For at vurdere aktivitetsgraden for mandlige kønshormoner vil den ordinerede urinanalyse ved 17 CS hjælpe. Androgener syntetiseres hos mænd og hos kvinder og er ansvarlige for mange funktioner. En ændring i indikatorer er nødvendig for at identificere en række endokrine lidelser, årsagerne til det patologiske svangerskabsforløb, tumorlignende dannelser af endokrine kirtler.
Hvad viser 17 COP?
Undersøgelsen af steroidprofilen viser udveksling af mandlige kønshormoner syntetiseret i gonader hos mænd og binyrebarken hos kvinder. Biologisk aktive metabolitter udskilles i urinen. Testen er oftest ordineret af endokrinologer, mindre ofte gynækologer og onkologer, for at beregne den korrekte funktion af binyrebarken, for at identificere endokrine dysfunktioner og faktorer, der påvirker infertilitet.
Uroidens steroidprofil inkluderer bestemmelse af koncentrationen af etiocholanolon, androstenedion, dehydroepiandrosteron, androsteron og epiandrosterone.
Hvornår skal man tage?
En test til vurdering af niveauet af 17 CS i urinen udføres for at bekræfte forekomsten af en neoplasma i de endokrine kirtler eller adrenogenitalt syndrom og for en omfattende vurdering af aktiviteten af det endokrine apparat. Undersøgelsen udføres også, hvis:
- tilfælde af forvrænget pubertet;
- reproduktionsdysfunktioner;
- udtalt mandlige seksuelle træk hos kvinder;
- hyppige spontane aborter, intrauterine dødsfald, infertilitet, funktionsfejl i menstruationscyklussen.
Hvilken forberedelse og hvordan man passerer?
Præparatet inkluderer slankekure i 3 dage før urinopsamling. Ekskluderer alkoholholdige drikkevarer, fedtholdige og krydret mad, farverige fødevarer (gulerødder, tomater, appelsiner, rødbeder). Det er nødvendigt at minimere niveauet af mental og fysisk stress, herunder intens sportstræning. Rygning forbudt. I tilfælde af medicin skal brugen af dem afbrydes, eller en læge og laboratorieassistent skal advares. Urin opsamles i 24 timer. Det skal opbevares underlaget i køleskabet, og inden det overleveres til undersøgelse, blandes volumen, og ca. 100 ml tages i en steril beholder. Mængden af tildelt urin pr. Dag måles og registreres.
17-hydroxycorticosteroids (17-ACS)
17-hydroxycorticosteroids (17-ACS) - derivater af cortisol, bestemt i urinen, hvis det er umuligt at bestemme cortisol i blodet.
Biokemisk analysator Elecsys 2010. Designet til kvantitativ og kvalitativ bestemmelse af sammensætningen og egenskaberne af biologiske væsker in vitro; at gennemføre undersøgelser ved hjælp af elektrokemiluminescerende (ECL) teknologi (til hormoner, tumormarkører). Roche Diagnostics
Øget udskillelse af 17-ACS med daglig urin observeres med:
- hyperglukokortisismesyndrom (Itsenko-Cushings syndrom, adrenogenitalt syndrom);
- medfødt hyperplasi af binyrebarken;
- For at afklare diagnosen SKAL du videregive:
- generel blodanalyse generel urinanalyse.
- biokemisk analyse af urin og minerale uorganiske stoffer;
- biokemisk analyse i blodet (total protein, albumin, glukose, urinstof, direkte og total bilirubin, total kolesterol, creatinin, serumlipase, alfa-lipoproteiner (HDL), beta-lipoproteiner (LDL), triglycerider, koncentration af calcium, natrium, kalium, jern, magnesium.);
- om undersøgelse af blodserum til kvantitativ bestemmelse af CA 19-9;
- om undersøgelse af blodserum til kvantitativ bestemmelse af CEA;
- bestemmelse af koncentrationen af hormoner i blodserumet: insulin, prolactin, cortisol, skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), follikelstimulerende hormon (FSH), luteiniserende hormon (LG), thyroxin (T4), triiodothyronin (T3), gratis T4 og T3, østrogen: progestogen: estradiol, testosteron;
- en undersøgelse af blodserum til kvantitativ bestemmelse af dihydroepiandrosteron;
- bestemmelse af tumormarkøren CA 242 i blodserum;
- påvisning af Ferritin i blodplasma af ELISA.
Nedsat udskillelse af 17-ACS med urin observeres med:
- hypofunktion af binyrebarken (Addisons sygdom);
- For at afklare diagnosen SKAL du videregive:
- generel blodanalyse generel urinanalyse.
- biokemisk analyse af urin og minerale uorganiske stoffer;
- biokemisk analyse i blodet (total protein, albumin, glukose, urinstof, direkte og total bilirubin, total kolesterol, creatinin, serumlipase, alfa-lipoproteiner (HDL), beta-lipoproteiner (LDL), triglycerider, koncentration af calcium, natrium, kalium, jern, magnesium.);
- bestemmelse af koncentrationen af hormoner i blodserumet: insulin, prolactin, cortisol, skjoldbruskkirtelstimulerende hormon (TSH), follikelstimulerende hormon (FSH), luteiniserende hormon (LG), thyroxin (T4), triiodothyronin (T3), gratis T4 og T3, østrogen: progestogen: estradiol, testosteron;
- om undersøgelse af blodserum til kvantitativ bestemmelse af CA 19-9;
- om undersøgelse af blodserum til kvantitativ bestemmelse af CEA;
- bestemmelse af tumormarkøren CA 242 i blodserum;
- påvisning af Ferritin i blodplasma med ELISA;
- en undersøgelse af blodserum til kvantificering af dihydroepiandrosteron.
Diagnostik af hypofysen-binyresystemet
Undersøgelsen af hypothalamus-hypofyse-binyresystemet er særlig opmærksom inden for endokrinologi i betragtning af mangfoldigheden af dets virkning på metaboliske processer.
I konventionelle biokemiske laboratorier bestemmes praktisk talt ikke komponenterne i den hypothalamiske regulering af binyrerne og de hypofyse tropiske hormoner..
Niveauet af hypothalamus corticoliberin undersøges ved biologiske testmetoder..
Adrenocorticotropic hormon
Koncentrationen af corticotropin (ACTH) i adenohypophysen bestemmes ved radioimmunologiske metoder.
Normale værdier
| Serum | ||
| nyfødte | 120 ± 8,3 pg / ml | |
| voksne | 8 t | 25-100 pg / ml |
| 18 timer | 50 pg / ml | |
Klinisk diagnostisk værdi
En stigning i koncentrationen af hormonet i blodet bemærkes i Itsenko-Cushings sygdom, Addisons sygdom (binyrebarkinsufficiens), bilateral adrenalektomi, post-traumatiske og postoperative tilstande, ACTH eller insulininjektioner.
Et fald i corticotropin niveauer detekteres ved svækkelse af hypofysen funktion, med Cushings syndrom (tumor i binyrebarken), administration af glukokortikoider og cortisol-udskillende tumorer.
Almindelige kortikosteroider
For at bestemme indholdet af samlede kortikosteroider i blodplasmabrug:
1) kolorimetriske metoder baseret på reaktioner - med phenylhydrazin (det mest specifikke), med 2,4 - diphenylhydrazin i en sur opløsning, restaurering med tetrazoliumsalte med isonicotinsyrehydrazin;
2) fluorimetriske metoder, der er baseret på egenskaber hos steroider til fluorescering i opløsninger af stærk svovlsyre og ethanol, idet 95% af den totale fluorescens af det analyserede plasma er cortisol og kortikosteron.
Klinik undersøger urinudskillelse af samlede neutrale 17-ketosteroider.
Det skal huskes, at kilden til dannelse af 17-CS ikke kun er gruppen af androgener, der er syntetiseret i binyrebarken, men også kønshormoner. Hos mænd kommer for eksempel mindst 1/3 af 17-KS, der udskilles i urinen, fra produktionen af kønkirtlerne og 2/3 på grund af biosyntesen i binyrebarken. Hos kvinder udskilles de hovedsageligt af binyrebarken.
Princip
Den kolorimetriske bestemmelse er baseret på interaktionen mellem 17-KS og metadinitrobenzen i et alkalisk medium, hvilket fører til dannelse af komplekser af violet eller rødviolet farve med et maksimum af lysabsorption ved en bølgelængde på 520 nm. Der er mange ændringer af Zimmermann-reaktionen. [A.G. Reznikov, 1980].
Normale værdier
| Urin | ||
| børn | under 5 år gammel | 3,5 μmol / dag |
| 5-16 år gammel | 3,5-35 μmol / dag | |
| Mænd | 20–40 år gammel | 17-49 μmol / dag |
| Kvinder | 20–40 år gammel | 31 - 60 μmol / dag |
| 40 år og mere | udskillelse af udskillelse | |
Konverteringsfaktor: μmol / dag × 0,288 = mg / dag.
Indikatorer varierer efter metode.
Klinisk diagnostisk værdi
Det skal huskes, at bestemmelsen af 17-KS hos patienter med nyresvigt har tvivlsom diagnostisk værdi.
Udskillelsen af 17-KS under graviditet, indtagelse af ACTH og anabole steroider, phenothiazinderivater, meprobamat, penicillin, blod øges med Itsenko-Cushings syndrom, adrenogenitalt syndrom, androgen-producerende tumor i binyrebarken, viriliserende tumor i binyrebarken.
Et fald i koncentrationen af 17-KS i urinen forårsager indtagelse af benzodiazepinderivater og reserpin, hvilket kan indikere primær insufficiens i binyrebarken (Addisons sygdom), hypofyse hypofunktion, hypothyreoidisme, skade på leverparenchymen, cachexia.
glukokortikoider
Undersøgelsen af glukokortikoider i blod og urin er en af de udbredte hormonelle undersøgelser.
Hovedhormonet i denne gruppe - cortisol (hydrocortison) bestemmes ofte uafhængigt eller parallelt med ACTH-ligandmetoder: radioimmun, enzymimmunoanalyse, konkurrencedygtig proteinbinding (med transcortin) under anvendelse af standardreagenssæt.
Normale værdier
| Serum | 8 timer | 0,14-0,56 μmol / L |
| Urin | gratis cortisol | 0,55-2,76 μmol |
Påvirkende faktorer
Indholdet af begge hormoner i blodet er underlagt den daglige rytme (maks. - 6-8 timer om morgenen, minimum - sene aftenstimer), med stress frigives et hormon uanset tidspunkt på dagen.
17-hydroxycorticosteroids
Ved klinisk laboratoriediagnostik bestemmes en gruppe af 17 - hydroxycorticosteroider (17-ACS) i urin og blodplasma. Op til 80% af 17-ACS i blodet er cortisol. Derudover inkluderer 17-OX 17-hydroxycorticosteron, 17-hydroxy-11-dehydrocorticosteron (cortison), 17-hydroxy-11-deoxycorticosteron (forbindelse S fra Reichstein).
Ved bestemmelse af 17-ACS er de mest almindelige kolorimetriske metoder baseret på reaktionen af 17-ACS med phenylhydrazin, hvilket fører til dannelse af farvede forbindelser - hydrazoner-kromogener (Porter og sølvmetode). Gruppen af disse steroider udgør hovedparten af metabolitterne i binyrebarken (80-90%), der udskilles i urinen, og inkluderer også tetrahydro-derivater af kortikosteroider. Disse forbindelser findes i urin både i fri og i bunden form (konjugater med glucuronsyre, svovlsyre, phosphorsyrer, lipider). Enzymatisk eller sur hydrolyse bruges til at frigive kortikosteroider fra bundne former. Den mest specifikke er den enzymatiske hydrolyse af ß-glucuronidase.
Normale værdier
| Plasma | 140-550 nM / L | |
| Urin | frit hormon | 0,11-0,77 μM / dag |
| total hormon | 3,61-20,38 μM / dag | |
Klinisk diagnostisk værdi
Indholdet af 17-ACS i plasma og udskillelsen af hormoner med urin i Itsenko-Cushings sygdom, adenom og kræft i binyrerne, efter kirurgisk indgreb, i tilfælde af ektopisk ACTH-produktionssyndrom, thyrotoksikose, fedme, stress, svær hypertension, akromegali, øges diagnostisk markant. Der fandtes et fald i Addisons sygdom (undertiden fuldstændig fraværende), hypopituitarisme, hypothyreoidisme og androgenital syndrom (medfødt binyrebøs hyperplasi).
11-hydroxycorticosteroids
For en mere komplet karakterisering af arbejdet i binyrebarken, især ved behandling med steroidlægemidler, bestemmes 11-ACS (hydrocortison og corticosteron) parallelt med undersøgelsen af 17-ACS i blodplasma. Den mest kendte fluorometriske bestemmelse, baseret på evnen hos ukonjugeret 11-ACS til at reagere med koncentreret eller moderat fortyndet svovlsyre til dannelse af fluorescerende produkter.
Normale værdier
| Plasma | 0,358-0,635 μM / L |
Klinisk diagnostisk værdi
Niveauet af disse hormoner stiger ved slutningen af graviditeten, efter operationen, med muskelspænding, følelsesmæssige reaktioner og hypercorticism. Falder - med Addisons sygdom, sekundær binyreinsufficiens, hypofyse, hypofyse, infektiøs polyarthritis, bronkial astma.
17 oks og 17 ks
En distriktslæge blev kaldt til en 4-årig dreng. Barnet er syge i 2 dage. Iagttog en stigning i temperaturen til 38 ° C, løbende næse, nedsat appetit. På den tredje sygedag om natten var der klager over kraftig vejrtrækning med åndedrætsbesvær, en hes stemme, en "bjælkende" tør hoste. Ved undersøgelse: barnets tilstand er moderat, huden er lys klar, cyanose i nasolabial trekanten. Slimhinden er hyperemisk. Pusten er støjende, med tilbagetrækning af de bøjelige områder i brystet, hævelse af vingerne i næsen. Åndedrætsfrekvens 54 pr. Minut, puls - 118 pr. 1 minut. I lungeslagene uændret, auskultation - hård vejrtrækning. For andre organer og systemer - uden funktioner. Foretag en foreløbig diagnose.
En akut stenoserende laryngotracheitis Tracheal fremmedlegeme;
B Akut obstruktiv bronkitis
C Fremmedlegeme af luftrøret;
D difteri croup;
E bronkial astma.
Hos en dreng G., 2 år gammel, synes små erytematiske-papulære udslæt i ansigtets hud periodisk at kløe. Udslæt observeres episodisk efter overdreven indtagelse af slik - chokolade, passerer hurtigt uden brug af medicin efter en passende korrektion af kosten. Mor til patienten er syg af atopisk dermatitis. Angiv manifestationen af, hvor tilstanden eller sygdommen er indikeret hududslæt?
En allergisk (atopisk) diathese
B Urticaria
C Allergisk kontaktdermatitis
D Lymfatisk diathese
E Atopisk dermatitis
En pige, der lider af bronkial astma i 5 år, afslørede gastroøsofageal reflukssygdom. Hvilken gruppe af lægemidler, der skal udelukkes fra astma-terapi.
En Methylxanthin
B B2 - Adrenomimetik
C Inhalerede steroider
D Membranstabilisering
E Mukolytika
3 måneder gammel baby Født fra sunde forældre med en vægt på 3500, en kropslængde på 50 cm, fødes naturligt. Det blev påført brystet efter behov ca. hver 3. time. For en måned siden blev jeg rastløs, jeg spiste grådigt, men efter 1-1,5 timer blev jeg urolig igen Objektivt: huden er ren, elasticitet og turgor reduceres lidt, hudfolden på navlen er 0,8 cm. Fra de indre organer uden patologiske ændringer. Kropsvægt - 5050, længde -59 cm. Formulere en diagnose.
En hypotrofi af 1. grad, fordøjelsesmæssig oprindelse, periode med fremskridt.
B Hypotrofi af 11. grad, fordøjelses-infektiøs oprindelse, periode fremskridt.
C Hypotrofi af 1. grad, prenatal, indledende periode.
Hormonelle lidelser
Overskrifter
- Specialist hjælper dig (15)
- Sundhedsspørgsmål (13)
- Hårtab. (3)
- Forhøjet blodtryk. (1)
- Hormoner (33)
- Diagnose af endokrine sygdomme (40)
- Endokrine kirtler (8)
- Kvindelig infertilitet (1)
- Behandling (33)
- Overvægt. (23)
- Mandlig infertilitet (15)
- Medicinske nyheder (4)
- Patologi i skjoldbruskkirtlen (50)
- Diabetes Mellitus (44)
- Akne (3)
- Endokrin patologi (18)
17-hydroxycorticosteroids
17-hydroxycorticosteroider (17-ACS, 17-OKS) påvises i urinen. Dette udtryk henviser til en gruppe af glukokortikoidhormoner og deres metabolitter..
- Glukokortikoider er hormoner, der produceres af binyrebarken (kortisol, kortison).
- Binyrerne er et par små endokrine kirtler placeret over nyrerne og består af to lag - de ydre kortikale og indre cerebrale.
- Metabolitter - stoffer, der dannes i kroppens celler under stofskiftet.
Niveauet af 17-ACS i urinen afhænger af køn og alder. Hos kvinder er det lidt lavere end hos mænd. Efter 60 år falder udskillelsen af 17-ACS i urinen.
Overgivelse af urin på 17-OKS forstyrrer ikke at vide:
- - Resultaterne af bestemmelse af denne indikator hos patienter med nyresvigt har tvivlsom diagnostisk værdi.
- - Hos overvægtige patienter kan 17-OKS-urinen øges.
- - Forhøjede niveauer af hypofysehormonet ACTH (adrenocorticotropic hormon) øger indholdet af 17-OKS i urinen.
Urinetest for 17-hydroxycorticosteroider er ordineret til diagnose af følgende tilstande og sygdomme.
Niveauet af 17-hydroxycorticosteroider øges:
- - Itsenko-Cushings syndrom - en gruppe af sygdomme med øget produktion af ACTH og cortisol;
- - hyperthyreoidisme (forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner); dette øger produktionen af glukokortikoider i binyrerne;
- - fedme.
Niveauet af 17-hydroxycorticosteroider reduceres:
- - insufficiens i binyrebarken (svækket effekt, produktion af hormoner i binyrebarken reduceres);
- - adrenogenital syndrom (medfødt hyperplasi af binyrebarken) er en arvelig sygdom, hvor en mangel på visse enzymer fører til nedsat hormonsyntese; medfødte lidelser i hormonproduktion i binyrebarken;
- - hypofunktion (reduceret effekt) af skjoldbruskkirtlen; dette reducerer produktionen af glukokortikoider i binyrerne;
- - leverskade;
- - cachexia er en udmattelse af kroppen, der er kendetegnet ved generel svaghed, et kraftigt fald i vægt samt en ændring i patientens mentale tilstand.
Brug af følgende lægemidler kan påvirke pålideligheden af undersøgelsesresultaterne (opad):
- - syntetiske glukokortikoidpræparater;
- - phenothiazin og dets derivater;
- - benzodiazepin og dets derivater;
- - meprobamat;
- - antiepileptika;
- - barbiturater;
- - spironolacton.
17-hydroxycorticosteroider bestemmes i daglig urin. Sådan samles og passeres dagligt urin, læse artiklen "Bestå testene korrekt".
17-ketosteroid
17-KS er en gruppe af hormoner, der fik dette navn på grund af tilstedeværelsen af en ketogruppe i det 17. placering af carbonatomet. 17-KS, defineret i urin, er androgenmetabolitter. Hos kvinder er kilden til næsten alle 17-KS, der udskilles i urinen, binyrebarken, hos mænd, kilden til 17-KS er binyrerne (ca. 50%) og kønne kirtler (ca. 30%). En lille mængde 17-KS (op til 10%) er slutproduktet af glukokortikoidmetabolisme. Uden udskillelse ses om morgenen, den minimale udskillelse er om natten. Hos nyfødte og børn under 15 år er indholdet af 17-KS i urin lavere end hos voksne. Med alderen øges udskillelsen af 17-KS, men efter 30-40 år observeres dets gradvise fald. Hos mænd er udskillelsen af 17-KS højere end hos kvinder.
Udskillelsesniveauet af 17-KS bruges traditionelt i klinisk praksis til at vurdere den androgene funktion af binyrebarken. Der ses en stigning i indikatoren ved tumorer eller binyrehyperplasi, en undersøgelse er ordineret til identificering af årsagerne til infertilitet eller spontanabort.
Indikationer for undersøgelsen
- Diagnostik af binyrecarcinom;
- diagnose af infertilitet og abort;
- differentiel diagnose af graviditetspatologi.
- Itsenko-Cushings sygdom og syndrom;
- VCD (mangel / mangel på 21-hydroxylase);
- testikulære tumorer, androgenproducerende ovarietumorer;
- polycystisk ovariesyndrom;
- adenom, kræft i binyrebarken;
- alvorlig stress.
- Addisons sygdom;
- panhypopituitarisme;
- primær hypogonadisme (hos mænd), sekundær (hos kvinder).
Ved at fortsætte med at bruge vores websted, accepterer du behandling af cookies og brugerdata (placeringsoplysninger; type og version af operativsystemet; type og version af browseren; type enhed og skærmopløsning; kilde, hvorfra brugeren kom til webstedet, fra hvilket sted eller af hvilket reklame; sproget i OS og browseren; hvilke sider brugeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for at betjene webstedet, udføre retargeting og udføre statistisk forskning og anmeldelser. Hvis du ikke ønsker, at dine data skal behandles, skal du forlade webstedet.
Copyright FBUN Central Research Institute of Epidemiology of the Federal Service for Supervision of Human Welfare
Hovedkontor: 111123, Rusland, Moskva, ul. Novogireevskaya, d.3a, metro "Highway Enthusiasts", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]
! Ved at fortsætte med at bruge vores websted, accepterer du behandling af cookies og brugerdata (placeringsoplysninger; type og version af operativsystemet; type og version af browseren; type enhed og skærmopløsning; kilde, hvorfra brugeren kom til webstedet, fra hvilket sted eller af hvilket reklame; sproget i OS og browseren; hvilke sider brugeren klikker på og hvilke knapper; IP-adressen) for at betjene webstedet, udføre retargeting og udføre statistisk forskning og anmeldelser. Hvis du ikke ønsker, at dine data skal behandles, skal du forlade webstedet.
17-ketosteroider (17-KS) i urin
Dette er metaboliske produkter af steroid kønshormoner, der udskilles i urinen og afspejler niveauet af androgen sekretion..
Androgenmetabolismeprodukter.
17-Ketosteroider (17-KS), Urin.
Mg / dag (milligram pr. dag).
Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?
Hvordan man forbereder sig til studiet?
Ekskluder fysisk og følelsesmæssig stress under indsamlingen af daglig urin (i løbet af dagen).
Undersøgelsesoversigt
17-ketosteroider er metaboliske produkter af mandlige androgenhormoner. Deres navn er forbundet med tilstedeværelsen af en carbonylgruppe i den 17. position af molekylets steroidring. I den kvindelige krop dannes næsten alle 17-ketosteroider, der udskilles i urinen, af androgener, som udskilles af netzonen i binyrebarken. Hos mænd er 1/3 af alle androgenmetabolitterne testiklen, og 2/3 er binyrerne. Cirka 10-15% af 17-ketosteroider dannes fra glucocorticoid-forstadier, især cortisol. Nedbrydning og omdannelse af hormoner forekommer i leveren ved fusion med glucuronid eller sulfat og yderligere udskillelse i urinen. Definitionen af 17-KS inkluderer adskillige indikatorer: etiocholanolon, androstenedion, dehydroepiandrosterone, androsterone, epiandrosterone. De fleste af 17-ketosteroiderne er dehydroepiandrosteronsulfat og epiandrosteron, som er af binyre oprindelse. Testosteronforstadier og dets nedbrydningsprodukter (androstenedion, androsteron, etiocholanolon og epiandrosteron) er forbundet med testikulær sekretorisk aktivitet.
Normalt er niveauet af androgenmetabolitter i blod og urin ganske stabilt, mens hormonerne i sig selv produceres på en pulserende måde, afhængigt af døgnrytmerne og koncentrationen af andre biologisk aktive stoffer. I denne henseende giver analyse af 17-ketosteroider i daglig urin os mulighed for at evaluere den funktionelle aktivitet af binyrerne og mandlige kønsorganer.
En stigning i niveauet af 17-CS afspejler overdreven sekretion af androgener, og et fald afspejler et fald i antallet af mandlige kønshormoner i kroppen, hvilket hjælper med at diagnosticere endokrine dysfunktioner og neoplasmer af endokrine kirtler.
Hvad bruges undersøgelsen til??
- At evaluere den funktionelle aktivitet af binyrebarken og sekretionen af mandlige kønshormoner.
- Til diagnose af endokrin patologi i binyrerne.
- Til undersøgelse af patienter med sygdomme forbundet med nedsat pubertet og reproduktiv funktion.
- Til diagnose af visse neoplasmer (tumorer i binyrerne, testikler, æggestokke og lunger).
- Til undersøgelse i graviditetspatologi og abort.
Når en undersøgelse er planlagt?
- Med nedsat pubertet og reproduktiv funktion.
- Med overdreven udvikling af mandlige seksuelle egenskaber hos kvinder.
- Ved spontanabort, infertilitet, menstruationsuregelmæssigheder.
- Med mistanke om neoplasmer i kønsorganerne.
- Med en omfattende vurdering af det endokrine systems funktioner.
17 - ketosteroider (17-KS)
Adrenal cortex sygdom og graviditet
Adrenalskirtlernes fysiologiske rolle
Binyrerne er parrede kirtler placeret over de øverste poler i nyrerne i niveauet fra XI thorax til I lændehvirvler og har form af lodrette, stående flade plader i form af en pyramide eller trekant. Deres størrelse forlader i gennemsnit 4,5 x 2-3 cm, en tykkelse på 0,6-1 cm. Den venstre binyre er større end højre. Binyrerne spiller en enorm rolle i de beskyttende og adaptive reaktioner i kroppen, påvirker menstruationsfunktionen, styrer en række metabolske processer. Produktionen af hormoner i binyrerne afhænger af et antal biologisk aktive forbindelser, der findes i binyrerne, især prostaglandiner, sporstoffer (calcium, kalium) og på alder. Bindyren kontrolleres af hypofysen. Binyrerne udskiller mere end 50 hormoner, hvoraf 41 - binyrebarken og resten - binyremedulla.
Kortikosteroider produceres i det kortikale lag i binyrerne, som inkluderer mineralocorticoider, glukokortikoider, ketosteroider og androgener. Catecholamines (adrenalin og norepinephrin) syntetiseres i hjernelaget. Mineralokortikoider påvirker hovedsageligt metabolismen af kalium, natrium og frigørelsen af vand. Den mest aktive blandt mineralocorticoider er aldosteron. Mangel på mineralocorticoid-funktion fører til Addisons sygdom. Derudover har aldosteron en vis effekt på kulhydratmetabolismen. Glucocorticoider inkluderer: hydrocortison, corticosteron, cortisol, 11-dehydrocorticosteron. Glukokortikoider påvirker kulhydrat-, protein- og fedtstofskifte. Derudover øger de kroppens modstand mod forskellige stimuli. Denne gruppe af hormoner har en markant antiinflammatorisk og desensibiliserende virkning..
I binyrebarken produceres også kønshormoner - androgener, gestagener, østron. Disse steroider har en effekt på livmoderen og æggestokkene. Selv efter fjernelse af æggestokkene eller i overgangsalderen påvirker disse hormoner især endometriet. Imidlertid har binyrerne kun en hjælpeffekt og erstatter ikke æggestokkene. Androgener i binyrerne er involveret i proteinsyntese, der udøver en anabol effekt, og påvirker også manifestationen af nogle sekundære seksuelle mandlige egenskaber. I betragtning af at 17-ketosteroider (17-КС) er det endelige metabolske produkt af et antal hormoner i binyrebarken, anvendes resultaterne af bestemmelse af mængden af disse forbindelser i urin i klinisk praksis som et kriterium for dets androgenfunktion.
Uriniveau på 17-KS uden for og under graviditet
Persiens kontingent
17-KC μmol / dag
Ude af graviditet
20,8 - 34,6 μmol / dag
32-35 ugers drægtighed
22,26 ± 0,21 μmol / dag
38-40 ugers drægtighed
30,79 ± 0,36 μmol / dag
Nedsat udskillelse af 17-CS er karakteristisk for Addisons sygdom, hypofyse-cachexi, myxødem og alvorlige infektionssygdomme som et resultat af udtømning af binyrebarkfunktion. Overdreven sekretion af 17-KS ledsages ofte af manifestationer af overdreven funktion af binyrebarken med manifestationer af virilisme, akromegali og Itsenko-Cushings syndrom. Specielt høje mængder (300 - 700 μmol / dag) forekommer med binyretumorer.
Katekolaminer (adrenalin, norepinephrin og dopamin), som også syntetiseres af binyrerne, påvirker de kardiovaskulære, hypothalamiske hypofyse-systemer. Under virkningen af adrenalin stiger det systoliske blodtryk, og det diastoliske blodtryk forbliver uændret. Forøget hjerteproduktion og hjerterytme. Derudover har det en direkte virkning på myokardiet. Adrenalin har også en hæmmende effekt på ovariernes hormonfunktion. Norepinephrin øger det systoliske og diastoliske blodtryk, reducerer hjerteproduktionen let, sænker hjerterytmen og øger ikke myocardial excitabilitet. Begge hormoner har en ekspanderende virkning på hjertets kar og en kontraherende virkning på hudens kar. Under påvirkning af disse hormoner stiger blodsukkerniveauet. Forholdet mellem binyrebarken og hypofysen bestemmes af feedback-princippet. For eksempel producerer hypofysen adrenocorticotropic hormon (ACTH), der kontrollerer produktionen af glukokortikoider i binyrebarken. Hormoner i binyrebarken har en vigtig effekt på tilpasningsprocesserne og sikrer kroppens modstand mod forskellige skadevirkninger.
Der er et bestemt forhold mellem binyrebarken og æggestokkene på grund af det faktum, at det cortikale stof i æggestokkene og binyrebarken under embryonisk udvikling dannes fra tæt embryonisk primordia. Deres hormoner ligner den generelle kemiske struktur og hører til steroider. Efter fjernelse af æggestokkene falder binyrerne lidt, og omvendt forårsager østrogener en stigning i binyremassen. Derfor kan langvarig administration af østrogen føre til androgenisering..
Adrenal cortex sygdom og graviditet
Under graviditet er der en stigning i den funktionelle aktivitet i binyrebarken, som er forbundet med den funktionelle aktivitet af placenta, træk ved metabolismen af cortisol i leveren og en stigning i østrogenniveauer. Derudover har cortisol, der cirkulerer i overskud under normal graviditet, en reduceret biologisk aktivitet. Morkagen er permeabel for kortikosteroider af både moderlig og føtal oprindelse.
Årsagerne til dysfunktion i binyrebarken er underordnetheden ved enzymatiske processer, medfødt hyperplasi af binyrebarken som et resultat af en genetisk defekt i et eller flere enzymsystemer. Ændringer i enzymsystemer i binyrebarken kan være årsagen til primær hyper- og hypoaldosteronisme, der opstår med symptomer på utilstrækkelig eller overdreven binyrefunktion.
Årsagerne til sygdomme i binyrebarken inkluderer: fødselsdefekter i syntesen af kortikosteroider; kroniske infektionssygdomme; tumorprocesser; autoimmune lidelser; ændringer i de centrale mekanismer for regulering af binyrebarkfunktion.
Kliniske former for binyrebiologi
Hypocorticism (nedsat binyrebarkfunktion).
Kronisk binyreinsufficiens: a) primær (Addisons sygdom, atrofi i binyrebarken); b) sekundær (hypothalamisk-hypofyseinsufficiens med nedsat udskillelse af ACTH).
Akut binyreinsufficiens.
Hypercorticisme (overdreven funktion af binyrebarken).
Primær: hormonproducerende tumorer i binyrebarken (kortikosterom) - Itsenko-Cushings syndrom.
Sekundær: binyrebarkhyperplasi som følge af øget ACTH-sekretion: Itsenko-Cushings sygdom, som er forårsaget af en tumor (adenom) i hypofysen, der involverer binyrebarken og udviklingen af hypercorticisme.
Adrenal kortikal dysfunktion: adrenogenital syndrom (AGS).
Hypocorticism (nedsat binyrebarkfunktion)
Kronisk binyresvigt er resultatet af destruktive læsioner, ofte af bakteriel oprindelse. Det forekommer også hos patienter, der har modtaget steroidhormoner i lang tid på grund af forskellige sygdomme (bronkial astma, gigt osv.). Med disse processer er der et fald i produktionen af hormoner i binyrebarken - kortisol, aldosteron og en stigning i produktionen af melanoformhormon.
Diagnosen fastlægges på baggrund af en undersøgelse af niveauet af cortisol i blodet, aldosteron, sekretionen af glukokortikoider og neutrale ketosteroider - 17-KS i urinen. Det kliniske billede af sygdommen er kendetegnet ved følgende symptomer: progressiv svaghed, vedvarende træthed, søvnløshed, træthed, hypotension, mental asteni, manglende appetit, kvalme, opkast, forstoppelse, skiftevis med diarré, mavesmerter, vægttab.
Ved Addisons sygdom er et af de karakteristiske symptomer gradvis stigende muskelsvaghed, nedsat muskeltonus, hyperpigmentering af huden og slimhinder. Ved stressende reaktioner forekommer infektioner, psykiske skader, kirurgiske indgreb under graviditet og fødsel alvorlig hypotension og dehydrering - en Addison-krise. Behandling af patienter med kronisk binyreinsufficiens består i brugen af lægemidler med mineralocorticoid (DOXA) eller glukokortikoid effekt - kortison, hydrocortison, prednison, dexamethason.
Graviditet forekommer normalt efter kirurgisk behandling eller behandling med prednison. Trods behandling forbliver kronisk binyresvigt hos disse patienter..
Betingelser for en positiv prognose af graviditet med hypokorticisme
Efter fjernelse af binyrerne anbefales graviditet et år senere i tilfælde af kompensation for binyresvigt og med konstant indtagelse af små doser af binyrebarklægemidler.
Forlængelse af graviditet er tilladt i fravær af forværring og effektiv behandling af passende behandling.
Gravide kvinder, der har gennemgået en tidlig fjernelse af binyrerne, er underlagt opfølgning af en endokrinolog og fødselslæge.
Komplikationer af graviditet og fødsel med hypokorticisme
Måske udviklingen af en akut krise med binyresvigt. Udviklingen af præeklampsi er også karakteristisk, hvilket fører til forstyrrelse af elektrolytbalancen og tab af væske..
Mistet appetiten.
Dehydrering med elektrolyttab, der fører til dekompensation.
Fra 28-30 ugers graviditet forekommer en klinisk forbedring af den gravide kvindes tilstand. Disse ændringer giver dog ikke ret til at stoppe hormonbehandling.
Graviditet på grund af lav østrogenproduktion.
For tidlig frigørelse af morkagen er ikke udelukket.
Det sidste trimester af graviditeten, især de sidste 4-5 uger, er vanskeligere at tolerere. Eventuel udvikling og forværring af gestose forbundet med brugen af steroidhormoner. Nogle gange observeres et gunstigt graviditetsforløb på grund af kompenserende "hjælp" af hormonerne i fosteret og placenta, og gravide kvinder har ikke brug for behandling. Hudpigmentering forsvinder. Den anden kritiske periode for udviklingen af Addison-krisen er fødsel, der betragtes som stress. Forøget blodtab forværrer krisen. Den tredje, farligste, kritiske for udviklingen af krisen er postpartum-perioden (første dag). Desuden er udviklingen af krisen forbundet med et kraftigt fald i produktionen af kortikosteroider på grund af fosterets fødsel, mangel på morkage og uundgåeligt blodtab ved fødsel.
Under graviditet er det nødvendigt at overvåge kropsvægt, blodelektrolytter, blodtryk, EKG og blodsukker. Patienter med Addisons sygdom skal have tilladelse til at afslutte graviditet med stor omhu og kun med et godartet sygdomsforløb. Gravide kvinder skal indlægges gentagne gange i den endokrinologiske afdeling i en tilfredsstillende tilstand. Med stigende fænomener af binyresvigt, som ikke er terapi, indikeres tidlig levering. Det tilrådes, at gravide kvinder indlægges på et hospital i første trimester, 28 uger og 3 uger før fødslen. Under graviditet foretages en omhyggelig overvågning af status for fetoplacentalsystemet. Det er nødvendigt at udføre forebyggelse af gestose og fetoplacental insufficiens.
Gravide kvinder med hypokorticisme ordineres prednison, dexamethason og DOXA til behandling. Dosis af medikamenter vælges afhængigt af graviditetens varighed. Derudover anbefaler de god ernæring, bordsalt op til 10 g (sild), askorbinsyre 1,0 pr. Dag, indtagelse af kaliumsalte er begrænset. De vigtigste komplikationer ved fødsel og i postpartum med hypokorticisme er: akut binyresvigt i II og III perioder og den 1. dag efter fødsel; postpartum dehydrering; svaghed i arbejdet. Det tilrådes at føde fødsel hos disse patienter gennem den naturlige fødselskanal. Kirurgisk levering udføres kun ved strenge indikationer. Ved fødsel er tilstrækkelig smertelindring obligatorisk. Steroidhormonbehandling udføres. Behandlingen udføres under kontrol af blodtryk (BP). Med et fald i blodtrykket gentages administration af doxa. I postpartum-perioden fortsættes behandlingen med kortikosteroider.
Sunde nyfødte fødes med en frekvens på 1: 500 med denne patologi. Der er ofte en forsinkelse i udviklingen af fosteret, medfødte afvigelser op til 2% er mulige. Stillbirth er 3 observationer pr. 100 fødsler.
Hypercorticisme (overdreven funktion af binyrebarken)
Overdreven funktion af binyrebarken kan være primær og sekundær.
Ved primær hypercorticism forårsages sygdommens manifestationer af en tumor i binyrebarken - kortikosterom. Det forekommer hos 25-30% af patienter med tegn på hypercorticisme. Med denne tumor forekommer overdreven sekretion af glukokortikoider, delvist androgener eller østrogener og mineralocorticoider,.
Med Itsenko-Cushings syndrom øges binyrerne lidt. Atrofiske ændringer i forplantningssystemets organer bemærkes. Der er krænkelser af menstruations- og reproduktionsfunktionerne, oftest i form af mangel på menstruation og infertilitet. I denne henseende forekommer graviditet kun i de indledende stadier af sygdommen eller efter hormonbehandling af den underliggende sygdom.
De generelle symptomer på Itsenko-Cushings syndrom er kendetegnet ved hypofyse-binyrebovæggesygdomme med en markant manifestation af hirsutisme og endokrine metaboliske lidelser. Med kortikosterom hos patienter er der en krænkelse af alle typer stofskifte.
Disse patienter bemærkede: generel svaghed; depression; tør hud med en tendens til hyperkeratose; mørke pletter; overdreven hårvækst (hypertrikose); strækbånd på maven, bagdel, sjældnere på skuldre og hofter; overdreven pigmentering måne ansigt; afsætning af fedt på maven og bagagerummet; osteoporose; rachiocampsis; spontane knoglefrakturer; væskeretention; neurologiske lidelser; hjerte-kar-sygdomme, arteriel hypertension (på grund af hyperkalæmi); knap menstruation eller amenoré (på grund af ændringer i de hypothalamiske hypofyse-mekanismer til regulering af menstruationsfunktion under påvirkning af en overdreven mængde androgener og cortisol produceret af kortikosterom); ufrugtbarhed; klitoris hypertrofi; fald i livmoderen og æggestokkene; atrofi af brystkirtlerne; diabetes mellitus eller hyperglykæmi.
Til diagnose af sygdommen anvendes: bestemmelse af hormonsekretionsniveauer, hormonelle tests (dexamethason); Ultralyd computertomografi af binyrerne (strålingseksponering med denne forskningsmetode er ved den øvre grænse for den tilgængelige dosis under graviditet); krystallografisk undersøgelse af blodserum under anvendelse af nukleær magnetisk resonans.
Graviditet og fødsel hos patienter med kortikosterom er relativt sjældne (hos 4-8% af de syge kvinder). Kortikosteromer hos gravide er i 18-30% af tilfældene ondartede.
Komplikationer af graviditet med primær hypercorticism
Forringelse af den underliggende sygdom.
Graviditet kompliceres ofte af spontan abort, dødfødsel.
Der er en tidlig udvikling af svær gestose.
Intrauterin fosters kvælning, føtal dystrofi.
Fænomenerne adrenal insufficiens hos en nyfødt.
Uanset graviditetsalder kræver kortikosterom fjernelse af svulsten og ophør af graviditet. Abort anbefales i op til 12 uger. I tilfælde af fortsat graviditet i II-trimesteret udføres behandlingen indtil fødslen. I III-trimester anbefales hurtig levering efter forberedende symptomatisk behandling. Under graviditet udføres tæt overvågning af fetoplacentalsystemet. Rettidig forebyggelse, diagnose og behandling af gestose og placentale insufficiens bør udføres. Tidlig levering udføres ifølge indikationer. Fødselsstyring bør være forventningsfuld. Tilstrækkelig smertelindring og blødningsprofylakse udføres. Ved arbejdskraft administreres glukokortikoider. I postpartum-perioden administreres kortikosteroider fortsat. Amning kan forværre forløbet af den underliggende sygdom..
Børn til mødre, der lider af hypercorticism, fødes som regel med mindre vægt med funktionerne hos diabetikere, som er forbundet med en krænkelse af kulhydratmetabolismen hos mor. I den neonatale periode bemærkes en tendens til øget forekomst. Disse børn skal registreres hos en endokrinolog og en neurolog. Med udviklingen af binyreinsufficiens ordineres de glukokortikoider. Langt de fleste børn født af mødre, der lider af kortikosterom, men som var i stadiet med vedvarende klinisk remission og kompensation for binyreinsufficiens, er praktisk talt sunde uden markante ændringer i det endokrine system.
Sekundær hypercorticisme (Itsenko-Cushings sygdom) er forårsaget af tilstedeværelsen af en hypofysetumor (hypofyse-adenom), dannelsen af sekundær binyrebarkhormal hyperplasi og udviklingen af hypercorticisme. I dette tilfælde er hypofyse-adenom karakteriseret ved øget sekretion af ACTH, nedsat funktion af hypothalamisk-hypofyse-binyresystemet med overdreven sekretion af alle steroidhormoner i binyrebarken.
De kliniske manifestationer af Itsenko-Cushings sygdom fortsætter identisk med Itsenko-Cushings syndrom af forskellige gener med markante metaboliske forstyrrelser, ændringer i det hypothalamisk-hypofyse-æggestokkesystem osv. Alle disse kliniske manifestationer er en betydelig risikofaktor for nedsat udvikling af føtal og nyfødt..
Eksterne manifestationer af sygdommen er: måneformet rød-cyanotisk ansigt; marmorering af hud; fedme med overdreven afsætning af fedt i overkroppen, på maven og ansigtet, gælder ikke for lemmer, lænde og glutealregioner; amyotrofi; lyserød-lilla atrofiske strækbånd på mavehuden, brystkirtler, hofter; overdreven pigmentering af brystvorterne, kønsorganernes brystvorter; skaldethed i hovedet; Kropsbehåring; fænomener af osteoporose; arteriel hypertension; manifestationer af diabetes. Fra reproduktionsorganerne, livmoderhypotrofi, bemærkes en svag stigning i æggestokkene i de indledende stadier af sygdommen. Når processen skrider frem, falder de..
Diagnosen kan afklares ved hjælp af røntgenundersøgelse af kraniet og det tyrkiske sadel samt ved hjælp af magnetisk resonansafbildning. Til diagnose og differentiel diagnose anvendes hormonelle tests med dexamethason, metapiron..
I tilfælde af graviditet med sygdommens aktive fase, skal den afbrydes i de tidlige stadier. En gunstig prognose for graviditetsforløbet og resultatet af fødsel ved Itsenko-Cushings sygdom er kun mulig med fuldstændig remission af sygdommen med normalisering af blodtryk, kulhydratmetabolisme og passende erstatningsterapi. Spørgsmålet om muligheden for at forlænge graviditeten løses ved fælles konsultation af en endokrinolog, en specialist i strålingsdiagnostik og en fødselslæge-gynækolog. Graviditet hos disse patienter er en høj risikofaktor for mor og barn..
Komplikationer af graviditet med sekundær hypercorticism
Truslen om graviditetsophør tidlig.
For tidlig fødsel.
Tidlig begyndelse af gestose.
Arteriel hypertension.
I tilfælde af fortsat graviditet kræves kontrol for: generel tilstand; blodtryksniveau; kropsvægt; diurese; tilstedeværelse af ødemer; hormonniveauer; blodsukker. En fælles konsultation med en endokrinolog er periodisk nødvendigt for at løse spørgsmålet om muligheden for yderligere at opretholde graviditet og hormonel korrektion. En diæt anbefales med en begrænsning af salte, kulhydrater, med udpegning af vitaminer, diphenin (et lægemiddel, der reducerer binyrebarkens funktion). Rettidig profylakse, diagnose og behandling af præeklampsi og placentainsufficiens bør udføres, og tilstanden i placentalsystemet skal overvåges.
Typiske komplikationer ved fødsel og postpartum er: svagt arbejde; for tidlig udledning af fostervand; stigning i arteriel hypertension; intrauterin asfyksi af fosteret; akut binyreinsufficiens i den tidlige postpartum periode hjerte-kar-komplikationer eller hjerneblødning; øget hyppighed af operativ levering; blødning i den efterfølgende og tidlige postpartum periode; efter fødsel - tilbagefald af den underliggende sygdom.
I nærværelse af den aktive fase af sygdommen hos patienten fødes børn af typen Cushingoid på grund af intrauterin utilstrækkelighed af syntesen af steroidhormoner. Et barn kan udvikle diabetes. Ofte er der en dyb prematuritet og lav kropsvægt.
Adrenal cortex dysfunktion (adrenogenital syndrom)
Adrenogenital syndrom (AGS) er en arvelig medfødt sygdom, der er kendetegnet ved underordnethed ved syntese af et antal steroidhormoner i binyrebarken. Dette fører til dannelse af adrenal kortikal hyperplasi og aktivering af androgensyntese, efterfulgt af nedsat seksuel udvikling og reproduktiv funktion. Hyppigheden af AHS varierer fra 1 til 5.000 til 10.000 nyfødte. Overdreven produktion af androgener er den vigtigste årsag til marvningen af den kvindelige krop, hvis manifestation afhænger af sværhedsgraden af androgensekretion og tidspunktet for begyndelsen af denne sygdom..
Adrenogenital syndrom (AGS) i henhold til kliniske manifestationer er opdelt i tre former: medfødt, prepubertal og forsinkelse. I sidstnævnte form kan en overtrædelse af syntese af hormoner i lang tid muligvis ikke manifestere sig og blive kompenseret for adrenal hyperplasi. Kliniske tegn på sygdommen vises først, når en skadelig faktor provoserer aktivering af den latente form af binyrebarkdysfunktion.
De første manifestationer af overdreven androgenproduktion i den post-pubertale form af AGS forekommer efter ossifikation og dannelsen af primære og sekundære seksuelle egenskaber er afsluttet. De kliniske tegn på den post-pubertale form af AGS er: en veldefineret kvindelig fænotype; hirsutism (overdreven hårvækst i ansigtet, omkring brystvorterne, på lemmerne); strukturen i kønsorganerne og brystkirtlerne er normal; generel svaghed; hovedpine og muskelsmerter; nedsat ydelse; lavt blodtryk; forstyrret menstruationscyklus (anovulation, hypo-oligomenorrhea, amenorrhea); barnløshed.
Diagnostisering af typiske tilfælde af AHS er ikke særlig vanskelig. Bestemmelsen af niveauet for udskillelse af androgenmetabolitter af 17-ketosteroider (17-KS) og mellemprodukter af glukokortikoid syntese, progesteron og 17-hydroxyprogesteron, er af vigtig diagnostisk værdi. Med AGS noteres et lavt niveau på 17-ACS og et højt niveau (5-10 gange) 17-CS. Koncentrationen af testosteron, 17-hydroxyprogesteron og DHEA øges markant i blodet.
Graviditet med binyrebarkfysisk dysfunktion (AGS)
Begyndelsen af graviditet med slettede former for AGS hos kvinder er ikke ualmindeligt. Imidlertid afsluttes ofte i løbet af denne graviditet i de tidlige stadier før dannelsen af morkagen på grund af mindskelsen af corpus luteum. Et overskud af androgener forårsager cirkulationsforstyrrelser i livmoderen, en sklerotisk ændring i livmoderen og chorion, hvilket fører til en stigning i karens skrøbelighed og deres brud. Som et resultat af dette forekommer blødninger og korionisk frigørelse. Hyppigheden af abort med AGS når 26%. Et vigtigt problem er virkningen af høje niveauer af androgener hos moderen på udviklingen af embryo og foster under graviditet. Overdreven androgenindhold har en negativ effekt på dannelsen af de ydre kønsorganer i det kvindelige foster. Imidlertid manifesterer effekten af et forhøjet niveau af moder androgener på fosteret sig forskelligt afhængigt af fosterets udvikling. Under virkningen af en øget koncentration af androgener mellem 8 og 12 uger dannes det ydre kønsorgan af det kvindelige foster efter den mandlige type (kvindelig pseudohermaphroditisme), med virkningen mellem 13 og 20 uger, udvikler sinus urogenitales, og når de udsættes efter 20 uger, vokser en stigning i klitoris af forskellige grader. Derudover kan androgener påvirke dannelsen og den korrekte funktion af neuroendokrine reguleringsmekanismer og den såkaldte seksuelle differentiering af fosterhjernen.
Graviditetshåndtering for adrenal cortex dysfunktion
Under graviditet er det nødvendigt at fortsætte brugen af kortikosteroidbehandling, som blev startet inden graviditet, da med ophør af disse lægemidler er ophør af graviditet og den negative virkning af hyperandrogenisme på fosteret mulig. Behandlingen udføres under kontrol af niveauet for 17-KS. Normalt bruges dexamethason fra glukokortikoider. Med hensyn til 16, 20 og 28 uger er det nødvendigt med omhyggelig overvågning af niveauet af 17-KS, da produktionen af hormoner i fostrens binyrerne øges i disse perioder. På grund af den udbredte brug af kortikosteroider under graviditeten øges gestosis hyppigheden, hvilket medfører udvikling af placentale insufficiens og en forsinkelse i udviklingen af fosteret. Forebyggelse af abort udføres ved almindeligt accepterede metoder. Forebyggelse, diagnose og behandling af gestosis og placentainsufficiens udføres rettidigt, og tilstanden af placentalsystemet overvåges. Børn født af mødre med adrenogenitalt syndrom kræver omhyggelig overvågning og undersøgelse af binyrebarkens funktion.
Pheochromocytoma og graviditet
Pheochromocytoma er en katekolamin-producerende tumor, der stammer fra binyremedulla. Tumoren forekommer i alderen 2 år og alder, lige ofte hos kvinder og mænd. Dens størrelse er fra 1 til 15 cm, vægten er fra 1 til 75-100 g. Tumoren er normalt ensidig, indkapslet i en kapsel og har en afrundet form. Den højre binyrebånd påvirkes oftere. Histologisk er tumoren godartet (op til 90-98%), og den er klinisk ondartet.
Symptomerne på tumoren skyldes eksponering for overskydende catecholamines (adrenalin og norepinephrin). Der er angreb på hjertebanken og en stigning i blodtrykket op til 300/190 mmHg forbundet med den periodiske frigivelse af norepinephrin og adrenalin. Hypertensive kriser er ledsaget af anfald af hjertestma, en stigning i blodsukker og uriniveau, leukocytose, feber, smerter i ekstremiteterne, paræstesier. Under krisen er der en skarp blekhed i ansigtet, lemmer, afkøling af hænder og fødder, kramper, åndenød, angst, opkast, hovedpine. Krisen kan vare op til 2-3 timer. Hypertensive kriser kan gentages 1-2 gange dagligt eller 1 gang om måneden og ledsages af et antal symptomer: hovedpine; kvalme; opkastning cardiopalmus; svedtendens svaghed; smerter i hjertet, i maven, i musklerne i lemmer; kropsskælv; kramper stigning i kropstemperatur til 40 ° C (på grund af forsinket varmeoverførsel på grund af vasospasme).
I nogle tilfælde kan sygdommen forekomme uden kriser, men med højt blodtryk. Nyresvigt opstår med malign hypertension-syndrom. I alvorlige kriser er blødning i hjernen, mentale lidelser, udvikling af ukontrolleret hæmodynamik, hvori højt blodtryk erstattes af lavt blodtryk, muligt. Pheochromocytoma metastase forekommer i de regionale lymfeknuder, lever, lunger og knogler. Graviditet med pheochromocytoma er sjældent og er kontraindiceret. Dødeligheden hos nyfødte er over 75%. Mødredødelighed når 11%.
De vigtigste komplikationer under graviditet er: vedvarende stigning i blodtryk ved paroxysmale kriser; hypertensive kriser erstattes ofte af en choklignende tilstand, ofte med et fatalt resultat; for tidlig abrupt placenta; blødning i hjernen, binyrerne væv eller tumor; lungeødem; skader på det kardiovaskulære system. Disse komplikationer fører ofte til død. Hos gravide kan en katekolamisk krise udvikle sig efter en ændring i kropspositionen, under fødsel under fødslen, under fødselsundersøgelser og under fosterbevægelse. Pludselig død eller chok hos gravide er muligt med de første sammentrækninger. Dødsfald forekommer normalt under fødsel eller i de første 72 timer efter fødslen, uanset fødetype. Høj perinatal dødelighed forklares med et fald i utero-placental blodstrøm på grund af det høje indhold af katekolaminer og for tidlig placentabruktion.
Baseret på det foregående er graviditet med denne patologi kontraindiceret. Hvis graviditet har fundet sted, tilrådes det at overbevise den gravide kvinde (hendes familie) om behovet for at afslutte graviditeten på grund af truslen mod patientens liv og helbred med denne sygdom i kombination med graviditet. På ethvert stadium af graviditeten indikeres øjeblikkelig fjernelse af tumoren. Abort udføres efter en foreløbig fjernelse af tumoren. Hvis patienten nægter at afslutte graviditeten, er tre leveringsmuligheder mulige: 1) kejsersnit med samtidig fjernelse af tumoren; 2) kejsersnit med efterfølgende fjernelse af tumoren; 3) fødsel gennem den naturlige fødselskanal efterfulgt af fjernelse af tumoren. Den første mulighed gives præference. Levering gennem den naturlige fødselskanal udgør en fare på grund af det faktum, at med sammentrækningen af livmoderen, sker mekanisk komprimering af tumoren med en stigning i frigivelsen af katekolaminer med alle de deraf følgende følger.
Primær aldosteronisme (Conn's syndrom) og graviditet
Primær aldosteronisme udvikles som et resultat af forekomsten af en godartet aldosteron-producerende tumor i binyrerne. Denne tumor er mere almindelig hos kvinder og forekommer klinisk under graviditet. Med denne tumor øges frigørelsen af aldosteron med 40-100 gange (normalt 5,5-28 nmol / dag). Der forekommer betydelige forstyrrelser i metaboliseringen af elektrolytter: en stigning i natriumniveauer, et fald i kaliumniveauer med øget udskillelse af kalium i urinen. De kliniske manifestationer af denne patologi er kendetegnet ved: muskelsvaghed; intermitterende lammelse; paræstesier; kramper polyuri; højt protein i urinen; hovedpine; ændringer i fundus vedvarende stigning i blodtryk. Ved primær aldosteronisme (aldosteroma) er graviditet kontraindiceret. Tumor fjernelse kræves.