Hvad er symptomerne på autoimmun thyroiditis?

I denne artikel lærer du:

Når man diskuterer symptomerne på autoimmun thyroiditis, henviser de fleste til de traditionelle symptomer på mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - træthed, følsomhed for forkølelse, hårtab, forstoppelse og andre. AIT forstyrrer skjoldbruskkirtelens evne til at producere hormoner, der er nødvendige for kroppen at opretholde normal metabolisme (nemlig omdannelse af ilt og kalorier til energi), dette fortsætter, indtil den tilhørende thyreoideabetændelse forårsager hypothyreoidisme.

Almindelige symptomer

Selvom de fleste mennesker med autoimmun thyroiditis i de tidlige stadier ikke har åbenlyse symptomer, kan nogle opleve let ødemer foran i halsen (struma) forårsaget af direkte betændelse i kirtlen.

Sygdommen forløber normalt langsomt over mange år og forårsager skader på skjoldbruskkirtlen, der resulterer i nedsat hormonproduktion..

Du kan bemærke, at symptomerne på disse sygdomme falder sammen. De mest almindelige er:

  • Træthed
  • Overfølsomhed over for kulde
  • Forstoppelse
  • Bleg og tør hud
  • Hævelse i ansigtet
  • Skøre negle
  • Hårtab
  • Hævelse af tungen
  • Uforklarlig vægtøgning på trods af ingen ændringer i din diæt og livsstil
  • Muskelsmerter (myalgi)
  • Ledsmerter (arthralgi)
  • Muskelsvaghed
  • Tunge menstruationsblødninger
  • Uregelmæssig menstruation
  • Depression
  • Hukommelsen bortfalder (“tåge i hovedet”)
  • Nedsat seksuel aktivitet
  • Væksthæmning hos børn

Komplikationer

Autoimmun thyroiditis kan føre til irreversibel skade på skjoldbruskkirtlen, da for at producere flere hormoner begynder jernet at stige, hvilket fører til udvikling af struma.

Der er forskellige typer struma:

  1. Diffus, kendetegnet ved et glat ødem;
  2. Nodular, kendetegnet ved en klump;
  3. Multinodulær, kendetegnet ved et stort antal klumper;
  4. Zagrudny.

En progressiv metabolisk lidelse, en voksende hormonel ubalance kan påvirke andre organer, hvilket vil føre til en kaskade af komplikationer i fremtiden..

Infertilitet

Lave niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner kan påvirke den hormonelle mekanisme, der regulerer menstruationscyklus og ægløsning. Dette kan føre til infertilitet. Ifølge en undersøgelse offentliggjort i det internationale tidsskrift for endokrinologi, kan denne diagnose påvirke op til 50 procent af kvinder med autoimmun thyroiditis. Selv med en vellykket behandling af hypothyreoidisme er der ingen garanti for, at fertiliteten vil blive genoprettet fuldt ud..

Hjertesygdomme

Selv mild hypothyreoidisme kan have en dramatisk indvirkning på dit hjertes helbred. Nedsat hormonel regulering af skjoldbruskkirtlen provoserer en stigning i niveauet af "dårligt" LDL-kolesterol (lav densitet lipoproteiner), hvilket fører til arteriel overbelastning (åreforkalkning) og øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.

Et alvorligt stadium af hypotyreoidisme kan føre til perikardial tamponade, en tilstand, hvor det er vanskeligere for hjertet at pumpe blod. I nogle tilfælde kan dette føre til en reduktion i blodtryk og død..

Graviditetskomplikationer

Da moderligt skjoldbruskkirtelhormon er vigtigt for fosterudvikling, kan hypothyreoidisme, der ikke behandles under graviditet, føre til potentielt alvorlige komplikationer for både mor og baby..

Ifølge undersøgelser fordobler hypothyreoidisme næsten risikoen for for tidlig fødsel og øger risikoen for lav fødselsvægt, for tidlig brud på morkagen, forstyrrelse i hjerterytmen og føtal respirationssvigt signifikant.

Hashimoto encephalopathy

Hashimotos encephalopati er en sjælden komplikation, hvor hjerneødem kan forårsage alvorlige neurologiske symptomer. Denne sygdom rammer kun 2 ud af 100.000 mennesker om året og normalt mellem 41 og 44 år gammel. Kvinder bliver syge fire gange oftere end mænd.

Sygdommen manifesterer sig normalt på en af ​​to måder:

  • Et konstant fald i kognitiv funktion, der fører til rysten, døsighed, hovedtåge, hallucinationer, demens og i sjældne tilfælde koma.
  • Krampeanfald eller pludselige angreb, der ligner et slagtilfælde.

Hashimotos encephalopati behandles normalt med intravenøs kortikosteroid medicin, såsom prednison, for hurtigt at reducere hjerneødem..

myxedema

Myxedema er en alvorlig form for hypothyreoidisme, hvor stofskiftet bremser i en sådan grad, at en person kan falde i koma. Dette skyldes en sygdom, der ikke behandles, og kan genkendes ved karakteristiske ændringer i huden og andre organer. Følgende symptomer kan forekomme:

  • Hævet hud;
  • Hængende øjenlåg;
  • Svær intolerance over for kulde;
  • Fald i kropstemperatur;
  • Langsom vejrtrækning;
  • Ekstrem udmattelse;
  • Slow motion;
  • psykose.

Myxedema kræver akut lægehjælp.

Autoimmun thyroiditis giver dig en øget risiko for ikke kun kræft i skjoldbruskkirtlen, men også halskræft. Faktisk fører en dysregulering af hormonaktivitet som følge af sygdommen til en 1,68 gange stigning i risikoen for alle typer kræft, ifølge en undersøgelse fra Taiwan, der involverede 1.521 personer med denne diagnose og 6.084 mennesker uden den.

Derfor er det i tilfælde af diagnosticering af AIT værd at styrke foranstaltninger til forebyggelse af kræft i skjoldbruskkirtlen. Foretag næsten ændringer i kosten, følg en diæt. Og i tilfælde af en høj risiko, skal kirtlen fjernes for tidligt, før irreversible konsekvenser.

Diagnostiske forholdsregler

Diagnose af baseret på autoimmun thyroiditis finder sted i flere stadier.

  1. Indsamling af klager og medicinsk historie. Patienten skal fortælle lægen, hvilke symptomer, og hvor længe han noterer i sin rækkefølge, i hvilken rækkefølge de optrådte. Hvor det er muligt, identificeres risikofaktorer..
  2. Laboratoriediagnostik - bestemmer niveauet for skjoldbruskkirtelhormoner. Med autoimmun thyroiditis reduceres niveauet af thyroxin, og TSH øges. Derudover bestemmes antistoffer mod thyroideaperoxidase, thyroglobulin eller skjoldbruskkirtelhormoner.
  3. Instrumental diagnose af alt involverer en ultralydundersøgelse af organet. Med AIT forstørres skjoldbruskkirtlen, strukturen i vævet ændres, ekkogeniciteten reduceres. På baggrund af mørke områder kan lysere områder - pseudo-knudepunkter - visualiseres. I modsætning til rigtige knuder består de ikke af kirtelfollikler, men repræsenterer et betændt og lymfocytmættet område af organet. I uklare tilfælde skal du foretage en biopsi af den for at afklare strukturen i formationen.

Normalt er disse trin nok til at diagnosticere AIT.

AIT-behandling

Autoimmun thyroiditis behandles i hele patientens liv. Sådanne taktikker bremser forløbet af sygdommen markant og påvirker patientens varighed og livskvalitet positivt..

Desværre er der indtil nu ingen specifik behandling af autoimmun thyroiditis. Hovedfokus forbliver symptomatisk behandling.

  1. Med hyperthyreoidisme ordineres lægemidler, der hæmmer skjoldbruskkirtelens funktion - tiamazol, mercazolil, carbimazol.
  2. Til behandling af takykardi ordineres forhøjet blodtryk, rysten, betablokkere. De reducerer hjerterytmen, sænker blodtrykket, eliminerer rysten i kroppen.
  3. For at eliminere betændelse og reducere produktionen af ​​antistoffer ordineres ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler - diclofenac, nimesulid, meloxicam.
  4. Hvis subakute er knyttet til autoimmun thyroiditis, ordineres glukokortikoider - prednison, dexamethason.
  1. Ved hypothyreoidisme ordineres L-thyroxin, en syntetisk analog af thyreoideahormoner, som en erstatningsterapi..
  2. Hvis der er en hypertrofisk form, der komprimerer de indre organer, indikeres kirurgisk behandling.
  3. Som vedligeholdelsesbehandling foreskrives immunokorrektorer, vitaminer, adaptogener.

Behandling af tyrotoksisk krise eller koma udføres på intensivafdeling og intensivafdeling og har til formål at eliminere manifestationerne af tyrotoksikose, gendanne vand-elektrolytbalance, normalisere kropstemperatur, regulere blodtryk og hjerterytme. Anvendelse af thyrostatika i dette tilfælde er uønsket.

Hvornår skal man læge

At være en stort set ”usynlig” sygdom i de tidlige stadier, opdages AIT ofte kun under undersøgelsen, når niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner er unormalt lavt.

Da autoimmun thyroiditis har en tendens til at sprede sig i familier, skal du screenes, hvis nogen i din familie har en sygdom, eller du har klassiske tegn på hypothyreoidisme, herunder vedvarende træthed, hævelse i ansigtet, tør hud, hårtab, unormale perioder og vægtøgning trods reduceret kaloriindtagelse. Tidlig diagnose og behandling giver næsten altid succesrige resultater..

Autoimmun thyroiditis: symptomer, behandling

Autoimmun thyroiditis er en inflammatorisk thyroidea sygdom forårsaget af et angreb af specifikke proteiner på de funktionelle celler i din egen krop. Patologi er genetisk. Symptomer på autoimmun thyroiditis øges, når funktionen af ​​kirtlen undertrykkes, men de første tegn på patologi forveksles ofte med manifestationer af andre somatiske sygdomme. Jeg begynder medikamenteterapi med en ændring i patientens hormonelle status. Autoimmun thyroiditis er en kronisk sygdom.

Etiologi af autoimmun thyroidea-thyreoiditis

Betændelse forekommer på grund af en genetisk mutation, der ændrer mekanismerne for interaktion mellem dræberceller og suppressorlymfocytter. Cellulær aggression mod thyroideavæv øges. Kroppens immunsystem genkender sine egne skjoldbruskkirtelantistoffer og begynder syntesen af ​​specifikke proteiner mod funktionelle strukturer og hormonreceptorer. Som et resultat af angrebet begynder betændelse, erstattes skjoldbruskkirtelcellerne med bindevæv. Hormonproducerende funktion reduceres. Hos patienter med en genetisk disponering kan der foruden thyroiditis udvikle struma, reumatoid arthritis, vitiligo og andre sygdomme.

For første gang blev symptomerne og årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen beskrevet af en japansk læge Hashimoto, så sygdommen blev opkaldt efter ham. Udbredelsen af ​​patologi er 3-4% af befolkningen. Kvinder bliver oftere syge end mænd.

Årsager til autoimmun thyroiditis

Hver 10. indbygger på planeten har antistoffer mod thyroidea-midler i blodet. Men ikke i alle tilfælde udvikler Hashimotos autoimmune thyroiditis. Patologiske processer forekommer i nærvær af provokerende faktorer:

  • mekanisk skade på skjoldbruskkirtlen;
  • hyppig stress;
  • dårlige miljøforhold i bopælsområdet
  • akutte bakterielle og virale infektioner osv..

En af årsagerne til autoimmun thyroiditis er et svækket immunsystem. Sygdommen er mere modtagelig for unge, kvinder i postpartum og perimenopause.

Klassificering af autoimmun thyroiditis

Af karakteren af ​​forstyrrelserne og morfologien ved ændringer i vævene i skjoldbruskkirtlen skelnes adskillige kliniske former for sygdommen:

  • Hypertrofisk - endokrine organvæv vokser. Kirtlen øges markant i størrelse, lymfocytter (celler i immunsystemet) ophobes i det intercellulære rum. Den hypertrofiske form af autoimmun thyroiditis er karakteristisk for de tidlige stadier af sygdommen;
  • Atrofisk kirtelvæv erstattes af fibrotiske formationer. Denne form udvikles med døden af ​​de fleste follikler.

Faser og symptomer på autoimmun thyroidea-thyroiditis:

  • Euthyreoidefase. Patientens hormonelle status er normal. Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er fraværende. Euthyreoidefasen kan vare i mange år uden kliniske manifestationer;
  • Subklinisk hypotyreose. Niveauet af thyroideahormoner begynder at ændre sig, TSH syntetiseres i store mængder. For patienten forløber processerne ubemærket. Ændringer kan kun bemærkes ved blodprøver;
  • Eksplicit hypothyreoidisme. T3 og T4 niveauer er kraftigt reduceret. Skjoldbruskkirtlen begynder at vokse, karakteristiske kliniske symptomer på hypothyreoidisme vises.

Der er destruktive varianter af autoimmun thyroiditis:

  • Postpartum. De første tegn på sygdommen vises cirka 2 uger efter fødslen. En kvindes immunitet, undertrykt under graviditet, forbedres hurtigt (fænomenet "rebound"). Aktiviteten af ​​autoantistoffer, der ødelægger skjoldbruskkirtlen follikler øges. Skjoldbruskkirtelhormoner kommer ind i blodomløbet, forårsager en tilstand af hypertyreoidisme, der derefter overgår til hypothyreoidisme. Symptomer på autoimmun thyroiditis hos kvinder manifesteres;
  • Cytokin-reduceret. Thyroiditis forekommer, mens man tager interferoner i behandlingen af ​​hepatitis C og andre blodsygdomme;
  • Smertefri ("lydløs"). Årsagerne til autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er ikke belyst.

Destruktive former for sygdommen varer op til 1 år og kan behandles konservativt. Tilstrækkelig terapi slutter med patientens kliniske bedring. Kirtelfunktion gendannes uanset årsagen til dens overtrædelse.

Symptomer på sygdommen

Symptomer på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen er forbundet med nedsat organfunktion: øget eller utilstrækkelig produktion af hormoner.

Tegn på et fald i niveauet for T3 og T4:

  • deprimeret tilstand, depression;
  • vægtøgning;
  • hævelse i ansigtet, øjenlåg;
  • kold intolerance;
  • forstoppelse
  • tørt hår og hud;
  • nedsat libido;
  • bradykardi;
  • stigning i blodtryk;
  • uregelmæssigheder i menstruationen, aborter, nedsat fertilitet (karakteristiske symptomer på autoimmun skjoldbrusk thyroiditis hos kvinder).

Destruktive former for sygdommen begynder med manifestationer af thyrotoksikose:

  • vægttab;
  • øget svedtendens;
  • nervøsitet, aggression;
  • afføringsforstyrrelser;
  • takykardi osv..

Fremspringet af øjenkuglerne med thyrotoksikose har ikke tid til at udvikle sig. Hormonniveauet falder gradvist, symptomer på hypothyreoidisme vises.

Diagnose af autoimmun thyroiditis

Sygdommen har ikke karakteristiske symptomer, derfor skal patienten for differentiel diagnose gennemgå en omfattende undersøgelse. Først og fremmest at tage en endokrinolog. Lægen opsamler en anamnese, undersøger patienten, bestemmer tilstedeværelsen eller fraværet af følelige ændringer i strukturen i skjoldbruskkirtlen.

Laboratorieblodprøver for autoimmun thyroiditis:

  • antistoffer mod thyroperoxidase (AT-TPO);
  • antistoffer mod thyreoidea-stimulerende hormonreceptorer (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4 niveau.

Primær hypothyroidisme med autoimmun thyroiditis manifesteres ved en stigning i TSH med normale eller reducerede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner. AT-TPO-titler forøget.

Instrumenterende diagnostiske metoder:

  • Ultralydsprocedure. Et fald i ekkoet fra kirtelvævet detekteres;
  • Scintigrafi. Proceduren er ordineret til differentiel diagnose af autoimmun thyroiditis ledsaget af thyrotoksikose fra andre sygdomme med lignende symptomer. Den berørte skjoldbruskkirtel akkumulerer ikke kontrast eller bevarer den i små mængder;
  • Fin nålbiopsi (TAB). En morfologisk undersøgelse af materialet afslører plasmocytter og lymfocytter i vævene. Gyurtle-Ashkenazi-celler er karakteristiske for autoimmun thyroiditis.

Differentialdiagnose af den kroniske og destruktive form af sygdommen udføres på baggrund af hormonerstatningsterapi. Patienten tager medicin i et år, indtil tilstanden stabiliseres. Derefter afbrydes behandlingen, og patientens hormonelle baggrund overvåges. Hvis der ikke forekommer ændringer i de biokemiske parametre i blodet, er skjoldbruskkirtelfunktionen gendannet fuldstændigt, er der ingen kronicitet.

Behandling af autoimmun thyroiditis

Autoimmune patologier uden nedsat skjoldbruskkirtelfunktion kræver ikke behandling. Patienten skal regelmæssigt undersøges af en endokrinolog for at overvåge deres helbred. Det anbefales at tilbringe mere tid udendørs, føre en sund livsstil og holde sig til den rette ernæring.

Konservativ behandling er ordineret, når der vises tegn på hypothyreoidisme. Lægen beregner doseringen af ​​hormonelle lægemidler og ordinerer medicin til langvarig brug. Under terapi forbedres patientens tilstand markant. I nogle tilfælde tages medicin for livet, hvilket giver dig mulighed for at stoppe fibrøse og inflammatoriske processer, opretholde livskvaliteten på samme niveau..

En ekstra indtagelse af kaliumiodid anbefales kun til beboere i endemiske områder. Patienter i andre regioner har ikke brug for sådan behandling, da autoimmun thyroiditis ikke er forbundet med jodmangel. Overdreven mikronæringsstoffer kan forværre sygdomsforløbet..

Eventuelle folkeopskrifter til forbedring af tilstanden i skjoldbruskkirtlen skal aftales med lægen. I nogle tilfælde er homøopatiske midler godkendt som et supplement til kompleks behandling.

Prognosen for autoimmun thyroiditis er gunstig. Tilstrækkelig hormonerstatningsterapi til at forhindre komplikationer.

Diagnose og behandling af autoimmun thyroiditis

I klinikken "Alpha Health Center" kan du få råd fra en endokrinolog, gennemgå en undersøgelse, få en detaljeret behandlingsplan og følge op til fuldstændig bedring. Opkald!

Kronisk autoimmun thyroiditis

Sygdomme i det endokrine system - en rigtig svøbe i det 21. århundrede. Blandt de førende inden for antallet af sygeligheder i befolkningen er det første sted besat af hjerte-kar-sygdomme, det andet - af endokrine, især problemer i bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen. I sidstnævnte tilfælde er tyrotoksikose, hypothyreoidisme og thyroiditis almindelige sygdomme..

Grundlæggende sygdom

Autoimmun thyroiditis, som andre thyroidea-sygdomme, er forbundet med dens faktiske fysiske tilstand - hvis cellerne i kirtlen er beskadiget, begynder den uregelmæssige produktion af hormoner produceret af skjoldbruskkirtlen.

Taler specifikt om den kroniske form for autoimmun thyroiditis, sygdommen har en inflammatorisk karakter. Processen med betændelse forekommer under påvirkning af antistoffer fra immunsystemet mod kirtlen, som fejlagtigt betragter det som et fremmedlegeme. I en sund krop skal antistoffer kun produceres for organer, der er usædvanlige for kroppen, i hvilket tilfælde de inficerer skjoldbruskkirtelceller..

Årsager

Oftest påvirker patologi patienter i alderskategorien fra fyrre til halvtreds år. Kvinder lider af skjoldbruskkirtelsygdomme tre gange oftere end det mandlige køn. I de senere år forekommer sygdommen hos mennesker i yngre alder såvel som hos børn, der betragtes som et problem med verdensøkologi og en forkert livsstil.

Kilden til sygdommen kan være arvelighed - det er bevist, at autoimmun thyroiditis hos nære slægtninge er mere almindelig end uden en sådan faktor, desuden er en genetisk manifestation mulig i andre sygdomme i det endokrine system - diabetes, pankreatitis.

Men for at de arvelige fakta kan realiseres, er mindst en provokerende faktor nødvendig:

  • Hyppige sygdomme i den øvre luftvej i viral eller infektiøs art;
  • Foci for konstant infektion i selve kroppen er mandler, bihuler, tænder med karies;
  • Langvarig brug af medikamenter indeholdende jod;
  • Langvarig eksponering for stråling.

Under påvirkning af disse faktorer produceres lymfocytter i kroppen, hvilket bidrager til at udløse den patologiske reaktion ved at producere antistoffer, der angriber skjoldbruskkirtlen. Som et resultat angriber antistoffer thyrocytter - skjoldbruskkirtelceller - og ødelægger dem.

Strukturen af ​​thyrocytter er follikulær, så når cellevæggen er beskadiget, frigøres sekretionen af ​​skjoldbruskkirtlen såvel som beskadigede cellemembraner i blodet. Disse meget celledyr forårsager en gentagen bølge af antistoffer mod kirtlen, og derfor gentages destruktionsprocessen cyklisk.

Mekanismen for autoimmun handling

I dette tilfælde er processen med selvdestruktion af kirtlen af ​​kroppen ganske kompliceret, men det generelle skema for de processer, der finder sted i kroppen, er stort set undersøgt:

  • For at skelne mellem indfødte og fremmede celler kan immunsystemet skelne mellem proteiner, der udgør forskellige celler i kroppen. Til genkendelse af protein i immunsystemet er der en makrofagcelle. Det kontakter cellerne og genkender deres proteiner.
  • Oplysninger om cellens oprindelse leveres af en makrofag til T-lymfocytter. Sidstnævnte kan være de såkaldte T-undertrykkere og T-hjælpere. Undertrykkere forbyder celleangreb, hjælper hjælpere. Faktisk er dette en bestemt database, der tillader et angreb uden at genkende en sådan celle i kroppen, eller forbyde det ved at genkende en sådan celle, der tidligere var kendt.
  • Hvis T-hjælperne tillader angrebet, begynder frigørelsen af ​​celler, der angriber kirtlen og makrofagerne. Angrebet involverer kontakt med cellen, herunder anvendelse af interferoner, aktivt ilt og interleukiner.
  • B-lymfocyt er involveret i produktionen af ​​antistoffer. Antistoffer, i modsætning til aktivt ilt og andre angribende midler, er specifikke formationer rettet og udviklet til at angribe en bestemt type celle.
  • Så snart antistofferne binder til antigenerne - de angrebne celler - lanceres et aggressivt immunsystem kaldet komplementsystemet.

Når vi talte specifikt om autoimmun thyroiditis, kom forskere til den konklusion, at sygdommen er forbundet med en funktionsfejl i makrofagen under proteingenkendelse. Kirtelcellens protein genkendes som fremmed, og fremgangsmåden beskrevet ovenfor starter.

En overtrædelse af en sådan genkendelse kan genetisk integreres, eller det kan repræsenteres ved lav aktivitet af undertrykkere, der er designet til at stoppe aggressive immunsystemer.

Antistoffer produceret af en B-lymfocyt angriber thyroperoxidase, mikrosomer og thyroglobulin. Disse antistoffer er genstand for laboratorieundersøgelser, når patienten gennemgår en diagnose af sygdommen. Kirtelceller bliver ude af stand til at producere hormoner og hormonmangelformer.

symptomatologi

Den kroniske form for autoimmun thyroiditis viser muligvis ikke symptomer i lang tid. De første symptomer på sygdommen ser sådan ud:

  • Klumpfølelse i halsen når vejrtrækning, indtagelse;
  • Ubehag i halsen, nakken;
  • Mindre smerter under palpation af skjoldbruskkirtlen;
  • Svaghed.

På det næste stadie af sygdommen vises mere udtalt symptomer. Det er disse symptomer, der får endokrinologen til at mistænke, at patienten har autoimmun thyroiditis:

  • Rystelse af hænder, fødder, fingre;
  • Hjertebank, højt blodtryk;
  • Øget svedtendens, som oftere observeres om natten;
  • Angst, angst, søvnløshed.

I de første sygdomsår kan hyperthyreoidisme forekomme, hvis symptomer er ens. I fremtiden kan skjoldbruskkirtlen normaliseres, eller mængden af ​​hormoner reduceres lidt..

Hypothyreoidisme observeres i løbet af de første ti år fra starten af ​​patologiske processer, og dens alvorlighed øges under påvirkning af alvorlig fysisk eller psykologisk stress og skader, sygdomme i den øvre luftvej og andre risikofaktorer nævnt ovenfor.

Former af sygdommen

Thyroiditis er kendetegnet ved sværhedsgraden af ​​symptomer og den fysiske tilstand i skjoldbruskkirtlen.

  • Hypertrofisk form - en stigning i organet observeres, muligvis en lokal eller generel udvidelse af kirtlen. Lokale stigninger kaldes knudepunkter. Denne form begynder ofte med thyrotoksikose, men i fremtiden, med tilstrækkelig behandling, kan organfunktionen komme sig.
  • Atrofisk form - kirtlen øges ikke i størrelse, men dens funktion er markant reduceret, hvilket fører til hypothyreoidisme. Denne type forekommer ved langvarig eksponering for lave doser af stråling såvel som hos ældre og børn..

Generelt påvirker sygdommens form ikke i høj grad, hvordan sygdommen skal behandles. Kun nodulære formationer kan give anledning til bekymring. Hvis noder opdages, skal en onkolog konsulteres for at forhindre omdannelse af knudeceller til ondartet.

Ellers behøver nodalforbindelserne i de fleste tilfælde ikke at blive fjernet, hvis en ondartet karakter ikke opdages, og behandling kan udføres medicinsk uden operation, hvis der ikke er nogen anden grund til operationen.

Diagnostiske metoder

Først og fremmest vil terapeuten henvise patienten til en aftale ikke kun med endokrinologen, men også med neuropatologen og kardiologen. Dette er nødvendigt af den grund, at symptomerne på thyroiditis er uspecifikke og let fejlagtigt tilskrives andre sygdomme. For at udelukke patologier fra andre kropssystemer ordineres konsultationer med flere læger.

En endokrinolog foretager nødvendigvis en palpation af skjoldbruskkirtlen og sender den til laboratoriediagnostik. Patienten donerer blod for mængden af ​​skjoldbruskkirtelhormoner, nemlig T4, T3, TSH - skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, AT-TPO - antistoffer mod thyroperoxidase. Ved forholdet mellem disse hormoner i resultaterne af analysen drager endokrinologen en konklusion om sygdommens form og stadium.

Der ordineres også et immunogram og en ultralydundersøgelse af skjoldbruskkirtlen. Under undersøgelsen påvises en stigning i kirtelens størrelse eller en ujævn stigning i nodulær thyroiditis.

For at udelukke den ondartede form af knudepunkter med autoimmun thyroiditis ordineres en biopsi - en undersøgelse af et stykke kirtelvæv. Thyroiditis er kendetegnet ved en høj koncentration af lymfocytter i skjoldbruskkirtelcellerne..

Med et åbenlyst klinisk billede af thyroiditis øges muligheden for ondartede neoplasmer i kirtlen, men ofte forekommer thyroiditis godartet. Kirtellymfom er undtagelsen snarere end reglen.

Da en stigning i kirtelens størrelse ikke kun er karakteristisk for autoimmun thyroiditis, men også for diffus giftig struma, kan ultralyd alene ikke tjene som grundlag for at etablere en diagnose.

Udskiftningsterapi

Behandlingen af ​​kronisk autoimmun thyroiditis afhænger af sygdomsforløbet. Ofte med hypotyreoidisme - en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner - udnævner erstatningsterapi med syntetiske analoger af skjoldbruskkirtelhormoner.

Disse stoffer er:

  • Levothyroxine;
  • Alostin;
  • Antistramine;
  • Veprena;
  • Jodbalance;
  • Iodomarin;
  • Calcitonin;
  • Microiod;
  • Propicyl;
  • Thiamazol;
  • Tiro-4;
  • Tyrosol;
  • triiodothyronin;
  • Euthyrox.

Hos patienter med hjerte-kar-sygdomme såvel som i alderdom er det nødvendigt at starte udskiftningsterapi med små doser medikamenter og observere kroppens reaktion ved at gennemgå laboratoriediagnostik hver anden måned. Korrektionen af ​​behandlingsregimet udføres af endokrinologen.

Med en kombination af autoimmune og subakutte former for thyroiditis ordineres glukokortikoider, især prednison. For eksempel oplevede kvinder med en kronisk form af sygdommen en remission af thyroiditis under graviditet, i andre tilfælde i postpartum-perioden, tværtimod, hypothyreoidisme udviklede sig aktivt. Det er på disse vendepunkter, at glukokortikoider er nødvendige.

Kirtel hyperfunktion

Når man diagnosticerer en hypertrofisk form for autoimmun thyroiditis, såvel som med konkret komprimering og ubehag ved vejrtrækning på grund af en udvidelse af skjoldbruskkirtlen, indikeres kirurgisk indgreb. Problemet løses på en lignende måde, hvis en forlænget forstørret tilstand af kirtelknopperne og organet begynder at vokse hurtigt.

Med thyrotoksikose - en forøget funktion af skjoldbruskkirtlen - ordineres thyreostatika og betablokkere. Disse inkluderer mercazolil og tiamazol, som er ordineret oftest.

For at stoppe produktionen af ​​specifikke antistoffer mod skjoldbruskkirtelperoxidase og skjoldbruskkirtlen som helhed ordineres ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Også vist er præparater til immunostimulering, vitamin-mineralkomplekser og adaptogener. Med et fald i kirtelfunktion ordineres gentagne kurser med erstatningsterapi.

Vejrudsigt

Sygdommen skrider frem langsomt. I femten år føler patienten i gennemsnit tilstrækkelig præstation og kondition i kroppen. Under påvirkning af risikofaktorer kan der udvikle sig tilbagefald, der let stoppes af medikamentforløbet.

Forværring af thyroiditis kan ledsages af både hypothyroidisme og thyrotoksikose. Desuden forekommer oftest hypothyreoidisme som følge af thyroiditis i den akutte fase i postpartum-perioden hos kvinder. Hos andre patienter dominerer thyrotoksikose.

Hormonbehandling er ikke altid livslang. En sådan prognose er kun mulig med medfødte patologier i skjoldbruskkirtlen. I andre tilfælde er rettidig startede kurser med erstatningsterapi med syntetiske hormoner tilstrækkelig til til sidst at reducere dosis af hormoner og helt stoppe med at tage dem.

Konklusion

Beslutningen om at tage hormonelle lægemidler træffes kun af en endokrinolog baseret på laboratoriediagnostik og ultralydresultater. Du må under ingen omstændigheder selvmedicinere endokrine sygdomme, da en ubalance af hormoner opretholdt udefra kan føre til koma.

Ved rettidig påvisning er prognosen for behandling gunstig, og remissioner kan vare i årevis med kortvarige sjældne forværringer, som let fjernes ved medicinforløb.

Hvordan manifesterer autoimmun thyroiditis, og hvordan

Indhold

  • 1 Hvilken slags sygdom og årsager til udvikling
  • 2 Klassificering og udviklingsstadier
  • 3 symptomer
  • 4 Behandling
  • 5 Folk opskrifter og diæter
  • 6 Mulige komplikationer

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en patologisk inflammatorisk tilstand. Dets lange løb kan føre til ubehagelige konsekvenser og komplikationer. Oftest manifesterer patologien sig i middelaldrende og ældre kvinder. Dette forklares med en genetisk defekt i X-kromosomet og en negativ effekt på immunsystemet til hormonet østrogen. Der er dog rapporteret om tilfælde, hvor sygdommen blev diagnosticeret hos unge mennesker og endda børn.

Hvilken type sygdom og årsager til udvikling

AIT er en organisme lidelse karakteriseret ved en kraftig inflammatorisk proces i skjoldbruskkirtlen. Det forekommer på grund af dysfunktion i immunsystemet, hvorefter kroppen begynder at producere et for stort antal antistoffer, der angriber thyrocytter og ødelægger dem.
Der er akut, subakut og kronisk autoimmun thyroiditis. Sidstnævnte er kendetegnet ved en langsom ødelæggelse af skjoldbruskkirtlen (undertiden varer den patologiske proces i årtier).
Kode til ICD-10 - E06.3
Uanset den traditionelt antagede årsag til udseendet af AIT - en arvelig disposition til at starte den inflammatoriske proces, er en genetisk defekt ikke nok. For udvikling af sygdommen kræver særlige forhold og årsager. Følgende faktorer kan blive en slags trigger:

  • ukontrolleret medicin, især hormonel eller jodholdig;
  • hormonel ustabilitet på grund af samtidige sygdomme, kvæstelser, graviditet osv.;
  • dårlig økologi;
  • jodmangel;
  • tilstedeværelsen af ​​foci af kroniske patologier i akut form;
  • strålebehandling, lang solbadning.

Psykosomatikerne af sygdommen ud over disse årsager indikerer tilstedeværelsen af ​​en psykologisk komponent. Det blev afsløret, at hyppig depression, psykologiske lidelser og stress fremkalder udviklingen af ​​negative intracellulære processer, der forårsager patologiske lidelser, der påvirker det mest svækkede organ (i dette tilfælde skjoldbruskkirtlen).

Klassificering og udviklingsstadier

Der er flere varianter af patologi:

  1. Kronisk AIT - dannes på grund af penetration af T-lymfocytter i skjoldbruskkirtelens kirtelvæv og en stigning i antallet af antistoffer mod raske celler, hvilket forårsager organødelæggelse. Manifestationen af ​​autoimmun thyreoidea thyroiditis hos kvinder under graviditet er ofte årsagen til udviklingen af ​​placentale insufficiens eller gestose.
  2. Postpartum - udvikler sig 3,5 måneder efter fødslen. Årsagen til patologien er gendannelse af immunsystemet efter dets naturlige hæmning i drægtighedsperioden. Tegn på AIT postpartum ligner symptomerne på initial hypothyreoidisme: pludselig vægttab, svaghed, tab af styrke. Nogle gange bemærker de skarpe humørsvingninger, søvnforstyrrelser. Derfor er denne tilstand ofte forvekslet med postpartum depression..
  3. Stille eller smertefri - symptomatologien ligner postpartumtypen af ​​thyroiditis, men dens etiologi er endnu ikke identificeret.
  4. Cytokin-induceret - Aktiveret ved interferon-baseret medicin.

Klassificering kan også foretages afhængigt af de symptomatiske manifestationer og morfologiske ændringer i skjoldbruskkirtlen. Der er flere former for sygdommen:

  1. Latent - funktionen af ​​kirtlen er endnu ikke blevet forstyrret, men de indledende tegn på thyrotoksikose eller hypothyreoidisme findes allerede.
  2. Hypertrofisk - spredning forekommer diffus eller på grund af flere knudepunkter. På dette stadium diagnosticeres AIT med nodulering..
  3. Atrofisk - størrelsen på skjoldbruskkirtlen er normal eller mindre end forventet, mængden af ​​producerede hormoner reduceres.

Patologi kan altid være i en fase eller gennemgå alle ovenstående trin. Det er næsten umuligt at forudsige, hvad sygdomsforløbet vil være..
Hvis diagnosen autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen blev foretaget uforholdsmæssigt, eller der af en eller anden grund ikke var nogen behandling, kan patologien udvikle sig. Sygdomsstadiet afhænger direkte af varigheden af ​​dens udvikling:

  1. Euthyroidea - der er hypertrofi og hyperplasi i skjoldbruskkirtlen uden at forstyrre dens funktioner.
  2. Subklinisk - stigende aggression af lymfocytter fører til ødelæggelse af sunde follikulære celler, hvilket provoserer et fald i niveauet af thyroxin og triiodothyronin i blodet. På dette stadium føler en person endnu ikke ændringer i kroppens arbejde, fordi jern stadig kan producere en vis mængde T3 og T4, som giver dig mulighed for at opretholde det niveau af thyroideahormoner, der er nødvendige for normal funktion.
  3. Thyrotoksisk - sygdommens topstadium, hvor der er et stærkt spring i hormonerne T3 og T4. Overmættelsen af ​​kroppen med skjoldbruskkirtelhormoner bliver årsagen til udviklingen af ​​thyrotoksikose. Ødelæggelse af organparenchyma fører til indtræden af ​​enzymer af ødelagte follikulære celler i blodet. Dette bliver en kraftig stress for kroppen. Immunsystemet begynder hurtigt at producere antistoffer, der ødelægger thyrocytter og ødelægger dem som en fremmed struktur. Mangel på terapi på dette tidspunkt kan føre til hypothyreoidisme..
  4. Hypothyroid - udvikler sig med langvarig skade på skjoldbruskkirtlen, når antallet af dets celler falder under en kritisk tærskel. På dette stadium kan sygdommen vare i 1-2 år, hvorefter skjoldbruskkirtelfunktionen kan komme sig alene. Dette sker dog ikke i alle tilfælde. Det afhænger af sygdommens form. Kronisk AIT kan forekomme i lang tid, hvor den aktive fase erstatter remissionsfasen.

Autoimmun thyroidea-thyroiditis hos børn er asymptomatisk. Over tid kan patologi udvikle sig uden at manifestere sig. Sygdommen opdages kun under undersøgelsen. Når barnet når hypothyreoidestadiet, kan barnet begynde at halde bagefter.

Symptomer

Hverken de første eller de anden stadier af sygdommen manifesterer sig især. Derfor ligner symptomerne på autoimmun thyroiditis i skjoldbruskkirtlen for det meste de tegn, der er karakteristiske for hypothyreoidisme:

  • følelsesmæssig ustabilitet;
  • umotiveret træthed, selv med lille fysisk anstrengelse;
  • apati, døsighed;
  • køler af lemmer;
  • et fald og undertiden en fuldstændig mangel på appetit;
  • menstruationssvigt;
  • tendens til urolig mave;
  • forringelse af hårtilstanden;
  • misfarvning af huden (gulhed vises);
  • tendens til korpulens;
  • åndedræt i ansigtet;
  • hæshed.

Behandling

Terapi ordineret til AIT afhænger af det kliniske billede og stadie af sygdommen:

  1. Eutheriodal og subklinisk - observation anbefales, medicin ordineres ikke.
  2. Tyrotoksisk - symptomatisk behandling anbefales. På
    udpegede tegn på hjerte-kar-sygdomme anvendes betablokkere: Nebivolol, Anaprilin. For at reducere følelsesmæssig excitabilitet vælger lægen de passende beroligende midler. Hvis der opstår en tyrotoksisk krise, placeres patienten på et hospital, hvor hormonbehandling udføres.
  3. Med hypothyroidisme ordineres medicin, der indeholder levothyroxin. Deres forskel er, at deres vigtigste aktive stof er så tæt som muligt på det humane hormon T4. Sådanne medikamenter er fuldstændigt ufarlige, derfor må de tages selv under graviditet og under amning. Indtagelse af iodpræparater med AIT bør doseres strengt og må ikke overstige 50 mcg, forudsat at der tages 200 mcg selen.

Der ordineres også vitaminer og immunostimulerende medikamenter. Med en udtalt forstørrelse af skjoldbruskkirtlen og en stærk presning af dens tilstødende organer betragtes kirurgisk indgreb som passende.
Anbefalinger til autoimmun thyroiditis:

  1. For at slippe af med ubehag i muskler og led bør patienten reducere fysisk aktivitet. Imidlertid vil rolige gåture være nyttige, så du bør ikke udelukke dem..
  2. Solbadning under naturlige forhold eller i et solarium anbefales ikke. Du kan ikke være længere end 15 minutter i solen.
  3. Det er nødvendigt nøje at overvåge dit helbred: behandle karies, akutte luftvejsinfektioner, nasopharyngeal sygdomme osv..
  4. Undgå stressende situationer..

Folk opskrifter og diæter

Den diæt, der er anbefalet af endokrinologer med AIT, sigter mod at stabilisere den menneskelige tilstand og normalisere aktiviteten i skjoldbruskkirtlen. Ernæring ordineres under hensyntagen til i hvilket stadium sygdommen er - tyrotoksisk eller hypothyroid.
Med AIT anbefales det ikke at reducere eller øge kalorieindholdet i fødevarer, da dette kan forårsage udviklingen af ​​patologien. Minimumsværdien anses for at være 1300 kcal, den maksimale - 2200 kcal. Spis hver 3-4 time 0 i små portioner.
Det anbefales at tilføje følgende produkter til kosten:

  • rå grøntsager og frugter;
  • fedtholdig fisk;
  • Rugbrød;
  • fisk og skaldyr;
  • hvidt kød;
  • korn og pasta;
  • kefir, gæret bagt mælk, cottage cheese, ost;
  • æggene.

Behandling af autoimmun thyroiditis med folkemidler vil være en god tilføjelse til den traditionelle terapi, der er ordineret af en læge. Blandt de populære hjemmeopskrifter kan følgende bemærkes:

  1. 30 umodne valnødder hugges og blandes med 200 g honning. Den resulterende masse hældes i 1 liter vodka og rystes grundigt. En beholder med en sammensætning i 2 uger fjernes på et mørkt sted. Filtrer over tid, hvor kun væsken efterlades. Brug tinktur på 1 spsk. l 30 minutter før måltider 1 gang om dagen.
  2. Bland 1 tsk. tørret lungwort, tang, rød paprika. Den færdige blanding brygges med 1 liter kogende vand og insisteres i en termos i 7-8 timer. Anstrengt infusion deles i 3 dele og drikkes i løbet af dagen. Varigheden af ​​behandlingen er 1 måned. Så skal du tage en pause i samme periode.
  3. 2 spsk. l tørre blade af citrongræs hælde 100 ml 70% alkohol og rengøres på et mørkt sted i 2 uger. Ryst indholdet dagligt. Filtreret i slutningen af ​​terminen, tag 15 ml før måltider 2 gange om dagen.
  4. Fjern de negative symptomer vil hjælpe afkogningen af ​​frugten. For 0,5 l kogende vand har du brug for 20 g tørt græs. Den resulterende blanding opvarmes i 5 minutter, hvorefter beholderen indpakkes forsigtigt med et håndklæde (du kan bruge en termos) og insistere i yderligere 4 timer. Den filtrerede drik er opdelt i 5 dele og konsumeres hele dagen. Det anbefales at tilberede en frisk portion tinktur dagligt. Jordhakket frugt er også nyttigt som et kosttilskud..
  5. 30 g frisk bimælk anbringes under tungen og opbevares, indtil den er helt opløst. Manipulationer udføres 4 gange om dagen i timen før spisning.
  6. Med kirteldysfunktion anbefales det at inkludere feijoa-frugter i kosten. 100 g af produktet skal spises kort før måltider.
  7. Frisk egebark påføres skjoldbruskkirtlen og fastgøres med en bandage. Komprimering fjernes ikke i løbet af dagen. Den næste dag anbefales det at tage et nyt stykke bark.

Mulige komplikationer

AIT i sig selv er ikke for farligt. Ved at følge instruktionerne fra den behandlende læge kan patienten kontrollere sin tilstand hele sit liv og forhindre udviklingen af ​​sygdommen. Det værste, du kan forvente, er komplikationer. De forekommer imidlertid kun i fuldstændig fravær af terapi og personens uvillighed til at ændre livsstil og ernæring.
AIT kan provokere:

  • depression, demens;
  • hypertension, kredsløbssygdomme;
  • fordøjelsessygdomme, pancreatitis;
  • reproduktionssystemets sygdomme, blødning i livmoderen.

Det værste resultat er kræft i skjoldbruskkirtlen. Patologi udvikles, hvis kræftceller optræder i knuder.

Hvad er autoimmun thyroiditis (AIT), og hvordan man behandler den?

Autoimmun thyroiditis (AIT) er en kronisk inflammatorisk thyroidea sygdom, der er en af ​​de mest almindelige autoimmune lidelser og den mest almindelige årsag til hypothyreoidisme, det vil sige et fald i antallet af skjoldbruskkirtelhormoner.

Talrige modstridende undersøgelser bliver ofte genstand for spekulation blandt talsmænd for alternativ medicin, der tilbyder tvivlsomme metoder til behandling af denne sygdom. Mere information om AIT og metoder til dens diagnose og behandling fortælles af endokrinolog Denis Lebedev.

Hvad der er kendt om AIT, og hvordan man diagnosticerer det?

Hyppigheden af ​​forekomst af autoimmun thyroiditis afhænger af alder (mere almindelig i en alder af 45-55 år), køn (4-10 gange mere almindeligt hos kvinder end hos mænd) og race (mere almindeligt hos repræsentanter for den kaukasiske race). Der er desuden en såkaldt sekundær AIT, der ikke tages i betragtning i denne statistik, som udvikler sig som et resultat af at tage et antal immunoterapeutiske lægemidler. Tilfælde af thyroiditis ved brug af interferon-alpha til behandling af viral hepatitis C samt efter brug af antitumormedicin - kontrolpunkthæmmere er beskrevet.

I AIT begynder antistoffer produceret af immunsystemet at tage skjoldbruskkirtelcelleproteiner som fremmede, hvilket kan føre til vævsødelæggelse. Autoantistoffer produceret af kroppen angriber thyroperoxidase (anti-TPO), et nøgleenzym til syntese af skjoldbruskkirtelhormoner og thyroglobulin (anti-TG), hvorfra hormonerne thyroxin (T4) og triiodothyronin (T3) er direkte syntetiseret.

AIT blev først beskrevet for mere end 100 år siden, men som for de fleste autoimmune sygdomme er mekanismerne for dens udvikling endnu ikke blevet etableret. Det er kendt, at dens udvikling betragtes som en krænkelse af T-celle-immunitet forårsaget af interaktion mellem en genetisk disponering og miljømæssige faktorer.

Diagnosen af ​​AIT stilles normalt i forbindelse med en dysfunktion af skjoldbruskkirtlen baseret på tilstedeværelsen af ​​anti-TPO og / eller anti-TG i blodet. Selvom den immunologiske blodprøve er meget følsom, kan der i nogle patienter (op til 15%) muligvis ikke påvises antistoffer, hvilket ikke udelukker tilstedeværelsen af ​​sygdommen. Det er også værd at bemærke, at vurderingen altid er baseret på det kvalitative kriterium (positiv / negativ titer) og ikke på de absolutte værdier af anti-TPO og anti-TG, hvorfor konstant overvågning af deres blodniveau under behandlingen ikke giver mening, da dette ikke forbedrer resultaterne. Diagnostics bruger undertiden ultralyd (ultralyd) af kirtlen, hvor karakteristiske ændringer kan observeres. Behovet for en rutinemæssig ultralydscanning for AIT rejser et antal spørgsmål, da vi med den åbenlyse tilstedeværelse af autoantistoffer og et fald i skjoldbruskkirtelfunktion ikke modtager yderligere oplysninger. Den største ulempe ved den "ekstra" ultralyd er den forkerte fortolkning af dataene, som i nogle tilfælde fører til unødvendige biopsier af pseudo knudepunkter.

Tilstedeværelsen af ​​antistoffer i selve blodet er kun en markør for sygdommen. AIT har ikke udtalt symptomer, og behandling bliver nødvendig med udviklingen af ​​hypothyreoidisme. Det er vigtigt at skelne eksplicit hypothyreoidisme, når der er et fald i koncentrationerne af skjoldbruskkirtelhormoner (T3 og T4) og en stigning i skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH) såvel som subklinisk hypothyreoidisme, når skjoldbruskkirtelhormoner er inden for referenceværdierne, men en stigning i TSH bemærkes.

Hypothyreoidisme har normalt en gradvis begyndelse med subtile tegn og symptomer, der kan udvikle sig til mere udtalt over måneder eller år. Ved hypotyreoidisme observeres klager over øget følsomhed over for forkølelse, forstoppelse, tør hud, vægtøgning, heshed, muskelsvaghed, uregelmæssig menstruation. Derudover er det muligt at udvikle depression, nedsat hukommelse og forværre forløbet af samtidige sygdomme..

Subklinisk hypothyreoidisme diagnosticeres oftest på baggrund af laboratoriescreening af skjoldbruskkirtelfunktion. Sådanne patienter kan have ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, nedsat opmærksomhedsspænd, hårtab), som er vanskelige at forbinde med dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, og som ikke altid forbedres, når der er ordineret erstatningsterapi for thyroideahormon. Mange endokrinologer er ikke enige om: at behandle eller ikke behandle subklinisk hypothyreoidisme? For tiden skriver anbefalingerne, at udnævnelsen af ​​substitutionsterapi afhænger af en række faktorer: graden af ​​stigning i TSH (mere eller mindre end 10 mMU / L), alder, tilstedeværelsen af ​​symptomer og tilhørende patologi.

Den klassiske behandling af hypothyreoidisme

Målet med behandling af AIT fra evidensbaseret medicins perspektiv er korrektion af hypothyreoidisme. I mange år har natriumsaltet af L-thyroxin (natrium levothyroxin, en syntetisk form af hormonet T4) været betragtet som standard for behandling. Modtagelse af levothyroxin er tilstrækkelig til at korrigere hypothyroidisme, da T3 dannes fra vævene i kroppen under påvirkning af dets egne enzymer (deiodinaser). Denne behandling er effektiv, når det administreres oralt, medikamentet har en lang halveringstid, hvilket gør det muligt at tage det 1 gang om dagen og fører til eliminering af tegn og symptomer på hypothyreoidisme hos de fleste patienter.

Levothyroxin-erstatningsterapi har tre hovedmål:

  • valg af den korrekte dosis af hormonet;
  • eliminering af symptomer og tegn på hypothyreoidisme hos patienter;
  • TSH-normalisering (inden for laboratoriestandarder) med en stigning i koncentration af skjoldbruskkirtelhormon.

Nogle patienter, der behandles for hypothyreoidisme, mener imidlertid, at levothyroxinbehandling ikke er effektiv nok. Men terapi-korrektion (inklusive en stigning i dosis) skal først udføres i henhold til TSH-niveauet i blodet og ikke kun ved tilstedeværelsen af ​​subjektive klager fra patienten, hvilket kan være en manifestation af samtidige sygdomme eller forklares af andre grunde. Et overskud af hormonelle medikamenter kan føre til lægemiddel-tyrotoksikose, hvilket er især farligt for ældre..

Ofte tvinger tilstedeværelsen af ​​ikke-specifikke symptomer (træthed, svaghed, hårtab og andre) patienter til at kontakte repræsentanter for alternativ medicin, der for eksempel anbefaler at bestemme omvendt T3 (pT3, en biologisk inaktiv form af hormonet T3) eller beregne forholdet mellem T3 / pT3. Men brugen af ​​disse indikatorer er ikke berettiget, da de ikke er standardiserede og ikke kan tolkes tilstrækkeligt, hvilket for eksempel bekræftes af anbefalingerne fra American Thyroid Association.

Alternative behandlinger til AIT

Der er adskillige populære, men uanset nyttige alternativer til behandling af AIT, som vi vil diskutere nedenfor..

Ekstrakter og kombinationsbehandling

Nogle pseudo-eksperter anbefaler brug af dyre thyreoideaekstrakter, der indeholder en blanding af skjoldbruskkirtelhormoner og deres metabolitter i stedet for erstatningsterapi med levothyroxin. Der findes ingen kvalitative data om de langsigtede resultater og fordele ved denne behandling sammenlignet med klassisk terapi. Der er også potentiel skade fra en sådan behandling i forbindelse med et overskud af triiodothyronin i serum (T3) og en mangel på sikkerhedsdata. Derudover kan man ofte se anbefalinger til at tilføje lyothyronin (syntetisk T3) til levothyroxinbehandling, som er baseret på antagelsen om, at dette kan forbedre livskvaliteten for patienter og reducere symptomer. Udenlandske henstillinger bemærker imidlertid behovet for at undgå brug af kombinationsbehandling i betragtning af de modstridende resultater af randomiserede forsøg, der sammenligner denne behandling med levothyroxin-monoterapi og manglen på data om de mulige konsekvenser af en sådan behandling.

Uudforskede miljøeffekter på skjoldbruskkirtelfunktionen forårsager mange andre tvivlsomme ideer til behandling. Oftest taler de om jod, selen, D-vitamin og forskellige former for diæterestriktioner (for eksempel en glutenfri diæt eller specielle autoimmune protokoller). Før man overvejer hver af disse ”metoder”, er det værd at bemærke, at deres virkning på niveauet af anti-TPO og anti-TG næsten altid studeres uden at vurdere effekten på signifikante resultater, såsom blodhormonniveauer, sygdomsprogression, dødelighed og så videre..

Lad os se på individuelle eksempler. Mange undersøgelser har bemærket, at et overskud af iod er forbundet med induktionen af ​​thyroidea autoimmunitet, dvs. en øget risiko for AIT. For eksempel viste en 15-årig observationsundersøgelse, der spurgte virkningerne af frivillig iodforebyggelse i Italien, at niveauet af autoantistoffer i skjoldbruskkirtel næsten fordoblet i løbet af observationsperioden, ligesom tilfældene med AIT. I den danske DanThyr-populationsundersøgelse, der undersøgte data fra 2.200 mennesker oprindeligt og efter 11 år, blev det vist, at den mest markante stigning i TSH blev observeret i områder med højt indtag af jod og var forbundet med tilstedeværelsen af ​​anti-TPO i blodet. Blandt de beskrevne mekanismer er for eksempel en stigning i mængden af ​​mere immunogen joderet thyroglobulin. Andre studier har bemærket en U-formet forbindelse mellem iodindtagelse og AIT. Under alle omstændigheder er det anbefalede daglige indtag af jod til voksne 150 mcg / dag og 250 mcg / dag under graviditet og amning; det bør ikke overskrides. Ved behandling af samtidig AIT-hypothyreoidisme med hormonelle lægemidler ordineres ikke jodtilskud til patienter, da det i molekylet af skjoldbruskkirtelhormoner, inklusive syntetisk oprindelse, er.

Selen er meget populær blandt elskere af udnævnelsen af ​​kosttilskud. Som en begrundelse citerer de aktivt resultaterne af forskning og metaanalyser. Men hvis man ser på det, så er dataene for det første modstridende: Nogle metaanalyser viser en positiv effekt af selen for at reducere niveauet af anti-TPO og anti-TG, mens andre angiver fraværet af en sådan effekt. Samtidig indikerer alle metaanalyser, at anti-TPO er en surrogatmarkør for sygdomsaktivitet, og at der ikke er nogen grund til den regelmæssige anvendelse af selentilskud til behandling af patienter med AIT, da tilstedeværelsen af ​​cirkulerende autoantistoffer i blodet ikke burde være grundlaget for kliniske beslutninger. Repræsentanter for alternativ medicin udelader dette grundlæggende vigtige faktum, idet de kun taler om et fald i antistoffer og er stort set engageret i behandlingen af ​​tal på papir. Dette er ikke at nævne, at patienter, der får selen, kan have større risiko for at udvikle diabetes type 2, og mulige bivirkninger af en overdosis selen inkluderer hårtab, anorexia, diarré, depression, lever- og nyretoksicitet og respirationssvigt. Under hensyntagen til alle disse faktorer bemærker American Thyroid Association i sine anbefalinger til diagnose og behandling af skjoldbruskkirtelsygdomme under graviditet, at kosttilskud med selen ikke anbefales til behandling af anti-TPO-positive kvinder under graviditet..

Et andet emne, der studeres aktivt, er forholdet mellem D-vitamin og autoimmune sygdomme, herunder AIT. En lignende historie ses her: et markant fald i titeren af ​​anti-TPO og anti-TG er hos dem, der tog D-vitamin. Det er værd at bemærke et antal begrænsninger i disse undersøgelser: de fleste var ikke blinde og placebokontrollerede, inkluderede et lille antal individer med forskellig skjoldbruskkirtelfunktion og forskellige baseline-niveauer på 25 (OH) D (forløberen for vitamin D, hvis niveau analyseres) i blodet, hvilket kan føre til til partiske resultater. Derudover ved vi ikke igen, om udnævnelsen af ​​D-vitamin påvirker niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner, sygdommens forløb og dens resultater. Det er klart et vigtigt mål at fjerne D-vitaminmangel, men ikke i forbindelse med AIT-behandling. Desuden ordinerer repræsentanter for alternativ medicin ofte D-vitaminpræparater ved oprindeligt normale værdier.

Jeg vil gerne sige et par ord om den såkaldte autoimmune protokol - en diæt, der fremmes ved forskellige autoimmune sygdomme. Kernen i kosten er at udelukke visse fødevarer (korn, bælgplanter, natskygge, mejeriprodukter, æg, kaffe, alkohol, nødder, frø), som angiveligt krænker mikrofloraen i mave-tarmkanalen og tarmpermeabilitet, hvilket fører til udvikling af sygdomme. I stedet introduceres grøntsager, frugter, vildtkød og organisk og uforarbejdet kød i kosten. Det er med det samme værd at bemærke, at der ikke var nogen randomiserede, dobbeltblinde, placebokontrollerede undersøgelser, så der er ingen grund til at tale om fordelene ved denne diæt for autoimmune sygdomme. Men en sådan diæt er absolut ubalanceret med hensyn til en sund kost. Der er kun få pilotundersøgelser i små grupper af patienter. Overvej den eneste (!) Undersøgelse af patienter med AIT. Det inkluderede 17 personer, i undersøgelsen var der ingen blinding, randomisering og en kontrolgruppe. Resultaterne viste en forbedring af livskvaliteten baseret på SF-36-spørgeskemaet, medens hverken virkningen på skjoldbruskkirtelhormonerne eller niveauet og niveauet af antistoffer blev undersøgt. En undersøgelse af virkningerne af en glutenfri diæt for AIT er også blevet offentliggjort. Det manglede også blinding og randomisering, men der var en kontrolgruppe. I begge grupper blev der ikke opnået nogen effekt på niveauer af TSH og thyroideahormon. Der er således ingen grund til at bruge disse diæter i behandlingen af ​​AIT.

Konklusion

Naturligvis kræves yderligere forskning for at studere patogenese og behandlingsmetoder for AIT. Imidlertid er den eneste passende behandling i øjeblikket hormonerstatningsterapi (for at korrigere hypothyreoidisme), og der er ingen grund til at anbefale kosttilskud eller specielle diæter til patienter.

Forfatter: Denis Lebedev, endokrinolog og forsker ved Institute of Endocrinology, Federal State Budgetary Scientific Research Center opkaldt efter V.A. Almazova. Lektor ved det lille medicinske fakultet for EBC “Krestovsky Ostrov”. Forfatter af True Endo Endocrinology Blog.