristiske for en bestemt type anæmi:

  • skrøbelighed i hår og negle (jernmangelanæmi);
  • lys hindbærtunge (B12-mangel anæmi);
  • gulsot i hud- og øjensklera (hæmolytisk anæmi)

En planlagt analyse af hæmoglobinniveauet udføres for en omfattende vurdering af tilstanden under graviditet før knoglemarvstransplantationsoperationer eller interventioner, der påvirker de bloddannende organer. Periodisk overvågning kræver hormonbehandling (primært erythropoietin medicin) samt langvarig brug af jernholdige medikamenter.

Hvordan man forbereder sig til studiet

Særlige forberedende procedurer er ikke nødvendige. Det er nok at følge de generelle anbefalinger:

  • inden for 1-2 uger skal du overholde en standarddiæt til dig selv; udelukker alkohol, hvis muligt, undgå eksotiske retter;
  • om 7-10 dage, begræns medicin

Hvordan tages anæmi-test?

Det vigtigste biomateriale til anæmianalyse er patientens blod. Ved en generel foreløbig test anvendes kapillærblod fra en finger, til en dyb biokemisk undersøgelse udtages blod fra en blodåre.

Afkryptering af resultaterne

En generel og / eller biokemisk blodprøve bruges til at diagnosticere anæmi. Om nødvendigt suppleres de med andre diagnostiske test. Der lægges særlig vægt på følgende indikatorer:

  • hæmoglobinniveau (norm: 115-135 g / l for kvinder og 125-145 g / l for mænd);
  • antallet af røde blodlegemer (normer: 3,7-4,6 * 1012 / l - for kvinder og 4,5-5,5 * 1012 / l - for mænd);
  • erythrocyttemætning med hæmoglobin (norm: 0,8-1,1 enheder - for det generelle farveindeks og 28-32 pikogram - i gennemsnit for hver røde blodlegeme);
  • størrelsen og formen på røde blodlegemer (flere dusinvis af mulige lidelser er kendt, inklusive seglformen for seglanæmi eller målformen for thalassæmi);
  • niveau af stamceller (reticulocytter - umodne røde blodlegemer, dårligt mættet med hæmoglobin).

REFERENCE! En vis diagnostisk interesse er fosterets form af hæmoglobin. Normalt er det kun til stede i fosteret og de nyfødte børn. Med udviklingen af ​​uafhængig vejrtrækning og kredsløbssystemet erstattes fosterhemoglobin af en normal voksen (mængden af ​​fosterhemoglobin i blodet bør ikke overstige 0,5-1,5%).

Den mest almindelige type anæmi er jernmangel. I dette tilfælde udføres tests for niveauet af jernindhold:

  • serumjern (norm: 11,64–30,43 μmol / L hos mænd, 8,95–30,43 μmol / L hos kvinder);
  • total jernbindingskapacitet for serum, OZHSS (norm: 40,6 - 62,5 mikromol / l);
  • ferritin (proteinkompleks, fungerer som et depot af jernioner);
  • transferrin (transportprotein) - norm 2,0 - 3,8 g / l for mænd og 1,85 - 4,05 g / l for kvinder.

REFERENCE! Forskellige typer forgiftning påvirker hemoglobins evne til at transportere ilt ved at ændre dens struktur (carboxyhemoglobin, methemoglobin er ikke i stand til at sætte ilt). For at identificere sådanne afvigelser bruges en række specialtest. Specifikke analyseangivelser anvendes i tilfælde af mistanke om B12-mangel og hæmolytisk form af anæmi (analyse af autoimmune reaktioner).

Læger

Hovedlæge, fastlæge, praktiserende læge, chef for biohacking-klinikken

Jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi (IDA) er den mest almindelige anæmi, og blandt alle tilfælde optager den 80%. Der følger en latent jernmangel, og dens udbredelse er ca. 30% af befolkningen i Europa. De vigtigste grunde til udviklingen af ​​denne anæmi er et øget tab af jern i kroppen, utilstrækkeligt indtag af jern eller et øget behov for det. De mest almindelige tilfælde af IDA forekommer hos børn, gravide kvinder og kvinder i forplantningsalderen..

Der er undertiden forvirring, og de mener, at jernmangelanæmi og hæmolytisk er en og samme ting, men faktisk er de forskellige sygdomme, og hæmolytisk anæmi er gruppenavnet for sjældne sygdomme, der har et fælles tegn i form af øget ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet.

Symptomer på anæmi

Det kliniske billede af jernmangelanæmi er opdelt i tegn på vævsmangel på jern (dette kaldes sideropenisk syndrom) og generelle symptomer på anæmi forårsaget af hæmisk hypoxi. Sideropenisk syndrom forårsaget af mangel på mange enzymer, der inkluderer jern, har følgende symptomer:

  • Afhængighed af usædvanlige lugte.
  • Perversion af smag (ønsket om at spise noget uspiseligt).
  • GIT (dysfagi osv.)
  • Ændring i slimhinder (revner i mundens hjørner osv.).
  • Ændring i hud og dens vedhæng, ændringer i negle.
  • Ændringer i muskelsystemet (sfinkteren svækkes, og vandladning vises, undertiden sengevædning, passerende urin, når du hoster og griner).
  • Ændringer i forplantningssystemet.
  • Tendens til takykardi, hypotension, sideropenisk myokardial dystrofi.
  • Immune ændringer.
  • Ændringer i nervesystemet (hovedpine, tinnitus, øget træthed, svimmelhed, nedsat intellektuel evne. Nogle forskere tilskriver nedsat tænkning, forekomsten af ​​Parkinsons og Alzheimers sygdom, nedsat hukommelse og kognitive funktioner til jernmangel, da myelinering af nervestammer er nedsat, hvilket sandsynligvis irreversibel.
  • Funktionel svigt i leveren; på baggrund af hypoxia, udseendet af hypoglycæmi, hypoalbuminæmi, hypoprothrombinemia er muligt.
  • Mulig forringelse af tændernes udseende (de kan falde ud, blive gule, blive dækket med plak). I dette tilfælde vil behandlingen af ​​tandlægen ikke være effektiv, indtil årsagen er fjernet..

Det almindelige symptom på anæmi er: appetitløshed, svaghed, svimmelhed, åndenød under fysisk anstrengelse, hjertebanken, øget træthed, synkope, flimring af "fluer" foran øjnene med lavt blodtryk, irritabilitet, hovedpine (ofte om aftenen), ofte der er en moderat temperaturstigning, ofte døsighed i løbet af dagen og dårlig søvn om natten, nervøsitet, tårevæthed, nedsat hukommelse og opmærksomhed.

Jernmangel har en meget stærk effekt på børnenes centrale nervesystem og dets udvikling. Børn med manglen hænger bagud i psykomotorisk udvikling, deres kognitive evner falder, opmærksomheden og arbejdsevnen falder. Hemolytic reducerer også immunitet og ikke-specifikke forsvarsfaktorer, forekomsten af ​​akutte respiratoriske virusinfektioner og betændelse i mandlen, adenoiditis og andre kroniske infektionscentre øges.

Hvis en gravid kvindes blodprøve viste jernmangelanæmi, betyder det, at hun har en øget risiko for komplikationer under fødsel og graviditet, og det har også en negativ indvirkning på fosterets udvikling. En gravid kvinde øger sandsynligheden for gestose, postpartum septiske komplikationer, øget blodtab under fødsel, spontanabort, utidig udtømning af fostervand. Fosteret selv kan gennemgå intrauterin hypoxi, anæmi og underernæring.

Hemolytisk anæmi, som ofte forveksles med jernmangel, manifesteres klinisk af en citronfarvet gulsot, urobilinuri og en stigning i blodniveauer af indirekte bilirubin og serumjern.

Stadier af jernmangelanæmi

Den allerførste fase er en præferentiel mangel på jern; den anden fase er latent mangel; den tredje er jernmangelanæmi.

Foretrukket underskud

Den vigtigste form for jernaflejring er ferritin - dette er et vandopløseligt glycoproteinkompleks indeholdt i makrofager af milten, leveren, knoglemarv, blodserum og erythrocytter, og depotudtømning forekommer på dette stadium af IDA. Der er ingen kliniske tegn, diagnosen kan kun etableres ved at tage en analyse.

Latent mangel

I fravær af påfyldning af jernmangel i et præferenttrin forekommer latent jernmangel, og på dette trin vises der et fald i aktiviteten af ​​vævsenzymer i vævet, på grund af hvilket sideropenisk syndrom manifesterer sig. Det inkluderer en perversion af smag, afhængighed af krydret, salt, krydret mad, muskelsvaghed osv. På dette stadium i laboratoriets parametre vil der være mere markante ændringer i kroppen - analysen vil også vise et fald i jernindholdet i bærerproteiner og serum.

En vigtig laboratorieindikator er serumjern. Men det er umuligt at drage konklusioner ud fra dets niveau, da niveauet varierer afhængigt af køn, alder i løbet af dagen, derudover kan hypokrom anæmi være af forskellig etiologi og patogenetisk niveau af udviklingsmekanismer, og her vil der være en helt anden behandling.

Tredje fase - IDA

Alvorlige kliniske manifestationer, der kombinerer de to foregående syndromer. Kliniske manifestationer forekommer på grund af iltesult i væv og opdages i form af tinnitus, takykardi, besvimelse, svimmelhed, asthenisk syndrom osv. Nu vil en blodprøve vise ændringer i både den generelle analyse og indikatorerne, der karakteriserer jernmetabolismen.

Blodprøve

En generel blodprøve til IDA viser et reduceret niveau af røde blodlegemer og hæmoglobin; hvis der er jernmangel og hæmolytisk anæmi, registreres ændringer i de morfologiske egenskaber ved erythrocyttindekser og røde blodlegemer.

En biokemisk blodprøve i tilfælde af IDA vil vise en stigning i OSHSS, et fald i koncentrationen af ​​serumferritin, et fald i mætning af transferrin med jern, et fald i koncentrationen af ​​serumjern.

Differentialdiagnose, når der stilles en diagnose af IDA, er obligatorisk, det er nødvendigt at foretage en differentieret diagnose med anden hypokrom anæmi.

En ganske almindelig patologi er nu jernfordelingsanæmi (andenplads blandt anæmi efter IDA). Det sker ved akutte og kroniske infektions- og inflammatoriske sygdomme, leddegigt, sepsis, leversygdomme, tuberkulose, onkologiske sygdomme, iskæmisk hjertesygdom osv. Den største forskel mellem denne anæmi og IDA er: serumjern inden for normale grænser eller moderat reduceret, forhøjet serumferritin niveau (hvilket betyder øget jernindhold i depot), OZHSS inden for normale grænser eller reduceret.

Anæmi Behandling

Hvis din blodprøve viste IDA, vil du have en lang oral indtagelse i moderate doser af jernholdige præparater, og selvom forbedringen i velvære snart vil komme, vil en betydelig stigning i hæmoglobin begynde om 4-6 uger.

Læger ordinerer et præparat af jernholdigt jern (ofte jernsulfat), og det er bedst at tage det i en forlænget doseringsform i flere måneder i en gennemsnitlig terapeutisk dosis. Derefter reduceres dosis til det minimale og tages igen i flere måneder, og hvis årsagen til sygdommen ikke fjernes, i mange år vil det være nødvendigt at fortsætte vedligeholdelsesdosis for minimumsdosis i en uge.

Gravide kvinder med IDA og anæmi ordineres en gennemsnitlig dosis sulfat inde inden fødslen, og hvis babyen ikke viser tegn på diarré, så under amning.

Blodprøve og forberedelse

24 timer før testen skal udelukkes alkohol. 8 timer før bloddonation, stop med at spise, du kan kun drikke rent vand uden gas. Efter aftale med lægen må du ikke bruge medicin i et døgn før du tager testen. 72 timer før materialet tages, skal indtagelsen af ​​jernholdige produkter udelukkes. 30 minutter før analysen tages, ryger du ikke og udelukker fysisk og følelsesmæssig stress.

At udføre en blodprøve for at bestemme niveauet af hæmoglobin inden påbegyndelse af menstruation og efter afslutningen - i vores tid, en meningsløs gammel teknik.

Forebyggelse

Fra tid til anden er du nødt til at observere blodbillede; spiser fødevarer, der er høje i jern (lever, kød, æbler osv.); hvis du er i fare, er det værd at tage profylaktisk jerntilskud; fjern hurtigt kilder til blodtab.

Jernmangelanæmi

Generel information

Jernmangelanæmi er en sygdom, der udvikler sig med en mangel på jern i kroppen, som fører til en krænkelse af dannelsen af ​​hæmoglobin og et fald i dets parametre, et fald i antallet af røde blodlegemer, udviklingen af ​​hypoxi og trofiske lidelser i vævene.

Jernmangelanæmi er den mest almindelige anæmi, og dens specifikke tyngdekraft er 80% blandt alle anæmi. Koden for jernmangelanæmi ved mcb-10 - D50.

Jernmangel er mest almindelig blandt skolebørn og kvinder i forplantningsalderen. Manglen på jern i kroppen af ​​en gravid kvinde er den jord, hvorpå forskellige graviditetspatologier udvikler sig og medfødte misdannelser hos barnet dannes. Dette er en risikofaktor for alvorlige hjerte-kar-sygdomme i alderdom; det forværrer forløbet af enhver sygdom, forværrer dens prognose og livskvalitet for patienten og er også forbundet med dødsrisikoen. Disse data dikterer vigtigheden af ​​at identificere og rettidig behandling af jernmangelanæmi..

For at forstå betydningen af ​​jernmangel skal du overveje effekten af ​​jern på den menneskelige krop. Dens mest betydningsfulde funktion er deltagelse i vævskrævelse - hæmoglobinjern binder og transporterer ilt. Imidlertid er dens virkning på kroppen ikke begrænset til dette. Dette mikroelement er involveret i mange metaboliske processer og er nødvendigt for eksistensen af ​​en hvilken som helst celle. Jern er nødvendigt for celledeling, DNA-syntese, energimetabolisme (som en del af enzymer eller kofaktorer).

Jernholdige enzymer er involveret i syntesen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner og opretholder immunitet. Kun på det normale niveau af dette sporelement i kroppen fungerer cellulær, humoral og lokal immunitet fuldt ud. Jernindholdet påvirker serumens bakteriedræbende evne, syntese af lysozym, IgA og interferon, som er meget vigtige i kroppens immunrespons. Jern i myoglobin giver muskelsammentrækning.

Jern kommer ind i kroppen med mad, og dens indhold afhænger af absorption, der forekommer i tolvfingertarmen og i den øvre jejunum. Jern absorberes i bivalent form i enterocytter (tarmepitelceller) og kommer ind i blodbanen, hvor det bliver trivalent, kombinerer med transferrinprotein - det udfører Fe-transport i kroppen. Jern bruges på kroppens aktuelle behov og opbevares i et depot.

I kroppen er det betinget muligt at skelne adskillige midler til dette mikroelement: deponeret, transport og hæmoglobin (funktionelt). Med Fe-mangel forekommer sekventiel udtømning af alle midler..

Den deponerede jernfond udtømmes først. Mængden af ​​sporstoffer i kroppen er imidlertid tilstrækkelig til hemmesyntese og fungerer som vævsenzymer, så der er ingen kliniske tegn. Jerndepot findes i to former: ferritin (70%) og hemosiderin (30%).

Jernfonden i form af transportproteiner (transferrin) falder efter udtømningen af ​​det deponerede. Et fald i Fe i sammensætningen af ​​transferrin fører til en mangel i væv og et fald i aktiviteten af ​​vævsenzymer. I kroppen manifesteres dette ved sideropenisk syndrom..

Endelig er der et fald i den funktionelle (hemoglobin) fond. Faldet i bestande i sammensætningen af ​​hæmoglobin forstyrrer allerede transporten af ​​ilt ind i væv - en person udvikler anæmisk syndrom. Det forekommer efter jernudtømning i depot og erythropoiesis lidelser.

patogenese

Niveauet af jern i kroppen afhænger af ernæring og absorptionsniveauet i tarmen. Absorptionsprocessen bestemmes af slimhindens tilstand og kationens form - Fe2 + eller Fe3 +. Eventuelle overtrædelser af slimhinden, der opstår med tarmsygdomme (irritabel tarm-syndrom, ulcerøs colitis, malabsorptionssyndrom), indebærer en krænkelse af absorptionen af ​​dette sporelement og dets mangel i kroppen. Absorption forbedres af gastrisk saft, animalske proteiner og ascorbinsyre.

Absorptionsmekanismen består i overførslen af ​​et sporelement til enterocytten af ​​et specifikt protein. Fe2 + kan komme direkte ind i cellen, og Fe3 +, som er dårligt opløselig i det basiske medium, skal reduceres til Fe2 +. Vitaminer og mikroelementer er nødvendige for absorptionen af ​​Fe i tarmen og den yderligere syntese af røde blodlegemer i knoglemarven: folsyre (deltager i syntesen af ​​røde blodlegemer-DNA), vitamin B12 (dannelsen af ​​erythrocyt-lipidmembranen), askorbinsyre (øger virkningen af ​​folsyre), vitamin B6 (deltagelse ved heme-syntese) nikotinsyre (beskyttelse af røde blodlegemer mod hæmolyse), zink (findes i enzymet kulsyreanhydras fra røde blodlegemer). Jernabsorption og stofskifte er således en kompleks proces, der påvirkes af mange faktorer..

Udviklingen af ​​anæmi er direkte relateret til jernens rolle og dens deltagelse i vævsånding. De vigtigste forbindelser i patogenesen af ​​jernmangel er en krænkelse af heme-syntese, hvilket bremser dannelsen af ​​hæmoglobin og ilttransport til væv, hvilket resulterer i hypoxi. Samtidig falder aktiviteten af ​​enzymer. Krænkelse af syntesen af ​​myoglobin og jernholdige enzymer reducerer aktiviteten af ​​antioxidantfaktorer, der modstår aldring og sygdom.

Vævshypoxia, et fald i aktiviteten af ​​enzymer og akkumulering af metaboliske produkter i væv fører til atrofiske ændringer i hud, slimhinder, fordøjelses- og luftvejskanaler og scleral dystrofi. På baggrund af cellulær hypoxi falder immunologisk resistens, hvilket fører til en forværring af kroniske sygdomme i forskellige organer. Hemisk hypoxi forårsager hypertrofi af interventrikulær septum. I alderdom provoserer angreb af koronar hjertesygdom og dens progression.

Jernmangel gennemgår tre stadier:

  • Prelat - jernreserver reduceres. Indholdet af ferritin i blodet og jern i knoglemarven reduceres. Dette øger absorptionen af ​​jern.
  • Latent - jernmangel erythropoiesis udvikler sig, og indholdet af sideroblaster i knoglemarven falder. På dette trin reduceres serumjern let, men Hb er normal, Fe-absorption i tarmen og serum-jernbindende aktivitet øges.
  • Åbenbar anæmi - reduceret røde blodlegemer, hæmoglobin og serumjern.

En mere komplet præsentation leveres af en præsentation om dette emne..

Klassifikation

Alvorligheden af ​​anæmi:

  • Mild - hæmoglobin 90-110 g / l.
  • Medium - hæmoglobin 90-70 g / l.
  • Svær hæmoglobin 70 g / l.

Årsager til jernmangelanæmi

IDA dannes som en kronisk proces, så det kan kaldes kronisk jernmangelanæmi. Jernmangelanæmi er kendetegnet ved en lang udvikling og en langsom forløb. Kronisk anæmi er farligt, fordi det forårsager alvorlige og til tider irreversible ændringer i vævene..

De vigtigste årsager til jernmangelanæmi:

  • Blødning af forskellige lokaliseringer (næse, mave-tarm, fra kønsorganet og urinrøret). Kroniske næseblødninger udviser trombocytopati og thrombocytopenisk purpura. Skjult blødning i patologien i mave-tarmkanalen kan føre til daglige tab på 2 mg Fe. Der er mange grunde til dette: divertikulær sygdom, erosiv gastritis, tarmsygdomme, blandt hvilke ulcerøs colitis og Crohns sygdom, hæmorroider, gastritis, anal fissure, kræft, polypper, angiodysplasia, mavesår er især værd at fremhæve. Esophagus udvidet blødning er normalt rigelig og diagnosticeres straks.
  • Donation.
  • Jernmangel forbundet med malabsorption. Sådanne patients medicinske historie indikerer ikke-specifik ulcerøs colitis, cøliaki, resektion af tyndtarmen eller maven og atrofisk gastritis. Absorption af jern bestemmes af tre faktorer: mængden af ​​modtaget jern, dens form og tilstanden i tarmslimhinden, der spiller en stor rolle i absorptionsprocessen.
  • Underernæring (diæter, vegetarisme, anoreksi, veganisme).
  • Forstyrrelser i jerntransport. Arvelig atransferrinæmi forbundet med nedsat transferrinproduktion. Med mangel på transferrin er jern komplekseret med andre proteiner, kommer ikke ind i knoglemarven og overføres ikke til erythrokaryocytter, og hæmoglobinsyntesen er forringet.
  • Et øget behov for et mikroelement under forskellige tilstande - graviditet, amning, hurtig vækst, forbedret sport.
  • Helminthic angreb. De mekaniske virkninger af orme med hakeorm og nekatorose manifesteres ved læsioner i tyndtarmen, blødning og anæmi.

Anæmi hos mænd såvel som hos kvinder efter overgangsalderen er mistænksom. Disse tilstande kan være et symptom på kræft..

Årsager til jernmangelanæmi hos kvinder

De vigtigste årsager til anæmi hos kvinder er:

  • Unormal uterusblødning på baggrund af livmoderfibroider, graviditet, endometrial dysfunktion, endometriose, follikulære cyster, ondartede tumorer, hormonproducerende tumorer. I tunge eller længere perioder går 5 mg jern tabt, hvilket fører til anæmi. En sådan mængde jern kan ikke erstattes hverken med indtagelse af jernholdige produkter eller med en forøgelse af absorptionskapaciteten..
  • Hyppig graviditet og fødsel. Tab af jern under graviditet, fødsel og amning er lidt under 1 g. At genoprette jernlagre kræver mindst 45 år. Ved gentagen fødsel udvikler en kvinde nødvendigvis anæmi.
  • Jernmangel på grund af depotudtømning kan skyldes flere graviditeter.
  • Burstet fødselshistorie: spontane aborter og blødninger i tidligere fødsel udtømmede Fe depot.
  • Kompliceret graviditet: multipel graviditet, tidlig toksikose, gestosis, ung alder (under 17 år), placenta previa, arteriel hypotension, for tidlig abrupt placenta, infektionssygdomme under graviditet.

Symptomer på jernmangelanæmi

Et fald i jernniveauer og udviklingen af ​​anæmi forekommer i to syndromer: sideropenisk, hvilket er bevis på mangel på jern i depot og anæmi, karakteristisk for enhver form for anæmi i det fremskredne stadium.

Jernmangel i sideropenisk syndrom manifesterer sig i tør hud, udseendet af koilonychia (en skeformet form af negle), sprøde negle og en perversion af smag. Udseendet af glossitis (betændelse i tungen), dysfagi (overtrædelse af indtagelse) og kantet stomatitis (betændelse og revner i mundens hjørner) er også muligt.

Anemisk syndrom manifesteres af svimmelhed, svaghed, træthed, hovedpine, blekhed i huden og slimhinder og tinnitus. Tegn på jernmangel i kroppen manifesteres af et fald i intellektuelle evner og ydeevne. Jernmangel i kroppen fører til takykardi og åndenød med lidt fysisk anstrengelse.

Tegn på jernmangelanæmi hos kvinder

Symptomer på jernmangel hos kvinder øges gradvist, hvis der ikke er sket akut blodtab. Selv moderat anæmi kan være asymptomatisk. Oftest har kvinder døsighed, træthed, svaghed og nedsat koncentration. Senere åndenød og hjertebanken vises. Ved svær anæmi optræder besvimelse, svimmelhed og tinnitus. Irritabilitet kan forekomme og søvnforstyrrelse. På grund af forringelsen af ​​blodcirkulationen i huden udvikler sig en øget følsomhed for kulde - kvinder fryser selv i et rum ved en temperatur af komfort.

Anæmi er kendetegnet ved et fald i appetit, konstant kvalme og en ændring i afføringsfrekvens. Hos kvinder krænkes menstruationscyklussen - menstruation kan være fraværende eller omvendt være meget voldsom, op til blødning. Med progression af anæmi, blekhed i huden og slimhinderne bemærkes fluktuationer i pulstryk, systolisk mumling vises. Mangel på jern i blodet påvirker immunforsvaret - kvinder har ofte ARVI, hvilket yderligere forværrer jernmangel.

Tests og diagnose af jernmangelanæmi

Diagnosen begynder med en klinisk blodprøve. En blodprøve for alvorlig jernmangelanæmi er vejledende, og det er ikke svært at diagnosticere den. Følgende blodantal er karakteristisk for jernmangelanæmi:

    Moderat erythrocytopeni (den vises allerede med Hb

Chermashentseva Vera Mikhailovna

Martsinkevich Svetlana Valerevna

Medicin

Jernholdige præparater: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Ferric præparater: Maltofer, Maltofer fejl, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum fejl.

Procedurer og operationer

Røde blodlegemer transfusion udføres af sundhedsmæssige årsager:

  • Akut anæmi med blodtab på 30% af blodvolumen. Denne tilstand kan forekomme under operationer, kvæstelser eller fødsel..
  • Fortsat blødning og iltesult i væv.
  • Svær anæmi med hypoxi.
  • Svær anæmi og kommende akut kirurgi.

Jernmangelanæmi hos børn

I henhold til WHOs henstillinger diagnosticeres anæmi hos børn i den første måned med hæmoglobin mindre end 115 g / l (venøst ​​blodindhold) efter 6 år - under 120 g / l. (venøst ​​blodindhold). Niveauet af hæmoglobin i venøst ​​blod er 10-20% lavere end i kapillærblod. Hos børn i de første leveår er årsagerne til jernmangel: utilstrækkelig jerndepot og uholdbar fodring.

En vigtig faktor i korrigering af jernmangel hos små børn er en afbalanceret diæt - primært ammende, da modermælken indeholder jern i en biotilgængelig form (Fe-absorption er næsten 60%). Med et relativt lavt indhold af dette sporstoffer i modermælk er det nok i de første 5-6 måneder for en sund, fuldtids baby.

Intensive metabolske processer hos spædbørn udtømmer jernlagre på dette tidspunkt, og hos premature babyer sker dette inden den 3. måned, selvom de fodres med tilpassede blandinger beriget med jern. Dette dikterer vigtigheden af ​​rettidig introduktion af komplementære fødevarer: frugt og grøntsagspure, havre og boghvede, afkok af tørret frugt. Babyer, der lider af anæmi, får supplerende fødevarer 2-4 uger tidligere. Komplementerende mad til kød (oksekød) begynder efter 6 måneder.

I en ældre alder bør kødbiprodukter (lever, oksetunge), ost, æggeblomme, fisk, bønner, havkål, nødder, ferskner og spinat være til stede i kosten. Askorbinsyre, æblesyre og citronsyrer såvel som fruktose indeholdt i grøntsager og frugter øger absorptionen af ​​dette sporelement. For børn med anæmi er udendørs vandreture, en hel dag og nattesøvn vigtig.

Hvis barnet får diagnosen anæmi, med et hæmoglobinniveau på 100 g / l og derunder, skal du undvære jernholdige medikamenter. Behandlingen består af flere faser:

  • Eliminering af anæmi - opnåelse af normale hæmoglobinniveauer. Det tager 1,5-2 måneder.
  • Mætning - restaurering af lagre i et depot. Behandlingen varer 3-6 måneder.
  • Vedligeholdelsesbehandling - udføres i fare, som inkluderer børn med blødning (næse, mave-tarmkanal) og piger med tunge perioder. Støtteterapi er nødvendig for unge, der er forud for udviklingsstandarder inden for aktive sportsgrene.

Daglige doser af jern i fasen af ​​eliminering af anæmi er:

  • op til 3 år - 4-5 mg / kg / dag;
  • 3-7 år - 50-70 mg;
  • ældre end 7 år - 100 mg, hos unge kan dosis nå 120 mg.

Når man ordinerer Fe ++ medicin, er “trapesformet” teknik populær, når 100% af dosis ordineres, indtil hæmoglobinniveauet normaliseres, og derefter falder det med 50%. Når man ordinerer Fe +++ medicin, ordineres 100% af dosis under hele behandlingen. De valgte lægemidler til børn er ikke-ioniske jernforbindelser. Representant - Maltofer, der har fordelene ved:

  • høj bevist effektivitet;
  • høj sikkerhed (der er ingen risiko for forgiftning og overdosering);
  • smager godt;
  • tolereres godt (der er ingen bivirkninger fra stønnen i mave-tarmkanalen);
  • der er ingen farvning af tandkød og tænder;
  • interagerer ikke med mad og andre stoffer;
  • praktiske doseringsformer til patienter i alle aldre (dråber, sirup, tyggetabletter).

Hærdningen er eliminering af vævssidopati og restaurering af Fe-lagre i kroppen. Fe-markør er serumferritin. Børn, der har haft anæmi, har brug for 4-6 måneder om året for at tage vitaminkomplekser, der indeholder elementært jern.

Under graviditet

Jernmangelanæmi hos gravide er hovedårsagen til faldet i immunitet, risikoen for septiske komplikationer, hypotension og atony i livmoderen samt blødning under fødsel. Udviklingen af ​​anæmi under graviditeten skyldes en ubalance mellem det øgede behov for jern og dets indtag.

Graviditet disponerer allerede for en jernmangelstilstand, da der er et øget forbrug af denne mikroelement til udviklingen af ​​fosteret, og der opstår tidlig toksikose, som forhindrer absorption af magnesium, jern og fosfor fra mave-tarmkanalen, som er nødvendige for bloddannelse. Behovet for jern under graviditeten stiger til 1518 mg / dag, da erythropoiesis hos den gravide kvinde styrkes, og fosteret vokser. Til gengæld hæmmer et højt indhold af østradiol erythropoiesis, og en mangel på gravid folinsyre, vitamin B12 og protein forværrer kun anæmi..

Fe's biologiske betydning bestemmes ved deltagelse i vævsånding. Derfor udvikler vævshypoxi med anæmi hos gravide kvinder sig med udviklingen af ​​metaboliske lidelser. Gravide kvinder med svær anæmi udvikler væv, hæmisk og i sidste ende kredsløbshypoxi på grund af dystrofiske ændringer i hjertemuskelen, nedsat kontraktilitet og nedsat cirkulation i kroppen. Ændringer i anæmi fører også til hormonelle og immunlidelser hos kvinder, bidrager til udviklingen af ​​komplikationer ved fødsel, hvis hyppighed afhænger af sværhedsgraden af ​​anemien. Selv med mild anæmi øges risikoen for nyfødtdødelighed forbundet med intrauterin væksthæmning og for tidlig fødsel.

Prostatamangel forekommer undertiden længe før graviditet og manifesterer sig under den. Udetekteret i denne periode og ikke korrigeret jernmangel efter fødsel vil forværre en kvindes sundhedstilstand i mange år. Derfor er behandling af gravide kvinder med anæmi af stor betydning, og den har træk.

  • På grund af den høje toksicitet er jern (II) sulfatpræparater siden 2009 ikke ordineret til gravide kvinder. Ud over komplikationer som kvalme, opkast, smerter i maven og tarmen forårsager jernsulfat forstoppelse. Dette er vigtigt for gravide kvinder, der ofte i tredje trimester lider af forstoppelse, hvilket kan udløse en forværring af hæmorroider..
  • Gravide kvinder kan ordineres Totems lægemiddel (Fe ++ gluconat, kobber og mangan) eller lægemidler med en ikke-ionisk form af jern (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Ikke-ioniske jernpræparater er de sikreste til behandling af anæmi hos gravide og ammende mødre.
  • Når jernmangelanæmi opdages, ordineres kvinder medikamenter, der har et højt jernindhold (mindst 100 mg to gange om dagen) i hele graviditetsperioden. Hvis der ikke var noget stort blodtab under fødsel, med normale menstruationstab og fuld kompensation af anæmi som et resultat af behandlingen i en laktationsperiode, overføres en kvinde til en halv dosis (50-100 mg pr. Dag). Dette kursus fortsætter gennem laktationsperioden..
  • Funktionerne af jern i kroppen hæmmes i fravær af et antal mikronæringsstoffer (zink, mangan, molybdæn, kobber, chrom, jod, C-vitaminer og gruppe B). I betragtning af at nogle sporstoffer konkurrerer med Fe om binding til receptorer under absorption, er det derfor bedst at bruge dem på forskellige tidspunkter. Det anbefales at supplere behandlingen med vitamin-mineralkomplekser, men fortynd dem med jernholdige præparater i tide.
  • Foretrækkes under graviditet er kombinationen af ​​jern og folsyre..

Absorptionsintensiteten af ​​Fe hos en gravid kvinde fra II-trimesteret stiger og bliver 10 gange større end hos en ikke-gravid kvinde. Derfor bør en gravid kvindes diæt indeholde en øget mængde let tilgængeligt jern. Amning efter fødsel kræver også en stigning i det daglige jernbehov (1,3-1,5 mg pr. Dag).